Banhabaekchulchunma-tang, demper en tradisjonell urte formel absolutt etanol gastrisk skade ved å styrke antioksidantstatus

Banhabaekchulchunma-tang, demper en tradisjonell urte formel absolutt etanol gastrisk skade ved å styrke antioksidantstatus
Abstract
Bakgrunn
Banhabaekchulchunma-tang (Sveise-byakujutsu-Tenma-to på japansk og Banxia-Atractylodes-Tianma -tang i kinesisk) er en blanding av fjorten urter. Den brukes tradisjonelt til behandling av anemi, anoreksi, generell svakhet, og kvinnelig infertilitet i Kina, Japan og Korea. I denne studien undersøkte vi den beskyttende effekten av en Banhabaekchulchunma-tang vann ekstrakt (BCT) mot etanol-indusert akutt mageskader hos rotter.
Metoder
Gastric skade ble indusert ved intragastrisk administrasjon av 5 ml /kg kroppsvekt absolutt etanol for hver rotte. Den positive kontrollgruppen og BCT gruppe ble gitt orale doser av omeprazol (50 mg /kg) eller BCT (400 mg /kg), henholdsvis, to timer før administrering av absolutt etanol. Magen av hvert dyr ble skåret ut og undersøkt for mage slimhinnelesjoner. For å bekrefte den beskyttende effekten av BCT, vurderte vi graden av lipidperoksydasjon, nivået av redusert glutation (GSH), og aktivitetene til antioksidant enzymene katalase, glutation-S-transferase, glutation peroksydase, og glutation reduktase i magen. I tillegg gjennomførte vi en akutt toksisitetsstudie for å vurdere sikkerheten til BCT ifølge OECD retningslinje.
Resultater
BCT redusert etanol-indusert blødning, hyperemia, og tap av epitelceller i mageslimhinnen. BCT redusert økt lipidperoksidering assosiert med etanol-induserte akutte gastriske lesjoner, og økte mucosal GSH-innhold og aktivitetene til antioksidantenzymer. I tillegg gjorde BCT ikke
forårsake noen bivirkninger ved opptil 5000 mg /kg. Konklusjoner
Disse resultatene indikerer at BCT beskytter mageslimhinnen mot etanol-indusert gastrisk skade ved å øke antioksidant status. Vi foreslår at BCT kunne utvikles som et effektivt legemiddel for behandling av mage forårsaket av alkoholinntak.
Nøkkelord
Banhabaekchulchunma-tang Herbal formel Etanol Gastric skade Antioxidant Bakgrunn
Oksidativt stress er nært knyttet til patogenesen av forskjellige sykdommer, og det er postulert å spille en avgjørende rolle i utviklingen av mageslimhinneskader indusert av etanol i rotter [1]. Oksidativt stress indusert av reaktive oksygenarter (ROS) som genereres av xantin-xantinoksidase system og aktiverte nøytrofiler, noe som fører til vev lipidperoksidasjon. Når det kombineres med magesaft-sekret dette fører til skader og cellulær død, noe som kan resultere i blødning, erosjon, magesår, og tap av mageslimhinnen [2]. For å beskytte vev mot skader forårsaket av oksidativt stress, celler inneholder antioksidant forsvarssystemer inkludert katalase, glutation (GSH), glutation-S-transferase (GST), glutation peroksidase (gpx), glutation reduktase (GR) og superoksid dismutase (SOD) [3]. Den antioksidantforsvar Systemet beskytter mot oksidativt stress indusert av etanolinntak ved å fjerne oksygen-avledede frie radikaler direkte eller økende nivåer av radikalutvaskere, slik som sulfhydrylforbindelser [4]. Flere forskere har undersøkt effekten av mange naturmidler i beskyttelse mot etanolinduserte mageslimhinneskader ved å fokusere på økning i antioksidantforsvaret. Faktisk har tidligere undersøkelser vist slike øker med flere urte medisiner, som Argyreia speciosa, Orthosiphon Stamineus, Pithecellobium jiringa, og propolis [5-8].
