Banhabaekchulchunma-tang, una fórmula a base de hierbas tradicionales atenúa la lesión gástrica inducida por etanol absoluto, mejorando el estado antioxidante

Banhabaekchulchunma-tang, una fórmula a base de hierbas tradicionales atenúa la lesión gástrica inducida por etanol absoluto, mejorando el estado antioxidante
Resumen Antecedentes

Banhabaekchulchunma-tang (ambio-byakujutsu-Tenma-en-japonés y Banxia Baizhu-Tianma -Tang en chino) es una mezcla de catorce hierbas. Se utiliza tradicionalmente para el tratamiento de la anemia, anorexia, debilidad general, y la infertilidad femenina en China, Japón y Corea. En este estudio, hemos investigado los efectos protectores de un extracto de agua Banhabaekchulchunma-tang (BCT) contra la lesión gástrica aguda inducida por etanol en ratas.
Métodos
lesión gástrica fue inducida por la administración intragástrica de peso corporal 5 ml /kg de etanol absoluto para cada rata. El grupo de control positivo y el grupo BCT recibieron dosis orales de omeprazol (50 mg /kg) o BCT (400 mg /kg), respectivamente, 2 h antes de la administración de etanol absoluto. El estómago de cada animal se extirpó y se examinó para las lesiones de la mucosa gástrica. Para confirmar los efectos protectores de BCT, se evaluó el grado de peroxidación de lípidos, el nivel de glutatión reducido (GSH), y las actividades de las enzimas antioxidantes catalasa, glutatión-S-transferasa, glutatión peroxidasa, y glutatión reductasa en el estómago. Además, se realizó un estudio de toxicidad aguda para evaluar la seguridad de BCT de acuerdo con la directriz de la OCDE.
Resultados
BCT reducida hemorragia inducida por el etanol, hiperemia y pérdida de las células epiteliales de la mucosa gástrica. BCT redujo el aumento de la peroxidación de lípidos asociados con las lesiones gástricas agudas inducidas por etanol, y aumentó el contenido de la mucosa GSH y las actividades de las enzimas antioxidantes. Además, BCT no causó ningún efecto adverso a velocidades de hasta 5000 mg /kg.
Conclusiones
Estos resultados indican que BCT protege la mucosa gástrica contra la lesión gástrica inducida por etanol al aumentar el nivel de antioxidantes. Sugerimos que BCT podría ser desarrollado como un fármaco eficaz para el tratamiento de la lesión gástrica causada por la ingesta de alcohol.
Palabras clave
Banhabaekchulchunma-tang fórmula a base de plantas de etanol lesión gástrica antioxidante fondo
El estrés oxidativo está estrechamente relacionada con la patogénesis de diversas enfermedades y se postula a desempeñar un papel crucial en el desarrollo de las lesiones de la mucosa gástrica inducida por etanol en ratas [1]. El estrés oxidativo es inducida por especies de oxígeno reactivas (ROS) generadas por el sistema xantina-xantina y neutrófilos activados, lo que conduce a la peroxidación de lípidos de los tejidos. Cuando se combina con las secreciones gástricas esto conduce a daño y muerte celular, que puede resultar en hemorragia, erosión, úlceras, y la pérdida de mucosa gástrica [2]. Para proteger los tejidos de los daños inducidos por el estrés oxidativo, las células contienen sistemas antioxidantes de defensa incluyendo catalasa, glutatión (GSH), glutatión-S-transferasa (GST), la glutatión peroxidasa (GPx), glutatión reductasa (GR) y la superóxido dismutasa (SOD) [3]. El sistema de defensa antioxidante protege del estrés oxidativo inducido por la ingesta de etanol al eliminar los radicales libres derivados del oxígeno directamente o aumentar los niveles de eliminadores de radicales, tales como compuestos sulfhidrilo [4]. Varios investigadores han investigado los efectos de muchos medicamentos a base de hierbas en la protección contra las lesiones de la mucosa gástrica inducidas por etanol, centrándose en los aumentos en el sistema de defensa antioxidante. De hecho, estudios previos han demostrado tales aumentos con varios medicamentos a base de hierbas, tales como Argyreia speciosa, stamineus Ortosifón, jiringa Pithecellobium, y propóleos [5-8].
