Mastcelletettheten i mage biopsi av aldersgruppen, og dens forhold til betennelse og tilstedeværelse av Helicobacter pylori

mastcelletettheten i mage biopsi av aldersgruppen, og dens forhold til betennelse og tilstedeværelse av Helicobacter pylori
Sammendrag Bakgrunn
Målet med denne studien var å undersøke sammenhengen mellom mastcelletetthet, histologisk alvorlighetsgraden av gastritt, og tilstedeværelse av Helicobacter pylori (H. pylori) i antrum slimhinnene i pediatriske pasienter.
Metoder
studien inkluderte 352 (192 mannlige og 160 kvinnelige, < 14 år) pasienter. Alle saker gikk endoskopi, og biopsi ble oppnådd for histopatologisk undersøkelse og evaluering av Helicobacter pylori. Alle biopsier ble evaluert i henhold til Sydney systemet og mastcelletetthet i antral mukosa ble analysert ved Giemsa beis. Spearmans korrelasjon test ble brukt for å bestemme forholdet mellom mastcelletetthet og andre histopatologiske parametre. Sammenligningen av mastcelletettheten mellom H. pylori positive og negative grupper ble analysert av Mann Whitney U-test.
Resultater
Mast celletettheten var 12,6 ± 0,87 i 0,25 mm 2 (0-81). Midler for alvorlighetsgraden av gastrisk inflammasjon på H. pylori-positive og negative pasienter var 1,7 ± 0,6 og 0,6 ± 0,7, henholdsvis, noe som var statistisk signifikant (p = 0,0001). Mastcelletetthet ble ikke korrelert med tilstedeværelse og grad av betennelse, aktivitet, tilstedeværelse og resultatet av H. pylori i antrum (p 0,05). Det var ingen signifikant sammenheng mellom mastcelletetthet og allergi.
Diskusjon
Vi konkluderte med at det kan være noen andre måter for bidraget av mastceller i patologiske prosesser som involverer mage-tarmkanalen hos barn.
Bakgrunn
Mast cellene er runde til ovale celler av bindevev, som måler 20-30 mikrometer i diameter med cytoplasmiske granuler som inneholder glykosaminoglykaner som resulterer i metachromasia og også histamin, nøytrale proteaser, blodplateaktiverende faktor og mange andre, [1]. Overflaten av mastceller inneholder spesifikke reseptorer for IgE, som etter fiksering og binding med spesielle antigener, kan resultere i frigjøring av mastcellegranuler og således øyeblikkelig hypersensitivitetsreaksjon [1].
Mast-celler stammer fra benmargen og holder de fleste viktige celler i inflammatoriske prosesser. Mens de slipper flere mediatorer og cytokiner ved begynnelsen av inflammatoriske prosess, blir de betraktet som proinflammatoriske celler ved hjelp av noen forfattere [2]. De har viktig rolle i å utløse og regulere inflammatoriske prosesser. De bor ved siden av blod og lymfatiske kanaler i hovedsak i henhold epitel overflater som hud, luftveier, mage og urogenitaltractus [3].