Banhabaekchulchunma-tang (BCT) er en tradisjonell polyherbal blanding som brukes klinisk i Asia som et middel for hypertensjon og hodepine [9]. Dermed har flere forskere undersøkt vasodilaterende effekt av BCT [9-11]. Imidlertid har det vært evalueringer av andre farmakologiske effekter av BCT. Sammensetningen av BCT er som følger: Pinelliae Tuber, Citri Unshius Pericarpium, hordei Fructus Germinatus, Atractylodis rhizoma Alba, Massa Medicata Fermentata, Poria Sclerotium, Atractylodis rhizoma, Gastrodiae rhizoma, Gingen Radix, Astragali Radix, Alismatis rhizoma, Zingiberis rhizoma, Phellodendri Cortex , Zingiberis rhizoma Crudus.
Den rå urter har også anti-inflammatorisk, antioksidant, og gastroprotective effekter [12-19]. Basert på egenskapene til de individuelle urter, hypotese vi at BCT kan beskytte den gastriske slimhinne fra oksidativt stress indusert av etanol administrering ved å styrke antioksidantsystem. Derfor, vurderte vi den beskyttende effekten av BCT mot etanol-indusert akutt gastrisk skade hos rotter Methods
Fremstilling av BCT
BCT ble fremstilt i vårt laboratorium (tabell 1) fra en blanding av oppkuttede rå urter.
. Befores utfører undersøkelsen, var identiteten til hver råolje urt bekreftet av professor Je-Hyun Lee av Dongguk University (Cyeongju, Korea). BCT ble ekstrahert i destillert vann ved 100 ° C i 2 timer. Løsningen ble dampet inn til tørrhet og frysetørket (Extraction utbytte: 17,6%). Tabell 1 Sammensetning av BCT
latinske navnet
Beløp (g)
Origin

Pinelliae tuber
5,63
Kina
Citri unshius pericarpium
5,63
Korea
hordei fructus germinatus
5,63
Korea
Atractylodis rhizoma alba
3,75
Kina
Massa medicata fermentata
3,75
Korea
Poria sclerotium
1.88
Korea
Atractylodis rhizoma
1.88
Kina
Gastrodiae rhizoma
1.88
Korea
Ginseng radix
1.88
Korea
Astragali radix
1.88
Korea
Alismatis rhizoma
1.88
Korea
Zingiberis rhizoma
1.13
Korea
Phellodendri cortex <.no> 0,75
Kina
Zingiberis rhizoma Crudus
6,25
Korea
Totalt beløp
43.75
Akutt toksisitetsstudie
Mannlige og kvinnelige fem ukers gamle Sprague-Dawley (SD) rotter ble kjøpt fra en spesifikk patogen fritt anlegg på Orient Bio Co (Seoul, Korea) og ble brukt etter en uke med karantene og akklimatisering. Alle dyr ble huset i et rom opprettholdt ved 23 ± 3 ° C med en relativ fuktighet på 50%, kunstig belysning 08:00 til 20:00, og med 10 til 20 luftvekslinger pr time. Dyrene ble matet en kommersiell pellet diett (PMI Nutrition International, VA, USA) og sterilisert vann fra springen ad libitum
etter UV-bestråling og filtrering. Den akutte toksisitetsstudie ble utført i samsvar med test retningslinjene fra Korea Food and Drug Administration (KFDA) under god laboratoriepraksis Forskrift for Prekliniske Laboratory Studies. Studien protokollen ble godkjent av Institutional Animal Care og bruk komité ved Korea Institute of Toxicology (akkreditert av AALAC International, 1998).
I forstudien fikk en enkel oral administrasjon av BCT ikke indusere noen toksiske effekter på en dosenivå opp til 5000 mg /kg. Basert på disse resultatene, en dose på 5000 mg /kg ble valgt som begrenset dose, som anbefalt av OECD testveiledninger. Ti rotter fra hver kjønn ble tildelt tilfeldig til to grupper med fem rotter i hver gruppe og dyrene fikk en enkelt dose kg 5000 mg /ved gavage. De kjøretøy kontrollrotter mottok et ekvivalent volum destillert vann. Etter oral administrasjon ble alle unormale kliniske tegn registreres før og etter dosering minst to ganger om dagen. Kroppsvekten ble målt på dagen for dosering (dag 1) umiddelbart før behandling, og på dagene 2, 4, 8 og 15. På den planlagte sluttdato (dag 15), ble alle overlevende dyr bedøvet ved hjelp av karbondioksyd og avlivet ved blodtapping fra aorta. Komplett brutto post mortem undersøkelser ble utført på alle dyr.
