Banhabaekchulchunma-tang, une formule à base de plantes traditionnelles atténue lésions gastriques induites par l'éthanol absolu en améliorant le statut antioxydant

Banhabaekchulchunma-tang, une formule à base de plantes traditionnelles atténue lésions gastriques induites par l'éthanol absolu en améliorant le statut antioxydant
Résumé de l'arrière-plan
Banhabaekchulchunma-tang (hanger-byakujutsu-tenma-à-Banxia baizhu-tianma japonais et -Tang en chinois) est un mélange de quatorze herbes. Il est traditionnellement utilisé pour le traitement de l'anémie, anorexie, faiblesse générale, et l'infertilité féminine en Chine, au Japon et en Corée. Dans cette étude, nous avons étudié les effets protecteurs d'un extrait de l'eau Banhabaekchulchunma-tang (BCT) contre les lésions gastriques induites par l'éthanol aiguë chez le rat.
Méthodes
blessure gastrique a été induite par l'administration intragastrique de 5 ml /kg de poids corporel de l'éthanol absolu pour chaque rat. Le groupe témoin positif et le groupe BCT ont reçu des doses orales d'oméprazole (50 mg /kg) ou BCT (400 mg /kg), respectivement, 2 h avant l'administration d'éthanol absolu. L'estomac de chaque animal a été excisé et examiné pour des lésions de la muqueuse gastrique. Pour confirmer les effets protecteurs de la BCT, nous avons évalué le degré de peroxydation des lipides, le taux de glutathion réduit (GSH), et l'activité des enzymes antioxydantes catalase, la glutathion-S-transférase, la glutathion peroxydase et la glutathion réductase dans l'estomac. En outre, nous avons mené une étude de toxicité aiguë pour évaluer la sécurité de la BCT conformément à la directive de l'OCDE.
BCT réduite induite par l'éthanol hémorragie, hyperémie, et la perte de résultats de cellules épithéliales de la muqueuse gastrique. BCT a réduit l'augmentation de la peroxydation des lipides associés à des lésions gastriques aiguës induites par l'éthanol, et l'augmentation de la teneur en GSH des muqueuses et les activités des enzymes antioxydantes. Conclusions de En outre, la BCT n'a pas causé d'effets indésirables à jusqu'à 5000 mg /kg.
Ces résultats indiquent que la BCT protège la muqueuse gastrique contre les lésions gastriques induites par l'éthanol en augmentant le statut antioxydant. Nous suggérons que la BCT pourrait être développé comme un médicament efficace pour le traitement des lésions gastriques causés par la consommation d'alcool.
Mots-clés
Banhabaekchulchunma-tang formule Herbal blessures Ethanol gastrique antioxidant
Le stress oxydatif est étroitement liée à la pathogenèse de diverses maladies et il est postulé à jouer un rôle crucial dans le développement des lésions gastriques muqueuses induites par l'éthanol chez le rat [1]. Le stress oxydatif est induite par les espèces réactives de l'oxygène (ROS) générés par le système xanthine-xanthine oxydase et de neutrophiles activés, ce qui conduit à la peroxydation des lipides des tissus. Lorsqu'il est combiné avec les sécrétions gastriques, cela conduit à des lésions et la mort cellulaire, ce qui peut entraîner une hémorragie, l'érosion, les ulcères et la perte de la muqueuse gastrique [2]. Afin de protéger les tissus contre les dommages induits par le stress oxydatif, les cellules contiennent des systèmes anti-oxydants de la défense, y compris la catalase, le glutathion (GSH), de la glutathion-S-transférase (GST), la glutathion peroxydase (GPx), de la glutathion réductase (GR) et de la superoxyde dismutase (SOD) [3]. Le système de défense antioxydant protège contre le stress oxydatif induit par l'ingestion d'éthanol en piégeant les radicaux libres dérivés de l'oxygène directement ou en augmentant les niveaux de piégeurs de radicaux, tels que les composés sulfhydryle [4]. Plusieurs chercheurs ont étudié les effets de nombreux médicaments à base de plantes dans la protection contre les blessures de la muqueuse gastrique induite par l'éthanol en se concentrant sur l'augmentation du système de défense antioxydant. En effet, des études antérieures ont démontré de telles augmentations avec plusieurs médicaments à base de plantes, tels que Argyreia speciosa, Orthosiphon stamineus, Pithecellobium jiringa et propolis [5-8].