Banhabaekchulchunma-tang (BCT) es una mezcla poliherbal tradicional que se utiliza clínicamente en Asia como un remedio para la hipertensión y dolores de cabeza [9]. De este modo, varios investigadores han estudiado los efectos vasodilatadores de BCT [9-11]. Sin embargo, ha habido evaluaciones de otros efectos farmacológicos de BCT. La composición de BCT es el siguiente: Pineliae Tuber, Citri Unshius Pericarpium, hordei Fructus Germinatus, Atractylodis Rhizoma Alba, Massa Medicata Fermentata, Poria Sclerotium, Atractylodis Rhizoma, Gastrodiae Rhizoma, Gingen Radix, Astragali Radix, Alismatis Rhizoma, Zingiberis Rhizoma, Phellodendri corteza , Zingiberis Rhizoma crudus. Empresas El crudo hierbas también tienen propiedades antiinflamatorias, antioxidantes, y los efectos gastroprotectores [12-19]. Sobre la base de las propiedades de las hierbas individuales, la hipótesis de que BCT puede proteger la mucosa gástrica contra el estrés oxidativo inducido por la administración de etanol mediante la mejora del sistema antioxidante. Por lo tanto, se evaluó el efecto protector de BCT contra la lesión gástrica aguda inducida por etanol en ratas.
Métodos
Preparación de BCT Francia El BCT fue preparado en nuestro laboratorio (Tabla 1) a partir de una mezcla de hierbas crudas picadas . Befores que realizan el estudio, la identidad de cada hierba cruda fue confirmada por el profesor Je-Hyun Lee de la Universidad de Dongguk (Cyeongju, Corea). BCT se extrajo en agua destilada a 100 ° C durante 2 h. La solución se evaporó hasta sequedad y se liofilizó (rendimiento de extracción: 17,6%). Tabla 1 Composición de BCT
nombre latino
Cantidad (g) guía empresas Origen

tubérculo Pineliae
5,63 china china
Citri unshius pericarpio
5,63
Corea
hordei fructus germinatus
5,63
Corea
Atractylodis rizoma alba
3.75 china china of Massa medicata fermentata
3,75
Corea
Poria Sclerotium
1,88
Corea
Atractylodis rizoma
1.88 china china
Gastrodiae rizoma
1,88
Corea
Ginseng radix
1,88
Corea
Astragali radix
1,88
Corea
Alismatis rizoma
1,88
Corea
Zingiberis rizoma
1.13
Corea
corteza Phellodendri
0,75 china china
Zingiberis rizoma crudus
6,25
Corea
cantidad total
43.75 estudio de toxicidad aguda

Hombre y mujer con cinco la semana Sprague-Dawley (SD) ratas de edad fueron comprados a una instalación específica libre de patógenos en el Orient Bio Co. (Seúl, Corea) y se utilizaron después de una semana de cuarentena y aclimatación. Todos los animales fueron alojados en una habitación mantenida a 23 ± 3 ° C con una humedad relativa del 50%, la iluminación artificial 08:00-20:00 y con 10 a 20 cambios de aire por hora. Los animales fueron alimentados con una dieta comercial de pellets (PMI Nutrition International, VA, EE.UU.) y se esterilizaron grifo de agua ad libitum
después de la irradiación UV y filtración. El estudio de toxicidad aguda se llevó a cabo de acuerdo con las directrices de ensayo de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Corea (KFDA) bajo las Normas de prácticas correctas de laboratorio para no clínicos Estudios de laboratorio. El protocolo de estudio fue aprobado por el Comité de Cuidado y Uso de Animales institucional del Instituto Coreano de Toxicología (acreditado por AALAC Internacional, 1998).
En el estudio preliminar, una sola administración oral de BCT no indujo ningún efecto tóxico en una el nivel de dosis de hasta 5.000 mg /kg. En base a estos resultados, una dosis de 5.000 mg /kg fue seleccionado como la dosis limitada, según lo recomendado por las directrices de ensayo de la OCDE. Diez ratas de cada sexo fueron asignados aleatoriamente a dos grupos de cinco ratas en cada grupo, y los animales recibieron una dosis única de 5.000 mg /kg por alimentación forzada. Las ratas de control del vehículo recibieron un volumen equivalente de agua destilada. Después de la administración oral, todos los signos clínicos anormales se registraron antes y después de la administración al menos dos veces al día. El peso corporal se midió en el día de la dosificación (Día 1) inmediatamente antes del tratamiento, y los días 2, 4, 8, y 15. En la fecha de terminación programada (día 15), todos los animales supervivientes fueron anestesiados utilizando dióxido de carbono y se sacrificaron por desangrado de la aorta. Autopsias completas brutos se realizaron en todos los animales.