Siden 1996 få studier har blitt utført på mastcelletettheten i gastrointestinale biopsier, hovedsakelig i voksen alder. Nakajima et al. viste nærvær av mastceller ved immunhistokjemisk farging med anti human tryptase-antistoff i mage-biopsier, og konkluderte med at tettheten av mastceller var to til tre ganger større i H. pylori infisert mageslimhinnen enn i negativ normal mage [4]. Bamba et al. viste at økningen i gastriske mastceller i biopsier positive H. pylori er på grunn av in situ proliferasjon av mastceller i stedet for overføring fra andre områder og resultater fra stamcellefaktor og Interleukiner 3, 4 og 6 [5]. Sulik et al. studerte mastcelle engasjement hos barn med eller uten infeksjon med H. pylori. Resultatene fra denne studien viste at mastceller gjennom sine mange meglere kan spille en nøkkelrolle i kronisk gastritt spesielt i H. pylori positive saker [6]. Mysorekar et al. undersøkt omfanget av mastcelle engasjement i antrum gastritt med og uten H. pylori-infeksjon hos pasienter med symptomer på syre peptic sykdom. De konkluderte med at H. pylori kan være ansvarlig for å øke mastcelletettheten i gastrisk antrum [7]. Kayaselcuk et al. undersøkte forholdet mellom mastcelletetthet, H. pylori tetthet og histopatologisk alvorligheten av gastritt i corpus og antrum mucosa og konkluderte med at mastcelletettheten var signifikant høyere i H. pylori-positive gruppen enn negative gruppe og også høyere mastcelle fordeling ble korrelert med økt betennelse og aktivitet [8]. Maciorkowska et al. evaluert biopsiprøver av mageslimhinnen hentet fra H. pylori-positive pasienter, pasienter etter H. pylori infeksjon og H. pylori-negative barn. Prøvene ble bedømt for infeksjon og inflammasjon og farget med anti-human mastcelle tryptase å telle mukosale mastceller. I morfometrisk evaluering, ble små forskjeller funnet i antall mastceller blant grupper som ikke var statistisk signifikant (antall mastocyttene blir: 86,4, 81,4 og 70,2 celler /mm2 av prøven, henholdsvis) [9]
Som nevnt. ovenfor, studier på mastcelletettheten har blitt utført i hovedsak på voksne og på ganske små grupper som ennå. Så vi bestemte oss for å studere mastcelletettheten i aldersgruppen på heller større antall tilfeller i en henvisning barn sykehus med lang erfaring i pediatrisk gastroenterologi.
Målet med denne studien var å undersøke sammenhengen mellom mast celle tetthet, histopatologiske funn og tilstedeværelse av Helicobacter pylori i antrum slimhinnen hos barn
Metoder
352 barn (< 14 år gammel, med magtarmkanalen). som nevnt barn Medical Center, Teheran University of Medical Sciences med ulike gastrointestinale problemer var innrullert i denne studie fra 2004-2006, ved sekvensiell prøvetaking. Alle saker gikk endoskopi, og antrum biopsier ble oppnådd for histologisk undersøkelse og evaluering av Helicobacter pylori. Et spørreskjema ble fylt for hver pasient inkludert kliniske og endoskopiske funn og historie av mat og andre allergier.
Prøvene ble fiksert i 10% bufret formalin, behandles i parafin og kuttet i sekvensielle 3 mikrometer seksjoner. Overfladiske og dype snitt ble farget av haematoxyline-eosin (to lysbilder) og ett lysbilde var farget av Giemsa beis. Gastric alvorlighetsgrad ble bestemt av Sydney scoring system og tilstedeværelse og scoring av H. pylori ble bestemt av kriteriene i tabell 1.Table en modifisert scoring system for H. pylori tetthet.
Tetthet av H. pylori <.no> Histologiske funksjoner Book 0
Ingen bakterier
1 par bakterier (5 til 10) observert bare under × 40 forstørrelse
2
Flekkvis fordeling (< 50 av totalt overflate krypter) med lavere tetthet (NCB < 10)
3
Flekkvis fordeling (< 50 av totalt overflate krypter) med høyere tetthet (NCB > 10)
Eller diffuse distribusjon (>, 50 av den totale overflate krypter) med blanding av lav tetthet (NCB < 10)
4
diffus fordeling (> 20 av det totale overflate krypter) med blanding med høy (NCB > 10) og med lav densitet ( NCB < 10)
5
Diffus distribusjon (> 50 av totalt overflate krypter) alle med høy tetthet (NCB > 10)
NCB = Antall H. pylori i hver krypter
mast celler var tellet av Giemsa beis ved x 1000 forstørrelse på 10 felt med en Zeiss standard 20 lysmikroskop, og summen ble beregnet for hvert tilfelle (som måler 0,25 mm 2). Alle mastceller og histologisk evaluering ble utført av en enkelt observatør.