Etanol-indusert mageslimhinneskader
Spesifikke patogenfrie SD hannrotter som veide 200-250 g (i alderen seks uker) ble kjøpt fra Deahan Biolink Co., Ltd. (Chungbuk, Korea) og brukes etter en uke med karantene og akklimatisering. Dyrene ble holdt i et rom ved 23 ± 3 ° C med en relativ fuktighet på 50% under en kontrollert 12 h /12 timers lys /mørke syklus. Rottene ble gitt standard gnager chow og sterilisert vann fra springen ad libitum
. Alle eksperimentelle prosedyrer ble utført i samsvar med NIH retningslinjer for omsorg og bruk av forsøksdyr og National Animal Welfare Law of Korea.
Akutt helsefare ble indusert ved intragastrisk administrasjon absolutt etanol, ifølge en tidligere beskrevet metode [ ,,,0],20]. Tyve åtte rotter ble fordelt på fire grupper og fastet i 18 timer før eksperimentet. Rottene i kontrollgruppen ble gitt fosfatbufret saltvann (PBS) oralt (5 ml /kg kroppsvekt) og absolutt etanol gruppen (EtOH gruppe) mottok absolutt etanol (5 ml /kg kroppsvekt) ved oral gavage. Rotter i den positive kontrollgruppe ble gitt omeprazol (50 mg /kg kroppsvekt) etter oral administrering 2 timer før administrering av absolutt etanol. Omeprazol ble anvendt som en positiv kontroll medikament fordi det har anti-inflammatorisk og antioksidantaktivitet og har blitt brukt mye for behandling av gastritt. Den BCT dose var basert på den foreløpige studien. I forstudien ble BCT administrert til SD-rotter ved doser på 200 og 400 mg /kg. En større reduksjon i mageslimhinneskader ble oppdaget i 400 mg /kg behandlede dyr sammenlignet med 200 mg /kg behandlede dyr i løpet av makroskopiske undersøkelser. Den fjerde gruppen fikk BCT (400 mg /kg kroppsvekt) to timer før administrering absolutt etanol.
Gross gastrisk mucosa funn
Dyrene ble avlivet med en overdose på 50 mg /kg pentobarbital, som ble administrert 1 time etter de fikk den absolutt etanol behandling. Magen ble fjernet fra hvert dyr, og åpnet langs den store kurvatur. Vevet ble vasket forsiktig i PBS. Magen ble strukket ut på et stykke kork med slim-overflata vendt oppover, og det ble undersøkt i normalposisjonen for mage slimhinnelesjoner. Fotografier av hemoragisk erosjoner i magesekken ble tatt med Metrisk Quantix digitalkamera. Kvantitativ analyse av mage mucosal skade indeksen ble bestemt de representative bildene ved hjelp av et bilde analysator (Molecular Devices, Inc., CA, USA). Etter at de gastriske lesjoner ble fotografert, ble den magevevet lagret ved -70 ° C før biokjemisk analyse.
Biokjemisk analyse
mage Vevet ble kuttet i små stykker og homogenisert (1/10 v /v) med vev lysis /ekstraksjon reagens og en protease inhibitor (Sigma, MI, USA). Homogenatene ble sentrifugert ved 12000 rpm i 10 min ved 4 ° C for å utfelle eventuelle cellerester, og supernatanten ble anvendt for å måle nivåene av malondialdehyd (MDA), GSH, katalase, GST, .gpx-, og GR. Den totale protein ble bestemt ved anvendelse av en proteinanalyse reagens (Bio-Rad Laboratories).
Lipidperoksidasjon ble estimert ved bestemmelse av MDA innholdet ved hjelp av en tiobarbitursyre-reaktive substanser (TBARS) assay kit (bioanalyse Systems, CA, USA). I korte trekk, ble en 100 ul alikvot av homogenatet blandet med 100 ul 10% trikloreddiksyre og inkubert i 15 minutter på is. Blandingen ble sentrifugert ved 12000 rpm i 5 min ved 4 ° C og 200 pl av supernatanten ble blandet med 200 ul av tiobarbitursyre og inkubert ved 100 ° C i 60 min. Etter at blandingen ble avkjølt, ble absorbansen målt ved 535 nm. Resultatene ble uttrykt som nmol MDA /mg protein. Nivåene av redusert GSH ble målt ved hjelp av en GSH analysesett (Cayman, AnnArbor, MI, USA), som involverte en optimalisert enzymatisk resirkulering metode og GR. Sulfhydrylgruppen av GSH reagerer med 5,5-ditho-bis-2-nitrobenzosyre (DTNB) og frembringer gulfarget 5-tio-2-nitrobenzosyre (TNB). Et blandet disulfid, GSTNB (mellom GSH og TNB), blir også produsert som blir redusert med GR å resirkulere GSH, og dermed produsere mer TNB. Frekvensen av TNB produksjon er direkte proporsjonal med denne resirkulering reaksjon som i sin tur er direkte proporsjonal med konsentrasjonen av GSH i prøven. Absorbansen av TNB ved 410 nm ble anvendt for å beregne mengden av GSH i prøven. Den GSH-nivået ble uttrykt som pmol /mg protein.
