Onkogenese er den komplekse, flertrinnsprosessen der normale celler blir til kreftceller, noe som fører til kreftvekst i kroppen. Det involverer genetiske endringer i en gruppe celler som får dem til å vokse og oppføre seg unormalt.
Ordet er dannet av "onco" (det latinske ordet for "svulst") og "genesis" som betyr "begynnelse". "Tumorigenese" er et annet begrep som brukes for denne prosessen. Et annet ord, "karsinogenese", betyr omtrent det samme, selv om det noen ganger brukes til å referere til den tidligste delen av prosessen når svulstdannelsen først begynner.
For å forstå onkogenese, hjelper det å forstå hva en kreft egentlig er. Kreft er et navn på en gruppe sykdommer som deler noen likheter, men som har noen tydelige forskjeller, både når det gjelder de spesifikke endringene som har skjedd og mulige behandlingsalternativer. For eksempel er en brystkreft annerledes enn en kreft som oppstår fra en annen del av kroppen, for eksempel tykktarmskreft.
Men selv med kreft som oppstår i et enkelt organ, er det mange forskjellige undertyper kreft som kan reagere forskjellig på behandlinger. Det finnes mange forskjellige typer brystkreft, og flere undertyper vil sannsynligvis bli oppdaget etter hvert som forskerne lærer om de spesifikke forskjellene som kan oppstå.
Celler er de små individuelle arbeidsenhetene som utgjør vev og organer i kroppen din. Hver celle inneholder sin egen kopi av DNA, det genetiske materialet du arver fra foreldrene dine. Ulike celler har ulike formål og utfører ulike jobber, avhengig av hvor i kroppen de finnes. Inne i hver celle er maskineriet den trenger for å kopiere sitt genetiske materiale og dele seg for å lage en ny "datter"-celle. Men dette bør bare skje under spesifikke, kontrollerte omstendigheter.
For eksempel er det normalt at visse typer beinceller vokser og deler seg i barn når de blir høyere. Celler i huden din kopierer vanligvis seg selv også, for å erstatte de gamle, døde hudcellene som kontinuerlig avgis. Visse immunceller bør replikere seg selv som en del av immunresponsen på infeksjon. Men andre celler i kroppen din bør ikke replikere og dele seg under normale omstendigheter. For eksempel replikerer ikke muskelceller seg normalt hos voksne.
Kreft kan oppstå når en celle eller gruppe av celler begynner å unormalt vokse og dele seg på en ukontrollert måte. I stedet for å dele bare når det er nødvendig, kan de begynne å dele seg unødvendig.
Da vil dattercellene til de unormale cellene dele den samme tendensen til å dele seg—dette skaper enda flere celler. I noen tilfeller kan kreftcellene invadere andre områder og forstyrre funksjonene til normale celler. Dette kan føre til symptomene på den spesifikke kreftsykdommen, og det kan føre til død hvis det ikke behandles.
Et svært komplisert system for signalering innenfor og utenfor celler utløser replikasjonsprosessen (kalt mitose). Det er mange kontroller og balanser på plass for å sikre at cellene ikke deler seg og replikeres når og hvor de ikke skal. Det er mange forskjellige viktige proteiner som hjelper til med å regulere celledeling - disse er kodet av spesifikke gener i ditt DNA. Andre viktige proteiner hjelper cellen din å gjenkjenne når den ikke fungerer normalt.
Under visse omstendigheter kan noe skade DNAet som koder for ett av disse viktige proteinene. Noen ganger klarer cellen å reparere DNA uten problemer. Andre ganger kan imidlertid DNA ikke bli reparert på riktig måte, noe som fører til det som er kjent som en genetisk mutasjon. Denne mutasjonen overføres deretter til hver ny dattercelle. Proteinet laget av det muterte DNAet fungerer kanskje ikke som det normalt ville.