Statistiske analysen ble utført ved hjelp av SPSS, versjon 11.5 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Verdier ble testet for normalitet ved hjelp av en Kolmogorov-Smirnov test. Spearmans korrelasjon test ble brukt for å bestemme forholdet mellom mastcelletetthet og andre histopatologiske parametre. Sammenligningen av mastcelletetthet mellom H. pylori positive og negative grupper ble analysert ved Mann-Whitney U-test. En P-verdi på 0,05 eller mindre ble betraktet som signifikant.
Resultater
Over en to års periode av studien ble 352 antrum biopsier innhentet fra deltakerne. Blant disse personene, 54,5% (192 personer) var menn. Det var ingen signifikant forskjell mellom kjønn av pasienten (p 0,05). Gjennomsnittsalderen til pasientene inkludert i studien var 7,17 ± 3,27 (spredning: 1-14 år). Tabell 2 gir en indikasjon på pasientenes individuelle egenskaper og klinisk diagnose. Som vist i tabell 2, 119 personer (33,8%) av pasientene hadde smerter før spising, 102 personer (28,9%) smerte etter å ha spist, 49 personer (13,9%) vekttap, og 47 personer (13,5%) hadde hjerte brenne. Ingen signifikant sammenheng ble funnet mellom kjønn og type gastrointestinal klage. 69 personer (19,6%) var positiv for allergi historie. Endoskopiske funn er avbildet i tabell 2.Table to pasient baseline og klinisk diagnose basert på endoskopiske funn.

mannlige (n = 192) <.no> kvinner (n = 160)
p-verdi
Alder (år) *
7 ± 3,5
7,3 ± 3,1
NSA
symptomer (%)
Pain før spising
66 (18,7%)
53 (15,1%)
NSB
smerte etter å ha spist
60 (17%)
42 (11,9 %)
NS
Vekttap
29 (8,2%)
20 (5,7%)
NS
Hjerte brenne
23 (6,6%)
24 (6,8 %)
NS
Andre
55 (15,6%)
38 (10,7%)
NS
History of allergi (%)
34 (17,7%)
35 (21,8%)
NS
klinisk diagnose (%)
Basert på endoskopisk Resultater
Normal
85 (24,1%)
75 (21,3%)
NS
Esophagitis
32 (9,1%)
25 (7,1%)
gastritt
37 (10,5%)
30 (8,5%)
duodenitt
3 (0,9%)
3 (0,9%)
Gastroesophagitis
35 (9,9%)
27 (7,7%)
Dataene vises som gjennomsnitt ± SD.
ANot signifikant (NS), student t test.