Banhabaekchulchunma-tang (BCT) est un mélange polyherbal traditionnel qui est utilisé en clinique en Asie comme un remède pour l'hypertension et des maux de tête [9]. Ainsi, plusieurs chercheurs ont étudié les effets vasodilatateurs du BCT [9-11]. Cependant, il y a eu des évaluations d'autres effets pharmacologiques de la BCT. La composition de la BCT est la suivante: Pinellia Tuber, Citri Unshius Pericarpium, hordei Fructus Germinatus, Atractylodis Rhizoma Alba, Massa Medicata Fermentata, Poria Sclerotium, Atractylodis Rhizoma, Gastrodiae Rhizoma, Gingen Radix, Astragali Radix, Alismatis Rhizoma, Zingiberis Rhizoma, Phellodendri Cortex , Zingiberis Rhizoma Crudus.
Les herbes brut ont également des propriétés anti-inflammatoires, antioxydants, et les effets gastroprotective [12-19]. Sur la base des propriétés des herbes individuelles, nous émettons l'hypothèse que la BCT peut protéger la muqueuse gastrique contre le stress oxydatif induit par l'administration d'éthanol en augmentant le système anti-oxydant. Par conséquent, nous avons évalué l'effet protecteur de la BCT contre les lésions gastriques induites par l'éthanol aiguë chez les rats
. Méthodes de préparation du BCT
a préparé le BCT dans notre laboratoire (tableau 1) à partir d'un mélange d'herbes hachées brut . Befores effectuant l'étude, l'identité de chaque herbe brute a été confirmée par le Professeur Je-Hyun Lee de l'Université Dongguk (Cyeongju, Corée). BCT a été extrait dans de l'eau distillée à 100 ° C pendant 2 h. La solution a été évaporée à sec et lyophilisé (rendement d'extraction: 17,6%). Tableau 1 Composition de la BCT
nom latin
Montant (g)
Origine

Pinellia tuber
5,63
Chine Citri unshius pericarpium
5,63
Corée
hordei fructus germinatus
5,63
Corée
Atractylodis rhizoma alba
3,75
Chine
Massa medicata Fermentata
3,75
Corée
Poria sclérote
1,88
Corée
Atractylodis rhizoma
1,88
Chine
Gastrodiae rhizoma
1,88
Corée
Ginseng radix
1,88
Corée
Astragali radix
1,88
Corée
Alismatis rhizoma
1,88
Corée
Zingiberis rhizoma
1.13
Phellodendri cortex
Corée
0,75
Chine
Zingiberis rhizoma crudus
6,25
montant total de la Corée
43,75 étude de toxicité aiguë

mâle et femelle cinq semaines vieux Sprague-Dawley (SD), des rats ont été achetés auprès d'un établissement exempt d'organismes pathogènes spécifiques à l'Orient Bio Co. (Séoul, Corée) et ont été utilisés après une semaine de quarantaine et d'acclimatation. Tous les animaux ont été logés dans une pièce maintenue à 23 ± 3 ° C avec une humidité relative de 50%, l'éclairage artificiel 8h00-20h00 et avec 10 à 20 changements d'air par heure. Les animaux ont été nourris avec un régime alimentaire granulés commercial (PMI Nutrition International, VA, USA) et stérilisés robinet de l'eau ad libitum
après irradiation UV et la filtration. L'étude de toxicité aiguë a été réalisée en conformité avec les directives de test de la Korea Food and Drug Administration (KFDA) en vertu du Règlement pratiques de laboratoire les bonnes pour les études non cliniques de laboratoire. Le protocole d'étude a été approuvé par le soin et l'utilisation des animaux Comité institutionnel à l'Institut coréen de toxicologie (accrédité par AALAC International, 1998).