Lesiones de la mucosa gástrica inducida por etanol
ratas libres de patógenos específicos macho SD que pesaban 200-250 g (entre seis semanas) fueron adquiridos de Deahan Biolink Co., Ltd. (Chungbuk, Corea) y se utiliza después de una semana de cuarentena y aclimatación. Los animales se mantuvieron en una habitación a 23 ± 3 ° C con una humedad relativa del 50% en virtud de un 12 h /12 h luz /oscuridad ciclo controlado. Las ratas se les dio alimento estándar para roedores y agua del grifo esterilizada ad libitum
. Todos los procedimientos experimentales se realizaron de acuerdo con las directrices del NIH para el cuidado y uso de animales de laboratorio y en la Ley Nacional de Protección de los Animales de Corea.
Lesiones gástricas agudas fueron inducidos por la administración intragástrica de etanol absoluto, de acuerdo con un método descrito previamente [ ,,,0],20]. Veintiocho ratas se asignaron a cuatro grupos y se mantuvieron en ayunas durante 18 h antes del experimento. Las ratas del grupo de control se les dio solución salina tamponada con fosfato (PBS) por vía oral (5 ml /kg de peso corporal) y el grupo de etanol absoluto (EtOH grupo) recibieron etanol absoluto (5 ml /kg de peso corporal) por sonda oral. Las ratas en el grupo de control positivo se les dio omeprazol (50 mg /kg de peso corporal) por administración oral 2 h antes de la administración de etanol absoluto. El omeprazol se utilizó como fármaco de control positivo, ya que posee actividades anti-inflamatorias y antioxidantes y se ha utilizado ampliamente para el tratamiento de gastritis. La dosis BCT se basó en el estudio preliminar. En el estudio preliminar, BCT se administró a ratas SD a niveles de dosis de 200 y 400 mg /kg. Se ha detectado una mayor reducción en las lesiones de la mucosa gástrica en 400 mg /kg de los animales tratados en comparación con 200 mg /kg animales tratados durante los exámenes macroscópicos. El cuarto grupo recibió BCT hallazgos mucosa gástrica bruto (400 mg /kg de peso corporal) 2 h antes de la administración de etanol absoluto.
Los animales fueron sacrificados con una sobredosis de 50 mg /kg de pentobarbital, que se administró 1 h después que recibieron el tratamiento de etanol absoluto. El estómago se retiró de cada animal, y se abrió a lo largo de la curvatura mayor. El tejido se enjuagó suavemente en PBS. El estómago se estiró sobre un trozo de corcho con la superficie de la mucosa hacia arriba, y se examinó en la posición estándar para las lesiones de la mucosa gástrica. Las fotografías de erosiones hemorrágicas en el estómago fueron capturadas utilizando una cámara digital fotométrica Quantix. El análisis cuantitativo de índice de lesión de la mucosa gástrica se determinó las fotografías representativas utilizando un analizador de imágenes (Molecular Devices, Inc., CA, EE.UU.). Después se fotografiaron las lesiones gástricas, el tejido del estómago se almacenó a -70 ° C antes del análisis bioquímico.
Análisis bioquímico Francia El tejido del estómago se cortó en trozos pequeños y se homogeneizaron (1/10 w /v) con la lisis de tejido /extracción de reactivo y un inhibidor de la proteasa (Sigma, MI, EE.UU.). Los homogeneizados se centrifugaron a 12.000 rpm durante 10 min a 4 ° C para precipitar los residuos de células y el sobrenadante se utilizó para medir los niveles de malondialdehído (MDA), GSH, catalasa, GST, GPx, y GR. La proteína total se determinó utilizando un reactivo de ensayo de proteínas (Bio-Rad Laboratories).