bchi square test
Som vist i tabell 3, av 352 tilfeller, 36,6% av mage-biopsier viste ingen signifikante patologiske endring, 29% mild kronisk gastritt, 10,2% moderat kronisk gastritt, 1,1% alvorlig kronisk gastritt, og 23% follikulær gastritt. 15,6% viste også aktivitet. 17,6% av tilfellene var positive for H. pylori. Midler for alvorlighetsgraden av gastrisk inflammasjon på H. pylori-positive og negative pasienter var 1,7 ± 0,6 og 0,6 ± 0,7, henholdsvis, noe som var statistisk signifikant (p = 0,0001). Det var en statistisk signifikant sammenheng mellom H. pylori status og aktivitet av gastritt (p = 0,0001) .table 3 Patologiske egenskaper

mannlige (n = 192)
kvinner (n = 160)
p-verdi
gastritt (%)
Normal
70 (19,9%)
59 (16,8%)
0,166
Mild
55 (15,6%)
47 (13,4%)
Moderat
26 (7,4%)
10 (2,8%)
Alvorlig
1 (0,3%)
3 (0,9%)
Follikkelfasen
40 (11,4%)
41 (11,6%)
Helicobacter pylori (%)
34 (9,7%)
28 (8%)
0,537
aktivitet (%)
30 (8,5%)
25 (7,1%)
0,560
Mast celletetthet
mean (range)
13,1 (0-78)
12.2 (0-81)
NS
Median
7
5
en ikke signifikant (NS)
Mast celletettheten var 12,6 ± 0,87 i 0,25 mm 2 (område: 0-81) (fig. 1). Mastcelletetthet, tilstedeværelse og grad av betennelse på grunnlag av H. pylori status er presentert i tabell 4. Vi fant ingen signifikant korrelasjon mellom mastcelletetthet og kjønn av pasienten. Også ingen signifikant korrelasjon ble funnet mellom mastcelletetthet og tilstedeværelsen og graden av inflammasjon [(r = -0,032, p = 0,604), (fig. 2)], aktivitet (p = 0,09) og nærvær av H. pylori (p = 0,21). I henhold til H. pylori status, var det ingen statistisk korrelasjon mellom mastcelletetthet og alvorligheten av gastritt (fig. 3 og 4). Ingen signifikant forskjell ble funnet mellom mastcelletetthet og allergi (p = 0,34) .table 4 Mast celletetthet og tilstedeværelse og grad av betennelse.
gastritt

mastcelletettheten
Totalt (n = 352)
HP (+) (n = 62)
HP (-) (n = 290)
normal
0
14 ± 18,6 (6)
13,9 ± 18,5 (5,5)
mild
19,3 ± 30,9 (3)
13,7 ± 15,1 (9)
9,4 ± 11,8 ( 4.5)
moderat
5,2 ± 6,3 (2,5)
11,7 ± 13,5 (5,5)
9,4 ± 11,8 (4,5)
alvorlig
14
3 ± 5,1 (0)
5,7 ± 6,9 (4,5)
follikulær
10,1 ± 14,5 (5)
12,1 ± 15 (4)
11 ± 14,6 (5)
total
9,5 ± 14,1 (4) *
13,3 ± 16,5 (6,5)
Dataene vises som gjennomsnitt ± SD (median)
HP: Helicobacter pylori product: * Mann-Whitney test; ikke statistisk signifikant (p = 0,217)
Figur 1 mast celler sett av Giemsa flekker som store ovale celler som inneholder metachromatic granulater (fem er sett i dette feltet, oljeimmersjon × 1000, Giemsa beis)
. Figur 2 Forholdet mellom mastcelletetthet og alvorligheten av gastritt (r = -0,032, p = 0,604).
Figur 3 forholdet mellom mastcelletetthet og alvorligheten av gastritt i H. pylori-negative pasienter (r = -0,003, p = 0,962) .
Figur 4 forholdet mellom mast celle tetthet og alvorlighetsgraden av gastritt i H. pylori positive pasienter (r = 0,182, p = 0,485).
diskusjon
mast~~POS=TRUNC celler~~POS=HEADCOMP er hevdet å være et viktig element i cellulær infiltrasjon i løpet av mageslimhinnebetennelse på grunn av H. pylori-infeksjon [10]. Det er bare få data i litteraturen om antall mastceller i kronisk betennelse i mageslimhinnen i aldersgruppen og eksisterende data har heller motstridende resultater.
Mast celle påvisning er ganske enkelt ved en enkel og rimelig farging (Giemsa) som også kan brukes for å påvise tilstedeværelse av H. pylori. Det er av verdt å merke seg at pålitelig deteksjon oppnås ved å undersøke vevet under olje nedsenking (x1000) og i lavere forstørrelser de kan gå glipp av. Selv om gullstandarden er farging av vev med anti-tryptase antistoff ved hjelp av immunohistokjemiske metoder, er det en tidkrevende og ganske kostbar metode anbefales ikke for rutinemessig patologisk vurdering av gastrisk biopsier.