Dans l'étude préliminaire, une administration orale unique de la BCT n'a pas provoqué d'effets toxiques à un niveau dose jusqu'à 5000 mg /kg. Sur la base de ces résultats, une dose de 5000 mg /kg a été sélectionné en tant que dose limitée, tel que recommandé par les lignes directrices de test OCDE. Dix rats de chaque sexe ont été assignés au hasard à deux groupes de cinq rats dans chaque groupe, et les animaux ont reçu une dose unique de 5000 mg /kg par gavage. Les rats témoins ont reçu du véhicule d'un volume équivalent d'eau distillée. Après administration par voie orale, tous les signes cliniques anormaux ont été enregistrées avant et après l'administration au moins deux fois par jour. Le poids corporel a été mesurée sur le jour du traitement (Jour 1) immédiatement avant le traitement, et aux jours 2, 4, 8 et 15. A la date de fin prévue (jour 15), tous les animaux survivants ont été anesthésiés en utilisant du dioxyde de carbone et sacrifié par exsanguination de l'aorte. Complete examens post-mortem brut ont été effectués sur tous les animaux.
Induite par l'éthanol blessures de la muqueuse gastrique
mâles spécifiques rats SD exempts d'agents pathogènes qui pesaient 200-250 g (âgés de six semaines) ont été achetés auprès de Deahan Biolink Co., Ltd. (Chungbuk, Corée) et utilisé après une semaine de quarantaine et d'acclimatation. Les animaux ont été maintenus dans une pièce à 23 ± 3 ° C avec une humidité relative de 50% sous 12 h 12 h cycle lumière contrôlée //sombre. Les rats ont reçu nourriture standard pour rongeurs et de l'eau du robinet stérilisée ad libitum
. Toutes les procédures expérimentales ont été réalisées en conformité avec les lignes directrices du NIH pour le soin et l'utilisation des animaux de laboratoire et le droit national de la protection des animaux de Corée.
Lésions gastriques aiguës ont été induites par l'administration intragastrique d'éthanol absolu, selon un procédé décrit précédemment [ ,,,0],20]. Vingt-huit rats ont été répartis en quatre groupes et soumis à un jeûne pendant 18 heures avant l'expérience. Les rats du groupe témoin ont reçu du tampon phosphate salin (PBS) par voie orale (5 ml /kg de poids corporel) et le groupe de l'éthanol absolu (groupe EtOH) reçu de l'éthanol absolu (5 ml /kg de poids corporel) par gavage oral. Les rats du groupe témoin positif a donné l'oméprazole (50 mg /kg de poids corporel) par voie orale 2 heures avant l'administration à l'administration de l'éthanol absolu. L'oméprazole a été utilisé en tant que médicament témoin positif, car il possède des activités anti-inflammatoires et anti-oxydantes et a été largement utilisé pour le traitement de la gastrite. La dose de la BCT a été basée sur l'étude préliminaire. Dans l'étude préliminaire, la BCT a été administré à des rats SD à des doses de 200 et 400 mg /kg. Une plus grande réduction des lésions de la muqueuse gastrique a été détectée dans 400 mg /kg des animaux traités comparativement à 200 mg /kg, les animaux traités au cours des examens macroscopiques. Le quatrième groupe a reçu BCT les animaux de constatations gastriques brutes (400 mg /kg de poids corporel) 2 h avant l'administration de l'éthanol absolu.