La peroxidación lipídica se estimó determinando el contenido de MDA usando un ácido tiobarbitúrico sustancias reactivas (TBARS) kit de ensayo (BioAssay Systems, CA, EE.UU.). En resumen, una alícuota de 100 l de homogeneizado se mezcló con 100 l de ácido tricloroacético al 10% y se incubó durante 15 min en hielo. La mezcla se centrifugó a 12.000 rpm durante 5 min a 4 ° C y 200 l del sobrenadante se mezcló con 200 l de ácido tiobarbitúrico y se incubó a 100 ° C durante 60 min. Después se enfrió la mezcla, se midió la absorbancia a 535 nm. Los resultados se expresaron como nmol de proteína MDA /mg. Los niveles de GSH reducido se midieron usando un kit de ensayo de GSH (Cayman, AnnArbor, MI, EE.UU.), que involucró a un método de reciclaje enzimática optimizada y GR. El grupo sulfhidrilo de GSH reacciona con el ácido 5,5-ditho-bis-2-nitrobenzoico (DTNB) y produce-tio-2 5-nitrobenzoico de color amarillo (TNB). Una mezcla de disulfuro, GSTNB (entre GSH y TNB), también se produce que se reduce por GR para reciclar GSH, produciendo de este modo más TNB. La tasa de producción TNB es directamente proporcional a esta reacción de reciclaje, que es a su vez directamente proporcional a la concentración de GSH en la muestra. La absorbancia de TNB a 410 nm se utilizó para estimar la cantidad de GSH en la muestra. El nivel de GSH se expresó como proteína mol /mg. México La actividad GST se determinó midiendo la conjugación de 1-cloro-2,4-dinitrobenceno (CDNB) con una reducción de GSH utilizando un kit de ensayo de GST (Cayman). Conjugación se acompaña de un aumento en la absorbancia a 340 nm y la velocidad de aumento es directamente proporcional a la actividad GST en la muestra. La actividad GPx se midió indirectamente a través de una reacción acoplada con GR usando un kit de ensayo de GPx (Cayman). Oxidó el GSH, que se produce después de la reducción de hidroperóxido por GPx, se recicla a su estado reducido por GR y fosfato de dinucleótido de adenina nicotinamida (NADPH). La oxidación de NADPH a NADP + se acompaña de una disminución de la absorbancia a 340 nm. La actividad GR se determinó midiendo la velocidad de oxidación de NADPH utilizando un kit de ensayo de GR (Cayman). La oxidación de NADPH a NADP + se acompaña de una disminución de la absorbancia a 340 nm. La actividad de la catalasa se midió sobre la base de la función peroxidatic de catalasa utilizando un kit de ensayo de la catalasa (Cayman). Este método se basa en la reacción de la enzima con metanol en presencia de una concentración óptima de peróxido de hidrógeno. El formaldehído producido se mide colorimétricamente a 540 nm con 4-amino-3-hidrazino-5-mercapto-1,24-triazol (Purpald) como cromógeno. Las actividades de catalasa, GST, GPx y GR, se expresaron como proteínas U /mg.
Histololgy
La superficie glandular del estómago se examinó histológicamente. Las muestras de tejido se conservaron en formalina al 10% tamponada y se procesaron para la preparación de bloques de parafina. Las secciones que miden alrededor de 4 m de espesor fueron cortadas y teñidas con hematoxilina y eosina. La extensión de la lesión de la mucosa gástrica se evaluó usando microscopía de luz por un histólogo experimentado que desconocía el régimen de tratamiento. Los cambios histopatológicos fueron evaluados con criterios previousely descritos [21]. El análisis estadístico

Los datos se expresan como medias ± el error estándar de la media (SEM). La significación estadística se determinó usando análisis de varianza (ANOVA). Si una prueba detectó una diferencia significativa entre los grupos, los datos se analizaron por un procedimiento de múltiples comparaciones utilizando la prueba de Dunnett. Los análisis estadísticos se realizaron con SYSTAT versión 10. Los niveles de significación se fijó como p < 0,05 y p < 0.01.
: Resultados de la estudio de toxicidad aguda del BCT
Hemos llevado a cabo un estudio de toxicidad aguda de BCT para investigar la seguridad de la administración oral de BCT. No hubo diferencias significativas en los cambios en el peso corporal de los grupos control y de tratamiento de BCT para ambos sexos (Figura 1). A lo largo del período de estudio, se detectaron las muertes relacionadas con el tratamiento o signos clínicos. Además, el tratamiento BCT no causó ningún observaciones patológicas principales en todos los grupos en la necropsia. Figura 1 los cambios de peso corporal en los animales tratados con BCT a niveles de dosis de 0 (●) y 2.000 mg /kg (○) en los hombres y 0 (▼) y 2,000 (Δ) mg /kg en las hembras. No hubo diferencias significativas en los pesos corporales de la BCT grupos tratados y de control.