GST-aktivitet ble bestemt ved å måle konjugering av 1-klor-2,4-dinitrobenzen (CDNB) med redusert GSH ved hjelp av en GST-analysesett (Cayman). Bøyning er ledsaget av en økning i absorbans ved 340 nm og hastigheten av økningen er direkte proporsjonal med GST-aktivitet i prøven. GPX-aktivitet ble målt indirekte via en kombinert reaksjon med GR ved hjelp av en GPX-analysesett (Cayman). Oksidert GSH, som er produsert etter reduksjon av hydroperoksyd ved GPX, blir resirkulert til den reduserte tilstand ved GR og nikotinamid-adenin-dinukleotid-fosfat (NADPH). Oksydasjonen av NADPH NADP til + er ledsaget av en reduksjon i absorbans ved 340 nm. GR-aktivitet ble bestemt ved å måle frekvensen av NADPH oksydasjon ved bruk av en GR analysesett (Cayman). Oksydasjonen av NADPH NADP til + er ledsaget av en reduksjon i absorbans ved 340 nm. Katalase-aktivitet ble målt basert på peroxidatic funksjon av katalase ved hjelp av en katalase analysesett (Cayman). Denne metoden er basert på reaksjonen av enzymet med metanol i nærvær av en optimal konsentrasjon av hydrogenperoksyd. Den formaldehyd som produseres blir målt kolorimetrisk ved 540 nm med 4-amino-3-hydrazino-5-merkapto-1,24-triazol (Purpald) som kromogen. Aktivitetene til katalase, GST, .gpx-, og GR, ble uttrykt som U /mg protein.
Histololgy
kjertel overflate av magesekken ble undersøkt histologisk. Vevsprøver ble bevart i 10% bufret formalin og bearbeidet for parafin blokk fremstilling. Seksjoner som målte ca 4 mikrometer tykkelse ble kuttet og farget med hematoxylin og eosin. Omfanget av mage mucosal skade ble evaluert ved hjelp av lysmikroskopi av en erfaren histologist som var blindet for behandlingsregimet. De histopatologiske forandringer ble vurdert å previousely beskrevet kriterier [21].
Statistisk analyse
Dataene er uttrykt som gjennomsnitt ± standard feil av gjennomsnittet (SEM). Statistisk signifikans ble bestemt ved anvendelse av variansanalyse (ANOVA). Hvis en test oppdaget en signifikant forskjell mellom gruppene, ble dataene analysert ved en fremgangsmåte multiple sammenligninger ved hjelp av Dunnetts test. Statistiske analyser ble utført ved hjelp av SYSTAT versjon 10. Nivåene av betydning ble satt som p < 0,05 og p < 0.01.
Resultater
Akutt giftighet studie av BCT
Vi har utført en akutt toksisitetsstudie av BCT å undersøke sikkerheten ved oral BCT administrasjon. Det var ingen signifikante forskjeller i kroppsvekt endringer av kontroll og BCT behandlingsgruppene for begge kjønn (figur 1). Gjennom studietiden, ble ingen behandlingsrelaterte dødsfall eller kliniske tegn oppdaget. I tillegg gjorde BCT behandling ikke skape noen grove patologiske funn i alle grupper ved obduksjon. Figur 1 kroppsvektendring hos dyr behandlet med BCT ved dosenivåer på 0 (●) og 2000 mg /kg (○) hos menn og 0 (▼), og 2000 (Δ) mg /kg hos kvinner. Det var ingen signifikant forskjell i kroppsvekt i den BCT behandlede og kontrollgrupper.