Muqueuse ont été sacrifiés avec une surdose de 50 mg /kg de pentobarbital, qui a été administré 1 h après ils ont reçu le traitement à l'éthanol absolu. L'estomac a été enlevé de chaque animal et ouvert le long de la grande courbure. Le tissu a été rincé doucement dans du PBS. L'estomac était étendu sur un morceau de liège avec la surface de la muqueuse vers le haut et il a été examiné dans la position standard pour les lésions de la muqueuse gastrique. Photographies de érosions hémorragiques dans l'estomac ont été capturées à l'aide appareil photo numérique photométrique Quantix. L'analyse quantitative de l'estomac indice de lésion de la muqueuse a été déterminé les photographies représentatives en utilisant un analyseur d'image (Molecular Devices, Inc., CA, USA). Après que les lésions gastriques ont été photographiées, le tissu de l'estomac a été stocké à -70 ° C avant analyse biochimique. L'analyse biochimique
The tissu de l'estomac a été découpé en petits morceaux et homogénéisés (1/10 p /v) avec la lyse tissulaire /extraction réactif et un inhibiteur de la protéase (Sigma, MI, USA). Les homogénats ont été centrifugés à 12000 rpm pendant 10 min à 4 ° C pour précipiter les débris de cellules et le surnageant a été utilisé pour mesurer les niveaux de malondialdéhyde (MDA), GSH, catalase, TPS, GPx et GR. La protéine totale a été déterminée en utilisant un réactif de dosage de protéine (Bio-Rad Laboratories).
Peroxydation des lipides a été estimée par la détermination de la teneur en MDA en utilisant un acide thiobarbiturique substances réactives (TBARS) kit de dosage (BioAssay Systems, CA, USA). En bref, une aliquote de 100 pi d'homogénat ont été mélangés avec 100 pi d'acide trichloroacétique à 10% et mis en incubation pendant 15 minutes sur de la glace. Le mélange a été centrifugé à 12 000 tours par minute pendant 5 minutes à 4 ° C et 200 ul du surnageant ont été mélangés avec 200 ul d'acide thiobarbiturique et mis à incuber à 100 ° C pendant 60 min. Une fois le mélange refroidi, on a mesuré l'absorbance à 535 nm. Les résultats sont exprimés en nmol de protéine MDA /mg. Les niveaux de réduction GSH ont été mesurées en utilisant un kit de dosage de GSH (Cayman, AnnArbor, MI, USA), qui a impliqué une méthode de recyclage enzymatique optimisée et GR. Le groupe sulfhydryle du glutathion réagit avec l'acide 5,5-ditho-bis-2-nitrobenzoïque (DTNB) et produit 5-thio-2-nitrobenzoïque de couleur jaune (TNB). Un disulfure mixte, GSTNB (entre le GSH et TNB), qui est également produite par le GR est réduite à recycler GSH, produisant ainsi plus de TNB. Le taux de production TNB est directement proportionnelle à cette réaction de recyclage qui est à son tour directement proportionnelle à la concentration de GSH dans l'échantillon. L'absorbance de TNB à 410 nm a été utilisé pour estimer la quantité de GSH dans l'échantillon. Le taux de GSH a été exprimée sous forme de protéine pmol /mg.
L'activité de la GST a été déterminée en mesurant la conjugaison du 1-chloro-2,4-dinitrobenzène (CDNB) avec GSH réduit en utilisant un kit de dosage de GST (Cayman). La conjugaison est accompagnée d'une augmentation de l'absorbance à 340 nm et le taux d'augmentation est directement proportionnelle à l'activité de la GST dans l'échantillon. L'activité de la GPx a été mesurée indirectement par l'intermédiaire d'une réaction couplée avec le GR en utilisant un kit de dosage de la GPx (Cayman). GSH oxydées, qui est produit après la réduction de l'hydroperoxyde de la GPx est recyclée à l'état réduit par le GR et le nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADPH). L'oxydation du NADPH en NADP + est accompagnée d'une diminution de l'absorbance à 340 nm. L'activité de GR a été déterminée en mesurant le taux d'oxydation du NADPH en utilisant un kit de dosage de GR (Cayman). L'oxydation du NADPH en NADP + est accompagnée d'une diminution de l'absorbance à 340 nm. L'activité catalase a été mesurée sur la base de la fonction peroxidatic de la catalase en utilisant un kit de dosage de la catalase (Cayman). Cette méthode est basée sur la réaction de l'enzyme avec du méthanol en présence d'une concentration optimale en peroxyde d'hydrogène. Formaldéhyde produite est mesurée par colorimétrie à 540 nm avec du 4-amino-3-hydrazino-5-mercapto-1,24-triazole (Purpald) en tant que chromogène. Les activités de la catalase, la TPS, GPx et GR, ont été exprimés en U /mg de protéine.