Selv om det kanskje ikke er et stort problem med det første, kan cellen oppleve mer skade til andre viktige deler av DNAet – andre genetiske skader, eller «treff». En kreft oppstår når en gruppe celler har mistet en kritisk masse av disse tilbakemeldingsmekanismene, og de replikerer seg selv uten riktig cellulære kontroller. Dette skjer gjennom prosessen med onkogenese, som kan skje over mange år før en fullt utviklet kreft blir oppdaget. Andre genetiske treff kan gjøre kreften enda farligere ved å gjøre den i stand til bedre å invadere vev eller oppnå blodtilførsel. Andre genetiske "treff" kan forhindre at cellene går gjennom de normale prosessene med cellulær død (kalt "apoptose).
Noen av "treffene" som oppstår skyldes ikke endringer i selve DNAet , men på grunn av endringer i molekyler festet til DNA eller til dets pakkemateriale. Disse kalles "epigenetiske" endringer. For eksempel kan tilsetning av et molekyl på et bestemt sted øke hvor ofte et spesifikt gen gjøres til et protein. Eller det kan gjøre det motsatte. Avhengig av hvilket gen som er involvert, kan dette bidra til prosessen med onkogenese.
Gjennom denne komplekse prosessen er kreftvevet utsatt for å invadere nærliggende vev, som kan svekke dens funksjon. Det kan også metastasere. Det betyr at kreftcellene kan spre seg gjennom blodet eller lymfesystemet og begynne å vokse i andre deler av kroppen, som lungene eller leveren.
Et viktig kjennetegn ved en ekte kreft er denne evnen til å invadere nærliggende vev eller potensielt metastasere i hele kroppen.
Godartede svulster deler noen egenskaper med kreft. De kan ha plukket opp noen genetiske "treff" som får dem til å oppføre seg litt annerledes enn normalt vev. De kan også dele seg på noen ukontrollerte måter. Imidlertid har de ikke så mange alvorlige genetiske og epigenetiske treff som en kreft. Per definisjon er ikke en godartet svulst utsatt for massiv spredning i kroppen. I sjeldne tilfeller fortsetter en godartet svulst å bli en ondartet, en ekte kreft, men vanligvis skjer ikke dette. Noen godartede svulster forårsaker imidlertid noen ganger problemer. Dette kan for eksempel skje hvis man trykket på en viktig blodåre i nærheten.
Kreft er en kompleks gruppe sykdommer med et komplisert sett av årsaker. Alt som kan skade DNA eller forårsake visse epigenetiske endringer kan øke risikoen for å få kreft.
Slike stoffer som kan skade DNA kalles kreftfremkallende stoffer. DNA-skade på spesifikke gener kan føre til prosessen med onkogenese. For eksempel kan overdreven eksponering for ioniserende stråling fra solen øke risikoen for å få hudkreft. Eksponering for DNA-skadelige stoffer i sigaretter kan øke risikoen for lungekreft og andre kreftformer. Enkelte stoffer forårsaker ikke direkte DNA-skade, men endrer i stedet den epigenetiske kodingen på en måte som gjør kreft mer sannsynlig.
I de fleste tilfeller antas det at en rekke faktorer må komme sammen for å forårsake en kreft. Med andre ord må en person oppleve mer enn én genetisk eller epigenetisk endring for å utvikle sykdommen. Innen en celle er kreft, har den ervervet en rekke genetiske mutasjoner som den fortsetter å overføre til dattercellene når den deler seg.
Faktorer som stresser celler og forstyrrer normal cellulær funksjon kan også øke risikoen for kreft. For eksempel, hos personer med gastroøsofageal reflukssykdom, blir visse celler i spiserøret utsatt for syre fra magesekken. Dette kan føre til dysplasi, en pre-krefttilstand der cellene ikke helt oppfører seg normalt, men ennå ikke fungerer som fullt utviklede kreftceller. Noen ganger, men ikke alltid, fortsetter disse cellene å utvikle kreft. Det er økende bevis på at denne og andre typer kronisk betennelse også kan øke risikoen for kreft.
Infeksjon med visse typer virus kan også øke risikoen for kreft, men ikke alle med viruset vil utvikle det. Disse virusene kan sette inn genetisk materiale i normale celler som kan bidra til kreftutvikling. I andre tilfeller kan de forstyrre immunsystemet, og dermed øke risikoen for kreft.