Effekter av BCT på etanol-indusert akutt gastrisk skade
Gross undersøkelse av gastrisk mucosa viste at EtOH gruppen hadde gastrisk slimhinneskader så som blødning og hyperemi (figur 2A), mens ingen unormaliteter eller lesjoner ble funnet i normale kontrollgruppen. I motsetning til dette hadde den omeprazol behandlede gruppe svekket gastrisk slimhinneskader sammenlignet med EtOH gruppe. BCT behandlede gruppe hadde også svekket gastrisk skade sammenlignet med EtOH gruppen og omeprazol behandlede gruppe. I kvantitativ analyse av gastrisk mucosal skade indeks, BCT behandlede gruppen oppviste også en betydelig reduksjon i gastic mucosal skade indeks sammenlignet med EtOH gruppen (figur 2B). I de histopatologiske undersøkelser, EtOH gruppen oppviste blødninger og tap av gastrisk mucosa fra magen vev (figur 3). I motsetning til omeprazol og BCT-behandlede grupper opplevde redusert akutt gastrisk skade indusert av absolutt etanol, så som blødninger og tap av mageslimhinnen. Figur 2 BCT demper gastrisk mucosa skade indusert av absolutt etanol behandling. (A) Representative fotografier av gastrisk mucosa, (B) kvantitativ analyse for gastrisk mucosal skade. Absolutt etanol indusert blødninger og Hyperemia i mageslimhinnen. I motsetning til dette, BCT svekket gastrisk slimhinneskade indusert av absolutt etanol. I kvantitativ analyse, BCT redusert forhøyet mageskade indeksen indusert av absolutt etanol behandling. NC, normal kontroll; EtOH, absolutt etanol behandlingsgruppe; Ome, absolutt etanol + omeprazol (50 mg /kg); BCT, absolutt etanol + BCT (400 mg /kg). ## Signifikant forskjellig på p < 0,01 sammenlignet med kontrollgruppen, * Signifikant forskjellig ved p < 0,05 sammenlignet med gruppen EtOH.
Figur 3 Histopatologi av mageslimhinnen. Absolutt etanol indusert hemoragisk og tap av gastriske epitelceller (forstørrelse: x 200). I motsetning til dette, BCT dempes slimhinne gastriske skader indusert av absolutt etanol.
Effekter av BCT på lipidperoksydering og GSH i etanol-indusert gastrisk mucosal skade
Konsentrasjonen av MDA, et sluttprodukt av lipidperoksidasjon, var større i EtOH-gruppen (13,3 ± 0,59 mikromol /mg protein, p < 0,01) enn de vanlige kontrollene (10,1 ± 0,66 mikromol /mg protein) (Figur 4A). MDA nivå i BCT forbehandlet gruppe signifikant lavere (9,7 ± 1,89 pmol /mg protein, p < 0,01) sammenlignet med EtOH gruppe. Den omeprazol-behandlede gruppen (8,73 ± 1,08 pmol /mg protein, p < 0,01) hadde også en betydelig reduksjon sammenlignet med EtOH gruppe. Figur 4 BCT reduserer gastrisk MDA-konsentrasjonen og øker GSH-innholdet i gastrisk vev. (A) MDA konsentrasjon, (B) GSH-innhold. Absolutt etanol-indusert forhøyet MDA og redusert GSH innholdet i mage vev. I motsetning til dette, BCT betydelig redusert MDA og øket GSH-innholdet i gastrisk vev. Hver søyle representerer gjennomsnitt ± SEM for seks rotter. ## Signifikant forskjellig på p < 0,01 sammenlignet med kontrollgruppen, ** Signifikant forskjellig ved p < 0,01 sammenlignet med gruppen EtOH
I motsetning til MDA resultater, GSH-innholdet i magen på den EtOH-gruppen (32,3 ± 0,45 pmol /mg protein, p 0,01). Var signifikant lavere enn i kontrollgruppen (46,0 ± 0,92 pmol /mg protein), mens det av den forbehandlede BCT-gruppen (38,5 ± 1,54 pmol /mg protein, p 0,01). var høyere enn den til den EtOH gruppen (figur 4B)
Virkninger av BCT på antioksidant enzymer i etanol-indusert gastrisk mucosal skade