Histololgy
La surface glandulaire de l'estomac a été examiné histologiquement. Des échantillons de tissus ont été conservés dans 10% de formaline tamponnée et traitées pour la préparation des blocs de paraffine. Les articles qui ont mesuré environ 4 um d'épaisseur ont été coupées et colorées avec de l'hématoxyline et de l'éosine. L'étendue des lésions de la muqueuse gastrique a été évaluée en utilisant la microscopie optique par un histologiste expérimenté qui ne connaissait pas le régime de traitement. Les modifications histopathologiques ont été évalués à des critères décrits previousely [21]. Analyse statistique

Les données sont exprimées en moyenne ± l'erreur standard de la moyenne (SEM). La signification statistique a été déterminée en utilisant une analyse de variance (ANOVA). Si un test a détecté une différence significative entre les groupes, les données ont été analysées par une procédure de comparaisons multiples en utilisant le test de Dunnett. Les analyses statistiques ont été effectuées en utilisant SYSTAT la version 10. Les niveaux de signification ont été définis comme p < 0,05 et p < Résultats de 0,01.
étude de toxicité aiguë de la BCT
Nous avons mené une étude de toxicité aiguë de la BCT pour enquêter sur l'innocuité de l'administration de la BCT par voie orale. Il n'y avait pas de différences significatives dans les changements de poids corporel du contrôle et les groupes de traitement BCT pour les deux sexes (figure 1). Tout au long de la période d'étude, aucun décès lié au traitement ou des signes cliniques ont été détectés. En outre, le traitement BCT n'a pas causé de constatations pathologiques dans tous les groupes à l'autopsie. Figure 1 poids du corps des changements chez les animaux traités avec la BCT à des doses de 0 (●) et 2,000 mg /kg (○) chez les hommes et 0 (▼), et 2000 (Δ) mg /kg chez les femelles. Il n'y avait pas de différences significatives dans le poids corporel de la BCT traités et les groupes témoins.
Effets de la BCT sur les lésions gastriques induites par l'éthanol aiguë
examen macroscopique de la muqueuse gastrique a montré que le groupe EtOH avait des blessures de la muqueuse gastrique tels que une hémorragie et une hyperémie (figure 2A), alors qu'aucune des anomalies ou des lésions ont été trouvées dans le groupe témoin normal. En revanche, le groupe traité par l'oméprazole a atténué lésions de la muqueuse gastrique par rapport au groupe EtOH. Le groupe traité BCT a également atténué lésions gastriques par rapport au groupe EtOH et le groupe traité oméprazole. Dans l'analyse quantitative de l'estomac indice de lésion de la muqueuse, le groupe BCT traité a également présenté une réduction significative de gastic indice de lésion de la muqueuse par rapport au groupe EtOH (figure 2B). Dans les examens histopathologiques, le groupe EtOH présentait des hémorragies et la perte de la muqueuse gastrique à partir du tissu de l'estomac (Figure 3). En revanche, l'oméprazole et BCT groupes traités ont connu une réduction des lésions gastriques aiguës induite par l'éthanol absolu, comme des hémorragies et la perte de la muqueuse gastrique. Figure 2 BCT atténue les blessures de la muqueuse gastrique induite par le traitement de l'éthanol absolu. (A) de photographies représentatives de la muqueuse gastrique, (B) l'analyse quantitative des lésions de la muqueuse gastrique. induite par l'éthanol absolu hémorragies et hyperémie dans la muqueuse gastrique. En revanche, la BCT a atténué la lésion de la muqueuse gastrique induite par l'éthanol absolu. Dans l'analyse quantitative, la BCT a réduit l'gastrique indice de blessure élevée induite par le traitement de l'éthanol absolu. NC, contrôle normal; EtOH absolu groupe de traitement à l'éthanol; Ome, éthanol absolu + oméprazole (50 mg /kg); BCT, l'éthanol absolu + BCT (400 mg /kg). ## Significativement différent à p < 0,01 par rapport au groupe de contrôle, * Différence significative à la p < 0,05 par rapport au groupe EtOH.