Efectos de BCT sobre la lesión gástrica aguda inducida por etanol
El examen macroscópico de la mucosa gástrica mostró que el grupo EtOH tenía lesiones de la mucosa gástrica, tales como hemorragia e hiperemia (Figura 2A), mientras que no hay anormalidades o lesiones se encuentran en el grupo de control normal. En contraste, el grupo tratado con omeprazol había atenuado lesiones de la mucosa gástrica en comparación con el grupo de EtOH. El grupo tratado BCT también había atenuado lesiones gástricas en comparación con el grupo de EtOH y el grupo tratado con omeprazol. En el análisis cuantitativo de índice de lesión de la mucosa gástrica, el grupo tratado BCT también exhibió una reducción significativa en el índice de lesión de la mucosa gastic comparación con el grupo EtOH (Figura 2B). En los exámenes histopatológicos, el grupo exhibió EtOH hemorragias y la pérdida de mucosa gástrica a partir del tejido del estómago (Figura 3). En cambio, el omeprazol y BCT tratados grupos experimentaron una reducción de daño gástrico agudo inducido por etanol absoluto, tales como hemorragias y pérdida de la mucosa gástrica. Figura 2 BCT atenúa la lesión de la mucosa gástrica inducida por el tratamiento de etanol absoluto. (A) las fotografías representativas de la mucosa gástrica, (B) el análisis cuantitativo de lesión de la mucosa gástrica. etanol absoluto inducida hemorragias y la hiperemia en la mucosa gástrica. Por el contrario, BCT atenúa la lesión de la mucosa gástrica inducida por etanol absoluto. En el análisis cuantitativo, BCT redujo el índice de lesión gástrica inducida por el tratamiento elevada de etanol absoluto. NC, control normal; EtOH, absoluto grupo de tratamiento etanol; Ome, etanol absoluto + omeprazol (50 mg /kg); BCT, etanol absoluto + BCT (400 mg /kg). ## Difieren significativamente a P < 0,01 comparado con el grupo control, * Significativamente diferente en p < 0,05 en comparación con el grupo de EtOH.
Figura 3 La histopatología de la mucosa gástrica. Absoluto etanol inducida hemorrágica y la pérdida de las células epiteliales gástricas (ampliación: x 200). Por el contrario, BCT atenúa las lesiones de la mucosa gástrica inducidas por etanol absoluto.
Efectos de BCT sobre la peroxidación de lípidos y GSH en etanol inducida por lesión de la mucosa gástrica
La concentración de MDA, un producto final de la peroxidación lipídica, fue mayor en el grupo EtOH (mg proteína /13,3 ± 0,59 mol, p < 0,01) que los controles normales (10,1 ± 0,66 mol /mg de proteína) (Figura 4A). El nivel de MDA en el grupo tratado previamente BCT significativamente menor (mg de proteína /9,7 ± 1,89 mmol, p < 0,01) en comparación con el grupo de EtOH. El grupo de omeprazol-tratado (8,73 ± 1,08 mol /mg de proteína, p < 0,01) también tenía una reducción significativa en comparación con el grupo de EtOH. Figura 4 BCT disminuye la concentración de MDA gástrica y aumenta el contenido de GSH en el tejido gástrico. concentración (A) MDA, (b) el contenido de GSH. Absoluta de etanol-indujo la elevada MDA y reduce el contenido de GSH en tejido gástrico. Por el contrario, BCT redujo significativamente la MDA y aumentó el contenido de GSH en tejido gástrico. Cada barra representa la media ± SEM de seis ratas. ## Difieren significativamente a P < 0,01 en comparación con el grupo de control, ** Significativamente diferente en p < 0,01 en comparación con el grupo de EtOH
En contraste con los resultados de MDA, el contenido de GSH en los estómagos de grupo EtOH (32,3 ± 0,45 mol /mg de proteína, p < 0,01). Fue significativamente menor que en el grupo de control (46,0 ± 0,92 mol /mg de proteína), mientras que la del grupo tratado previamente BCT (38,5 ± 1,54 mol /mg de proteína, p < 0,01). fue mayor que la del grupo de EtOH (Figura 4B)
Efectos de BCT en enzimas antioxidantes en etanol inducidos gástrico lesión de la mucosa