Ens familiehistorie er også en viktig faktor. Personer som har arvet visse gener fra foreldrene sine, er mer utsatt for å få kreft. Det er fordi visse varianter av bestemte gener kan være mer utsatt for kreftdannelse. For eksempel lager BRCA-genet et protein som er viktig for normal DNA-reparasjon. Personer født med visse varianter av dette genet kan ha større sannsynlighet for å utvikle visse typer kreft sammenlignet med personer som ikke har den muterte versjonen.
Alder er også en stor risikofaktor. Bortsett fra visse kreftformer som nesten alltid forekommer hos barn, øker risikoen for de fleste kreftformer med alderen. Det er fordi folk normalt akkumulerer mutasjoner i genene deres over tid. Med høyere alder er det en økt risiko for at en av cellene dine får nok av feil type "treff" for å få kreft.
Det er viktig å merke seg at noen mennesker får kreft selv om de ikke har en familiehistorie med kreft, og selv om de ikke er utsatt for noen kjente store kreftfremkallende stoffer.
Generelt sett kan man redusere risikoen for kreft ved å redusere eksponeringen for disse mulige genetiske og epigenetiske «treff».
Visse screeningprosedyrer kan også sørge for at forstadier til kreft i kroppen oppdages tidlig når de er lett å fjerne.
Onkogenese har allerede forekommet hos personer som er diagnostisert med kreft, og denne prosessen kan ikke reverseres. Mange typer kreftbehandlinger fokuserer på å fjerne kreftceller fra kroppen. For eksempel kan en kirurg være i stand til å fjerne alle kreftceller fra kroppen, og kurere personen for sykdommen. Andre behandlinger, som kjemoterapi, kan fokusere på å drepe kreftcellene. Slike behandlinger virker ikke ved å stoppe onkogenese, men ved å fjerne kreftceller fullstendig fra kroppen.
Men andre typer kreftbehandlinger forhindrer kreftceller fra å være like farlige for kroppen . For eksempel stopper visse behandlinger kreftens evne til å danne nye blodårer (angiogenese). Andre behandlinger kan bremse kreftveksten på andre måter. Ved å bremse kreftens vekst kan de hjelpe kreften fra å få flere genetiske treff som kan gjøre den vanskeligere å behandle. I denne forstand kan disse behandlingene bremse eller til og med stoppe prosessen med onkogenese. Imidlertid vil de fleste også trenge andre behandlinger som fjerner kreften direkte fra kroppen.
Hva det betyr hvis du har precancerøse celler
Tarmbakterier knyttet til sterkere muskler hos eldre mennesker
3 vanlige tarminfeksjoner (funnet med riktig avføringstesting)
Diagnostiske skanninger knyttet til strålingsrisiko for gastropasienter
Kan eplecidereddik fikse forstoppelse, oppblåsthet og gass?
Tidlige tegn og symptomer på Hantavirus lungesyndrom (HPS)
Type bakterier i øvre luftveier kan påvirke alvorlighetsgraden av astma
Tarmhevende mat kan sette en stopper for underernæring i barndommen over hele verden
Forskere har utviklet en ny type mat som forbedrer tarmbakterier hos underernærte barn og er bedre til å starte vekst enn standard matterapi. Nathan Devery | Shutterstock I en innledende
Hvorfor polyfenoler er viktige og hvordan de mater magesykdommene dine
Det er sjelden jeg møter utøvere som Skå det – som har gått så dypt som jeg har gjort i kaninhullene med mat, tarmhelse og generell kroppshelse. Det er enda mer sjelden at disse menneskene er lærere.
The Old Me Must Die (An Open Letter About My Divorce)
Jeg skriver dette som et takknemlig farvel. Det gamle meg må dø. Jeg er ikke sikker på hvordan jeg skal si dette, men du fortjener å vite:I løpet av det siste året har jeg gått gjennom en skilsmisse