Figure 3 histopathologique de la muqueuse gastrique. induite par l'éthanol absolu hémorragique et la perte de cellules épithéliales gastriques (grossissement x 200). En revanche, la BCT
atténué les lésions de la muqueuse gastrique induite par l'éthanol absolu. Effets de la BCT sur la peroxydation lipidique et GSH dans l'éthanol lésion de la muqueuse gastrique induite
La concentration de MDA, un produit de la peroxydation lipidique final, était plus grande dans le groupe EtOH (13,3 ± 0,59 pmol /mg de protéine, p < 0,01) que les contrôles normaux (10,1 ± 0,66 pmol /mg de protéine) (figure 4A). Le niveau MDA dans le groupe de BCT prétraité significativement plus faible (9,7 ± 1,89 pmol /mg de protéine, p < 0,01) par rapport au groupe EtOH. Le groupe traité par l'oméprazole (8,73 ± 1,08 pmol /mg de protéine, p < 0,01) a également eu une diminution significative par rapport au groupe EtOH. Figure 4 BCT diminue la concentration de MDA gastrique et augmente le contenu de GSH dans le tissu gastrique. concentration (A) MDA, (B) contenu GSH. Éthanol absolu induite par la MDA élevée et réduit le contenu de GSH dans le tissu gastrique. En revanche, la BCT a réduit significativement le MDA et a augmenté le contenu GSH dans le tissu gastrique. Chaque barre représente la moyenne ± SEM pour six rats. ## Significativement différent à p < 0,01 par rapport au groupe témoin, ** Significativement différent à la p < 0,01 par rapport au groupe EtOH
Contrairement aux résultats du MDA, la teneur en GSH dans les estomacs du groupe EtOH (32,3 ± 0,45 pmol /mg de protéine, p < 0,01). Était significativement inférieure à celle dans le groupe témoin (46,0 ± 0,92 pmol /mg de protéine), tandis que celle du groupe prétraité BCT (38,5 ± 1,54 pmol /mg de protéine, p < 0,01). a été supérieure à celle du groupe EtOH (figure 4B) de Effets de la BCT des enzymes antioxydantes dans l'éthanol induit gastrique lésion de la muqueuse
Comme le montre la figure 5A, l'activité de la catalase dans le groupe EtOH (238,1 ± 11,46 U /mg de protéine, p < 0,01) est inférieur à celui du groupe témoin (326,2 ± 13.00 U protéine /mg). Cependant, le traitement de la BCT a produit une augmentation significative (299,6 ± 19,75 U /mg de protéine, p < 0,05) dans l'activité de catalase par rapport au groupe EtOH. Le groupe traité par l'oméprazole (287,9 ± 7,56 U /mg de protéine, p < 0,05) a également montré une activité accrue de façon significative catalase par rapport au groupe EtOH. La TPS (53,4 ± 2,40 U /mg de protéine, p < 0,01) et les activités GPx (74,4 ± 2,99 U /mg de protéine, p < 0,01) a augmenté de façon marquée dans le groupe BCT-traité par rapport au groupe EtOH (40,9 ± 1,79 U /mg de protéine et 55,1 ± 1,97 U /mg de protéine TPS et de la GPx, respectivement), ainsi que l'activité de la catalase (figure 5B et C). En outre, l'activité de GR dans le groupe BCT traités (70,5 ± 1,79 U /mg de protéine, p < 0,05) est supérieure à celle dans le groupe de l'EtOH (56,0 ± 2,55 U /mg de protéine) (Figure 5D). L'activité SOD a augmenté dans une plus large mesure dans le groupe BCT traités (28,7 ± 2,39 U de protéine /mg) par rapport au groupe de l'EtOH (22,8 ± 1,20 U /mg de protéine), mais la différence ne soit pas significative (figure 5E). La figure 5 BCT améliore l'activité des enzymes antioxydantes dans le tissu gastrique. (A) catalase, (B) TPS, (C) GPx, (D) GR, (E) SOD. éthanol absolu réduit de manière significative les activités des enzymes antioxydantes, y compris la catalase, la TPS, GPx GR et SOD dans le tissu gastrique. Cependant, l'administration de la BCT augmente nettement l'activité des enzymes antioxydantes. ## Différence significative à P < 0,01 par rapport au groupe de contrôle, *, ** Significativement différent à la p < 0,05 et < Rapport The muqueuse gastrique 0,01 par rapport au groupe de EtOH, respectivement, de. est exposée à divers stimuli, y compris l'éthanol, les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, des bactéries et des virus. En particulier, la consommation d'éthanol a provoqué le stress oxydatif excessif, ce qui induit des dommages de la muqueuse gastrique, tels qu'une hémorragie, un oedème, une érosion, une ulcération et une perte de cellules épithéliales. Ces caractéristiques sont compatibles avec les lésions gastriques induites par l'administration d'éthanol absolu dans cette étude. En revanche, l'administration de la BCT a réduit les lésions gastriques aiguës, a diminué les taux de MDA, et a augmenté les niveaux d'antioxydants, y compris GSH, catalase, TPS, GPx, GR et SOD.