Vi besluttet å studere på ganske stort antall prøver i en henvisning barn sykehus med lang erfaring i pediatrisk gastroenterologi og bestemme mastcelletetthet og dens forhold til betennelse og tilstedeværelse av H. pylori.
i denne studien har vi ikke observerer en signifikant korrelasjon mellom mast celle tetthet, graden av betennelse, aktiviteten av gastritt og tilstedeværelse og tetthet av H. pylori i antrum. Våre resultater er heller i overensstemmelse med resultatene av noen forfattere som Maciorkowska et al., Men ikke andre [6-8], selv om ingen av disse studiene ble utført på slike store serier som vårt.
H. pylori er den mest hyppige, og betydelig faktor i etiologien av kronisk aktiv gastritt, i tillegg til å være implisert i en rekke sykdommer så som peptisk ulcus, gastrisk adenokarsinom, lymfom og [8]. Våre resultater viste også at det var en signifikant sammenheng mellom infeksjon med Helicobacter pylori og alvorligheten av gastritt (p = 0,0001).
Mastceller er de viktigste cellene i akutte allergiske reaksjoner med mediering av IgE. I denne studien var det ingen signifikant korrelasjon mellom allergiske symptomer oppgitt av foreldre (mat og andre allergier) og mage mast celletetthet.
Mange barn gjennomgå endoskopi med felles klage av kronisk eller tilbakevendende magesmerter i vårt senter. De er hovedsakelig i området fra 5 til 7 år og ingen vesentlige endringer er observert både endoskopisk og ved mikroskopisk undersøkelse, som i mange av sakene våre (nesten 231 av 352 tilfeller). Vår studie viser at mastcelletettheten i denne gruppen er litt høyere enn andre grupper (selv om statistisk ikke signifikant), og vi foreslår at kanskje mastceller spille en rolle i å produsere slike symptomer ikke av deres tradisjonelle kjente stier i inflammatoriske prosesser, men av en som ennå udefinert svei slik som stimulerende effekt på mage nerve plexus. Så vi anbefaler at økningen i mastcelletettheten bør inkluderes i den endelige rapporten fra mage biopsier.
Selv om vi ikke utført immunhistokjemiske flekker for mast celle deteksjon, foreslår vi at Giemsa flekken er en pålitelig og lett farging metoden tilgjengelig i alle laboratorier og har også god interobserver korrelasjon. Selv om det også har svakheter som feilaktig påvisning av kunstig farging som mastceller, effekter av ødem og krymping og også mangler dem på grunn av degranulation, disse har ingen vesentlig innvirkning på den endelige opptellingen.
Foruten de svakhetene i vår studie er det nødvendig å nevne at det ble utført på stedet en stor serie med pediatriske pasienter og resultatene er ikke overraskende konkordant med andre studier hovedsakelig utført i voksen alder.
Erklæringer
Takk
Denne studien ble utført av en bevilgning fra Immunology, astma og allergi Research Institute, Barn Medical Center, Teheran University of Medical Sciences
Vi er takknemlige for Ms Zahra Omidi og Ms Mitra Mir. Khaef for deres viet teknisk support.
Forfatternes opprinnelige innsendte filer for Images Nedenfor er linkene til forfatternes originale innsendte filer for bilder. 13000_2006_60_MOESM1_ESM.pdf Forfatteroriginalfilen for figur 1 13000_2006_60_MOESM2_ESM.pdf Forfatteroriginalfilen for figur 2 13000_2006_60_MOESM3_ESM.pdf Forfatteroriginalfilen for figur 3 13000_2006_60_MOESM4_ESM.pdf Forfatteroriginalfilen for figur 4

• Dårlig differensiert komponent i mage klype biopsier spår submucosal invasjon
• Forskjeller i risikofaktorer mellom mønstre av tilbakefall hos pasienter etter kurativ reseksjon for avansert magekreft