Como se muestra en la Figura 5A, la actividad de catalasa en el grupo de EtOH (238,1 ± 11,46 U /mg de proteína, p < 0,01) fue menor que en el grupo control (326,2 ± 13.00 U /mg de proteína). Sin embargo, el tratamiento BCT produjo un aumento significativo (299,6 ± 19,75 U /mg de proteína, p < 0,05) en la actividad de la catalasa en comparación con el grupo de EtOH. El grupo de omeprazol-tratado (287,9 ± 7,56 U /mg de proteína, p < 0,05) también mostraron un aumento significativamente la actividad catalasa en comparación con el grupo de EtOH. La GST (53,4 ± 2,40 U /mg de proteína, p < 0,01) y las actividades GPx (74,4 ± 2,99 U /mg de proteína, p < 0,01) se incrementó marcadamente en el grupo de BCT-tratado en comparación con el grupo de EtOH (40,9 ± 1,79 U /mg de proteína y 55,1 ± 1,97 U /mg de proteína en GST y GPx, respectivamente), así como la actividad de la catalasa (Figura 5B y C). Además, la actividad de GR en el grupo tratado con BCT (70,5 ± 1,79 U /mg de proteína, p < 0,05) fue mayor que en el grupo de EtOH (56,0 ± 2,55 U /mg de proteína) (Figura 5D). La actividad SOD aumentó en mayor medida en el grupo tratado con BCT (28,7 ± 2,39 U /mg de proteína) en comparación con el grupo de EtOH (22,8 ± 1,20 U /mg de proteína), pero la diferencia no fue significativa (Figura 5E). Figura 5 BCT mejora las actividades de las enzimas antioxidantes en el tejido gástrico. (A) la catalasa, (B) GST, (C) GPx, (D) GR, (E) SOD. etanol absoluto redujo significativamente la actividad de las enzimas antioxidantes, incluyendo catalasa, GST, GPx y GR SOD en el tejido gástrico. Sin embargo, la administración de BCT aumentó notablemente la actividad de las enzimas antioxidantes. ## Diferencia significativa en P < 0,01 comparado con el grupo control, *, ** Significativamente diferente en p < 0,05 y < 0,01 en comparación con el grupo de EtOH, respectivamente
. Discusión
La mucosa gástrica está expuesto a diversos estímulos incluyendo el etanol, los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, las bacterias y los virus. En particular, la ingesta de etanol causada estrés oxidativo excesivo, que induce daño de la mucosa gástrica como hemorragia, edema, la erosión, ulceración, y la pérdida de células epiteliales. Estas características fueron consistentes con las lesiones gástricas inducidas por la administración de etanol absoluto en este estudio. Por el contrario, la administración de BCT reduce las lesiones gástricas agudas, disminución de los niveles de MDA, y el aumento de los niveles de antioxidantes, incluyendo GSH, catalasa, GST, GPx, GR, y SOD.
Un modelo de lesión gástrica aguda inducida por factores que jugar un papel en la etiopatogenia trastorno gástrico se utilizó para investigar los efectos protectores de nuevos materiales [22, 23]. Se sabe que el estrés, el alcohol, y esteroides antiinflamatorios no esteroideos /son algunos de los factores que aumentan la lesión gástrica incluyendo hemorragia, erosión, ulceración y [24]. Los papeles de ROS en la patogénesis de la lesión gástrica inducida por etanol han sido demostrados. ROS causan daño tisular y sus niveles se reducen por los sistemas de defensa antioxidantes incluyendo GSH, catalasa, glutation peroxidasa, GR, SOD y GST [25-27]. Estos sistemas de defensa protegen el tejido del estómago de la mayor producción de ROS inducida por la ingesta de etanol. La lesión gástrica inducida por la ingesta de etanol comienza con la formación de radicales de lípidos en las membranas celulares, lo que daña y destruye las membranas celulares [25]. GSH es un componente antioxidante endógeno y su actividad está relacionada con el grupo tiol de la cisteína dentro de su estructura [24]. GSH reacciona con peróxidos y radicales de oxígeno tóxicos, tales como el ion y oxígeno singlete hidroxilo para proteger las células de la lesión [28]. En este estudio, la administración de BCT exhibió una reducción singfincant en el nivel de MDA, un producto de la peroxidación de lípidos en comparación con los animales de etanol dado (grupo EtOH). En contraste, los niveles de GSH se redujo significativamente en el grupo de EtOH en comparación con el control normal, mientras que el grupo tratado BCT tenían niveles más altos de GSH que el grupo de EtOH. Estas diferencias son compatibles con estudios anteriores [21, 27, 29].