Un modèle de lésion gastrique aiguë induite par des facteurs jouer un rôle dans les troubles gastriques étiopathogenèse a été utilisé pour étudier les effets protecteurs des nouveaux matériaux [22, 23]. Il est connu que le stress, l'alcool, et stéroïdien /médicaments inflammatoires non stéroïdiens sont quelques-uns des facteurs qui augmentent lésions gastriques, y compris l'hémorragie, l'érosion et l'ulcération [24]. Les rôles des ERO dans la pathogenèse de l'éthanol induite lésions gastriques ont été démontrés. ROS dommages aux tissus de la cause et leurs niveaux sont réduits par les systèmes de défense antioxydants, y compris GSH, catalase, GPx, GR, SOD, et la TPS [25-27]. Ces systèmes de défense protègent le tissu de l'estomac de l'augmentation de la production de ROS induite par la consommation d'éthanol. La lésion gastrique induite par l'ingestion d'éthanol commence par la formation de radicaux lipidiques dans les membranes cellulaires, ce qui endommage et détruit les membranes cellulaires [25]. Le GSH est un composant antioxydant endogène et son activité est en relation avec le groupe thiol de la cystéine dans sa structure [24]. GSH réagit avec des peroxydes et des radicaux oxygénés toxiques tels que l'ion et l'oxygène singulet hydroxyle pour protéger les cellules contre les blessures [28]. Dans cette étude, l'administration de la BCT a montré une réduction du niveau singfincant MDA, un produit de la peroxydation lipidique par rapport aux animaux éthanol donné (groupe EtOH). En revanche, les niveaux de GSH ont diminué de façon significative dans le groupe EtOH par rapport au contrôle normal, alors que le groupe traité BCT avait des niveaux de GSH plus élevés que le groupe EtOH. Ces différences sont compatibles avec les études antérieures [21, 27, 29].