som vist i figur 5A, er katalase-aktivitet i EtOH gruppen (238,1 ± 11,46 U /mg protein, p < 0,01) var lavere enn i kontrollgruppen (326,2 ± 13,00 U /mg protein). Imidlertid produserte BCT behandling en signifikant økning (299,6 ± 19,75 U /mg protein, p 0,05) i den katalaseaktivitet sammenlignet med EtOH gruppe. Den omeprazol-behandlede gruppen (287,9 ± 7,56 U /mg protein, p 0,05) viste også en betydelig økt katalaseaktivitet sammenlignet med EtOH gruppe. GST (53,4 ± 2,40 U /mg protein, p < 0,01) og GPX aktiviteter (74,4 ± 2,99 U /mg protein, p < 0,01) økte markert i BCT-behandlede gruppen sammenlignet med EtOH gruppen (40,9 ± 1,79 U /mg protein og 55,1 ± 1,97 U /mg protein i henholdsvis GST og GPX,), så vel som katalase-aktivitet (figur 5B og C). I tillegg, GR aktiviteten i BCT-behandlede gruppe (70,5 ± 1,79 U /mg protein, p 0,05) var høyere enn i EtOH-gruppen (56,0 ± 2,55 U /mg protein) (figur 5D). SOD-aktivitet øket i større grad i den BCT-behandlede gruppe (28,7 ± 2,39 U /mg protein) i forhold til EtOH-gruppen (22,8 ± 1,20 U /mg protein), men forskjellen var ikke signifikant (figur 5E). Figur 5 BCT forbedrer aktivitetene antioksidant enzymer i mage vev. (A) katalase, (B) GST, (C) GPX, (D) GR, (E) SOD. Absolutt etanol betydelig redusert virksomhet antioksidant enzymer, inkludert katalase, GST, GPX GR og SOD i mage vev. Imidlertid har ikke administrering av BCT markant økt virksomhet antioksidant enzymer. ## Signifikant forskjell på P < 0,01 sammenlignet med kontrollgruppen, *, ** Signifikant forskjellig ved p < 0,05 og < 0,01 sammenlignet med EtOH gruppen, henholdsvis.
Diskusjon
mageslimhinnen er eksponert for ulike stimuli, inkludert etanol, ikke-steroide antiinflammatoriske midler, bakterier og virus. Spesielt etanolinntak som skyldes overdreven oksidativt stress, som induserer gastrisk mucosal skade slik som blødning, ødem, erosjon, sårdannelse, og tap av epitelceller. Disse egenskaper var i samsvar med de gastriske lesjoner indusert med absolutt etanol administrering i denne studien. I motsetning til administrering av BCT redusert akutte gastriske skader, reduserte nivåer MDA, og økte nivåer av antioksidanter, inkludert GSH, katalase, GST, .gpx-, GR, og SOD.
En akutt gastrisk skade-modell indusert av faktorer som spille en rolle i gastrisk forstyrrelse etiopathogenesis ble anvendt for å undersøke den beskyttende effekt av nye materialer [22, 23]. Det er kjent at stress, alkohol, og steroide /ikke-steroide betennelses narkotika er noen av faktorene som øker gastrisk skade inkludert blødning, erosjon og sårdannelse [24]. Rollene til ROS i patogenesen av etanol gastrisk skade er påvist. ROS årsaken vevsskade og deres nivåer er redusert med antioksidant forsvarssystemer inkludert GSH, katalase, gpx, GR, SOD og GST [25-27]. Disse forsvarssystemer beskytte magen vev fra den økte ROS produksjonen fremkalt av etanolinntak. Gastrisk skade indusert ved etanolinntak begynner med dannelsen av lipid-radikaler i cellemembraner, som skader og ødelegger cellemembranene [25]. GSH er et endogent antioksidant komponent og dens aktivitet er relatert til tiolgruppen av cystein i sin struktur [24]. GSH reagerer med peroksyder og toksiske oksygenradikaler slik som hydroksyl-ion og singlet oksygen for å beskytte cellene mot skade [28]. I denne studien ble administrering av BCT oppviste en singfincant reduksjon i MDA-nivå, et lipid peroxidation produkt sammenlignet med dyr som fikk etanol (EtOH gruppe). I motsetning til dette ble GSH-nivåer betydelig redusert i EtOH-gruppen sammenlignet med den normale kontroll, mens BCT-behandlede gruppe hadde høyere GSH-nivåer enn EtOH gruppe. Disse forskjellene er kompatible med tidligere studier [21, 27, 29].