Los niveles de componentes de defensa antioxidantes enzimáticos, tales como la catalasa, GST, GPx, GR, y SOD se redujeron por la ingesta de etanol. Por el contrario, la administración de BCT aumentó la actividad de las enzimas antioxidantes en comparación con el grupo de EtOH. SOD es una importante enzima antioxidante que convierte superóxido a peróxido de hidrógeno y oxígeno [30]. Por lo tanto, protege aginst el estrés oxidativo inducido en células y tejidos por diversos estímulos. Además, la catalasa cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno, que protege aginst daño a las células y tejidos [31]. GST cataliza la conjugación de GSH a través de un grupo sulfhidrilo a los centros electrófilos de una amplia variedad de sustratos [24]. Estos procesos desintoxicar materiales tóxicos endógenos tales como lípidos peroxidados. GPx es una enzima con actividad de peroxidasa, que reduce hidroperóxidos de lípidos y peróxido de hidrógeno libre al agua [26]. GR es una importante enzima antioxidante que reduce disulfuro de glutatión a la forma sulfhidrilo de GSH [32]. Muchos estudios anteriores han demostrado que la ingesta de etanol provocó reducciones en el sistema de defensa antioxidante y que varios materiales antioxidantes protegen las células y el tejido contra materiales tóxicos mediante la mejora del sistema de defensa antioxidante [21, 24, 29]. Estos informes están de acuerdo con los resultados del presente estudio, excepto para los resultados de SOD. En este estudio, la administración oral de etanol absoluto notablemente disminuido las actividades de las enzimas antioxidantes, pero la administración de BCT significativamente elevado las actividades de las enzimas en el tejido gástrico. Aunque BCT no incrased significativamente la actividad SOD; sin embargo, la falta de un aumento de la actividad SOD puede reflejar la falta de sustrato para esta enzima [22]. Por lo tanto, nuestros resultados indican que la administración BCT puede proteger la mucosa gástrica de una lesión inducida por etanol mediante la mejora del sistema de defensa antioxidante. Los efectos protectores de BCT fueron confirmados por exámenes patológicos e histopatológicos graves de los tejidos del estómago. lesiones gástricas inducidas por etanol se caracterizan por hemorragia, la erosión, ulceración, y la hiperemia. En nuestro estudio, hemos observado cambios en la mucosa gástrica en los animales tratados con etanol absoluto, mientras que el alcance de los cambios se redujo en los animales tratados con BCT y etanol en comparación con los animales tratados con etanol solo. Basándose en estas observaciones, la administración oral de BCT parece atenuar la lesión gástrica aguda inducida por etanol.
Además, se evaluó la seguridad de BCT en un estudio de toxicidad aguda. BCT no causa efectos adversos en los animales de hasta 5000 mg /kg. La información obtenida a partir del estudio de toxicidad aguda es útil para determinar la seguridad del material de ensayo para proteger la salud humana. Por lo tanto, nuestros resultados indican que BCT puede ser un material muy seguro.
Conclusiones
BCT redujeron los cambios histopatológicos en el tejido del estómago inducido por la ingesta de etanol debido a la disminución de la peroxidación lipídica y la mejora del sistema de defensa antioxidante. Estos hallazgos indican que BCT puede proteger contra la lesión gástrica inducida por etanol mediante la mejora del sistema de defensa antioxidante. Te sugerimos que BCT puede ser un material útil para el tratamiento de la lesión gástrica aguda.
Declaraciones
Agradecimientos
Este estudio fue parte de un proyecto (La medicina basada en la evidencia para la Fórmula a base de plantas), financiado por el Centro de Investigación de la MBE medicina herbaria en el Instituto Coreano de Medicina Oriental.
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No existen intereses financieros en competencia.
contribuciones de los autores
ISS, HKS y MYL participaron en el diseño de los datos del estudio de análisis y preparación de manuscritos. WYJ llevó a cabo los análisis bioquímicos para el tejido gástrico y SWC evaluó la seguridad de BCT largo estudio de toxicidad aguda. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.

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