Les niveaux des composants de défense antioxydants enzymatiques comme la catalase, la TPS, GPx, GR et SOD ont diminué par la consommation d'éthanol. En revanche, l'administration de la BCT a augmenté l'activité des enzymes antioxydantes par rapport au groupe EtOH. La SOD est une enzyme antioxydante importante qui convertit superoxyde en peroxyde d'hydrogène et d'oxygène [30]. Ainsi, il protège aginst le stress oxydatif induit dans des cellules et des tissus par divers stimuli. En outre, la catalase catalyse la décomposition du peroxyde d'hydrogène en eau et en oxygène, qui protège aginst des dommages aux cellules et aux tissus [31]. TPS catalyse la conjugaison de GSH par l'intermédiaire d'un groupe sulfhydryle aux centres électrophiles d'une grande variété de substrats [24]. Ces processus détoxifier matériaux toxiques endogènes tels que les lipides peroxydés. GPx est une enzyme ayant une activité de peroxydase, ce qui réduit les hydroperoxydes lipidiques et sans peroxyde d'hydrogène à l'eau [26]. GR est une importante enzyme antioxydante qui réduit le disulfure de glutathion à la forme sulfhydryle du GSH [32]. De nombreuses études antérieures ont montré que l'ingestion d'éthanol a provoqué une réduction du système de défense antioxydant et que plusieurs matériaux antioxydants protègent les cellules et les tissus contre les matériaux toxiques en augmentant le système de défense antioxydant [21, 24, 29]. Ces rapports sont d'accord avec les résultats de la présente étude, sauf pour les résultats de SOD. Dans cette étude, l'administration orale d'éthanol absolu, notamment diminué l'activité des enzymes antioxydantes, mais l'administration de la BCT élevée de manière significative l'activité des enzymes dans le tissu gastrique. Bien que la BCT n'a pas incrased significativement l'activité SOD; Cependant, l'absence d'une augmentation de l'activité de la SOD peut refléter un manque de substrat pour cette enzyme [22]. Ainsi, nos résultats indiquent que l'administration BCT peut protéger la muqueuse gastrique à partir d'éthanol lésion induite par l'amélioration du système de défense antioxydant. Les effets protecteurs de la BCT ont été confirmés par des examens pathologiques et histopathologiques brut de tissus de l'estomac. les lésions gastriques induites par l'éthanol se caractérisent par une hémorragie, l'érosion, l'ulcération, et hyperémie. Dans notre étude, nous avons observé des changements de la muqueuse gastrique chez les animaux traités avec de l'éthanol absolu, alors que l'ampleur des changements a été réduit chez les animaux traités avec la BCT et de l'éthanol par rapport aux animaux traités avec de l'éthanol seul. Sur la base de ces observations, l'administration orale de la BCT semble atténuer une blessure gastrique aiguë induite par l'éthanol.
En outre, nous avons évalué la sécurité de la BCT dans une étude de toxicité aiguë. BCT n'a pas causé d'effets indésirables chez les animaux jusqu'à 5000 mg /kg. L'information obtenue à partir de l'étude de toxicité aiguë est utile pour déterminer la sécurité du matériel d'essai pour protéger la santé humaine. Ainsi, nos résultats indiquent que la BCT peut être un matériau très sûr.
Conclusions
BCT ont réduit les changements histopathologiques dans les tissus de l'estomac provoquée par l'ingestion d'éthanol en raison de la diminution de la peroxydation lipidique et l'amélioration du système de défense antioxydant. Ces résultats indiquent que la BCT peut protéger contre l'éthanol induit lésions gastriques en améliorant le système de défense antioxydant. Nous suggérons que la BCT peut être un matériau utile pour le traitement des lésions gastriques aiguës. Déclarations de
Remerciements
Cette étude faisait partie d'un projet (Le Evidence Based Medicine Herbal Formula) financé par l'EBM Research Center Phytothérapie à l'Institut coréen de médecine orientale.
auteurs fichiers originaux soumis pour les images
Voici les liens vers les auteurs originaux soumis fichiers pour les images. de fichier d'origine pour la figure 1 12906_2013_1409_MOESM2_ESM.tiff Auteurs Auteurs 12906_2013_1409_MOESM1_ESM.tiff fichier d'origine pour de fichier d'origine pour la figure 3 12906_2013_1409_MOESM4_ESM.tiff Auteurs 'Figure 2 12906_2013_1409_MOESM3_ESM.tiff Auteurs fichier d'origine pour la figure 4 fichier original 12906_2013_1409_MOESM5_ESM.tiff Auteurs »pour la figure 5 intérêt concurrence
Il n'y a pas des intérêts financiers concurrents. les contributions de
Auteurs
ISS, HKS et MYL ont participé à la conception des données de l'étude des analyses et la préparation du manuscrit. WYJ a mené les analyses biochimiques pour le tissu gastrique et CFC a évalué l'innocuité de la BCT dans toute étude de toxicité aiguë. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

• Laparoscopique par rapport ouverte résection cunéiforme pour les tumeurs stromales gastro-intestinales de l'estomac: un seul centre de 8 ans étude de cohorte rétrospective de 156 patients atteints…
• Un cas de cancer gastrique associé à situs inversus totalis