Nivåene av enzymatiske antioksidanter forsvars komponenter som katalase, GST, gpx, GR, og SOD ble redusert med etanolinntak. I motsetning til administrering av BCT økte aktiviteter av antioksidant enzymer sammenlignet med EtOH gruppe. SOD er ​​en viktig antioksydant enzym som omdanner superoksyd til hydrogenperoksyd og oksygen [30]. Således beskytter det aginst oksidativt stress indusert i celler og vev ved hjelp av forskjellige stimuli. I tillegg katalyserer katalase dekomponering av hydrogenperoksyd til vann og oksygen, som beskytter mot virkningen av skade på celler og vev [31]. GST katalyserer konjugering av GSH via en sulfhydrylgruppe til de elektrofile sentre i en lang rekke substrater [24]. Disse prosessene avgifte endogene giftige materialer, slik som oksidert lipider. GPX er et enzym med peroksidase-aktivitet, noe som reduserer lipid hydroperoksider og frie hydrogenperoksid til vann [26]. GR er en viktig antioksidant enzym som reduserer glutation disulfid til den sulfhydryl form av GSH [32]. Mange tidligere studier har vist at etanolinntak forårsaket reduksjoner i antioksidantforsvar system og at flere antioksidanter materialer beskytte celler og vev mot giftige stoffer ved å øke antioksidantforsvar [21, 24, 29]. Disse rapportene er enig med resultatene av den foreliggende studien bortsett fra resultatene av SOD. I denne studien ble oral administrering av absolutt etanol særlig redusert aktivitetene til antioksidantenzymer, men administreringen av BCT signifikant forhøyet aktiviteter av enzymene i gastrisk vev. Selv om BCT ikke signifikant incrased SOD aktivitet; imidlertid, kan mangelen på en økning av SOD-aktivitet reflektere en manglende substrat for dette enzym [22]. Dermed våre funn tyder på at BCT administrasjon kan beskytte mageslimhinnen fra etanol indusert skade ved å styrke antioksidantforsvaret. Den beskyttende effekten av BCT ble bekreftet av brutto patologiske og histopatologiske undersøkelser av mage vev. Etanolinduserte gastriske lesjoner er karakterisert ved blødning, erosjon, sårdannelse, og hyperemi. I vår undersøkelse observerte vi gastrisk slimhinneforandringer hos dyr som ble behandlet med absolutt etanol, mens omfanget av endringene ble redusert hos dyr behandlet med BCT og etanol sammenlignet med dyr behandlet med etanol alene. Basert på disse observasjonene, vises oral administrasjon av BCT å dempe etanol-indusert akutt mageskade.
I tillegg vurderte vi sikkerheten til BCT i en akutt toksisitetsstudie. BCT ikke forårsake noen bivirkninger hos dyr på opp til 5000 mg /kg. Den oppnådde fra den akutte toksisitetsstudie informasjon er nyttig for å bestemme sikkerheten av testmaterialet for å beskytte menneskets helse. Således våre resultater indikerer at BCT kan være en meget sikker materiale.
Konklusjoner
BCT reduserte de histopatologiske endringer i mage vev indusert av etanolinntak på grunn av redusert lipidperoksidasjon og forbedring av antioksidantforsvar. Disse funnene tyder på at BCT kan beskytte mot etanol gastrisk skade ved å styrke antioksidantforsvaret. Vi foreslår at BCT kan være et nyttig materiale for behandling av akutt mageskade.
Erklæringer
Takk
Denne studien var en del av et prosjekt (The evidensbasert medisin for Herbal Formula) finansiert av Herbal Medicine EBM Research Center ved Korea Institute of Oriental Medicine.
forfatternes opprinnelige innsendte filer for Images Nedenfor er linkene til forfatternes originale innsendte filer for bilder. 12906_2013_1409_MOESM1_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 1 12906_2013_1409_MOESM2_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 2 12906_2013_1409_MOESM3_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 3 12906_2013_1409_MOESM4_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 4 12906_2013_1409_MOESM5_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 5 konkurrerende interesse
det er ingen konkurrerende økonomiske interesser.
Forfatternes bidrag
ISS, HKS og MYL deltatt i utformingen av studien dataanalyser og manuskript forberedelse. WYJ gjennomført de biokjemiske analyser for mage vev og SWC evaluert sikkerheten til BCT gjennom akutt toksisitetsstudie. Alle forfattere lese og godkjent den endelige manuskriptet.

• Laparoskopisk versus åpen kile reseksjon for gastrointestinal stromal tumor i magen: en enkelt-senter 8-års retrospektiv kohortstudie av 156 pasienter med langsiktig oppfølging up
• Et tilfelle av magekreft knyttet til situs inversus totalis