A Hypothes vun couplet Molekülle an couplet Zellen zu gastric Funktioun an engem Veräin mat Helicobacter pylori

enger Hypothes vun couplet Molekülle an couplet Zellen zu gastric Funktioun an engem Veräin mat Helicobacter pylori
méiglech VerfÜgung Background VerfÜgung Gastrin, vum G-Zellen, an histamine, aus enterochromaffin-wëll (ECL) Zellen, sinn zwee vun de liicht datt gastric Aktivitéit regléieren. VerfÜgung Diskussioun VerfÜgung Et gëtt proposéiert, datt d'G-Zellen an der ECL Zellen vun der Koppel sinn couplet Molekülle gastrin an histamine a vun engem Welpen asymmetresch Zell Divisioun. D'gastrin (vum G-Zellen) koum den ECL Zellen ze produzéieren an histamine iwwerdeems secrete, an engem enk Wee, dëst histamine (aus ECL Zellen), koum d'G-Zellen gastrin ze produzéieren an secrete. Dës Molekülle géif och Zell Divisioun stimuléieren - d'gastrin géif Zell Divisioun vun ECL Zellen stimuléieren iwwerdeems histamine déi vun G-Zellen stimuléieren géif. A chemesche Komplex vun gastrin an histamine postulated ass wéi och d'asymmetric Zell Divisioune vun Virleefer Zellen ass d'Koppel G-Zellen an ECL Zellen ze produzéieren. VerfÜgung Conclusioun VerfÜgung Et USADA ass d'Machbarkeet vun de Modell am allgemengen ze ënnerstëtzen , mä méi direkt experimentéierte Beweis ass néideg de Modell applizéiert hei zu gastric Funktioun ze validéieren. VerfÜgung Schlësselwieder VerfÜgung G-Zellen Enterochromaffin-wëll Zellen Gastrin Histamine Couplet Molekülle an couplet Zellen Background VerfÜgung Gastric Aktivitéit ass duerch verschidde reglementéiert liicht dorënner gastrin an histamine. D'Hypothes hei ugebuede gëtt d'Aktivitéite vun dësen zwou liicht an de spezifeschen Zellen Tie zesummen, datt si produzéiere, nämlech G-Zellen an enterochromaffin-wëll (ECL) Zellen, bzw.. VerfÜgung Gastrin ass en Hormon dat vum G-Zellen secreted ass déi haaptsächlech an der antrum vun de Mo an der Ausléiser, an et koum Seier secretion vun der parietal Zellen. Et sinn eng Rei vu Forme vun gastrin dorënner déi mat 14, 17 oder 34 Aminosaier Saieren, vläicht sulphated, amidated oder mat engem zousätzleche glycine op der C-Kappgare. Et sinn eng Rei vun potentiellen kenne fir gastrin a seng wëssenschaftlech Molekülle - cholecystokinin (CCK) A, B an C kenne plus aner héich-Affinitéit kenne. Vun deenen, Photo'en CCKB sulphated gastrin; CCKC ass eng héich-Affinitéit bindend FAQ gastrin; an do sinn héich-Affinitéit kenne selektiv besonnesch fir amidated gastrin [1]. Déi grouss gastrin receptor (CCKB) ass eng G-FAQ kräftegen receptor an och an der CNS fonnt gëtt. VerfÜgung Histamine Akten och als Hormon a Substanz. Et ass duerch enterochromaffin-wëll (ECL) Zellen produzéiert an enormen ofbaut Kontroll vun gastric Aciditéit. Et ass och duerch Mast Zellen an basophils a kontrolléiert an eng demagogesch Äntwert op auslännesch pathogens produzéiert. Et gi véier bestëmmten Zorte vun histamine kenne (H1, H2, H3, H4) a si 7-transmembrane G-FAQ Koppel kenne [2]. D'H2 receptor Funktiounen gastric Seier Produktioun vun parietal Zellen ze stimuléieren. VerfÜgung de Modell hei proposéiert ass e Beispill vun enger méi Glattauer Modell datt schonn als Basis Richtung eng Versteesdemech vun multicellular Organisatioun a bewosst Interaktioune bannent Otemschwieregkeeten Zellen proposéiert gouf [3 ]. D'Basis vun dësem Modell ass eng initial asymmetric Zell Divisioun Virreideroll Zellen zwee Zell Zorte ze produzéieren déi Onfruchtbarkeet spezifesch bewosst Kommunikatioun deelen. De grousse Zell Divisioune vun der zwou Zorte vun Zellen gëtt e gemëschtent Stärekoup vun Zellen mat e Gläichgewiicht vun metabolic Prozesser haten zur Kontroll vun eenzelne Zell Aktivitéit a vun Zell Zuelen produzéieren. D'Zell Kommunikatiounen sinn enk an ee vun de couplet Molekülle, duerch eng Zell Typ produzéiert, koum den Wuesstem vun der aner Zell Typ via eng Zell receptor. Der Zort an Zuel vun Zell Divisiounen gëtt vum Niveau vun den eenzelne Molekülle a vum Niveau vun der vun der couplet Molekülle geformt komplex kontrolléiert ginn. Dëst Glattauer Modell huet mat spezifesche Referenz verschidde Krankheete beschriwwe gouf och datt mat Helicobacter pylori verbonne [3]. De Modell VerfÜgung huet schonn weider gedriwwe op den Insulin an Glukagon als couplet Molekülle, ofgeleet vun der beta- an Alpha-Zellen vun der Bauchspaicheldrüs [4]. De Modell hei ass speziell fir de G-Zellen interpretéiert an d'Nopeschlänner ECL Zellen an hir Stimulatioun vun histamine an gastrin respektiv wou dës kräftegen Molekülle vum couplet Zellen reciprocally produzéiert ginn. De Modell verlaangt datt eng speziell Protein (e Trefone) souwuel eng proliferator ginn an engem secretagogue vun der selwechter Zell Typ. Zum Beispill, kann gastrin engem esou Protein wéi et engem mächtegst gastrointestinal trophic Agent schléit e Wuesstem Faktor ass Zell Prolifératioun ze induce an ass och eng histamine secretory Agent [5]. VerfÜgung Diskussioun VerfÜgung Biller de Modell ze Ënnerstëtzung néideg zu gastric Funktioun de Modell proposéiert Lokalzäit [3] huet couplet Molekülle ( "Trefones") produzéiert vun couplet BTS an ass bezeechent wéi déi CTC Modell VerfÜgung. D'couplet Zellen vun der asymmetric Zell Divisioun vun engem Virleefer Zell produzéiert ginn als e-Zell an den i-Zell bezeechent. Gastrin an histamine géif Trefone couplets ginn - zwee proposéiert, Zell-Spannend Molekülle vun couplet Zellen produzéiert dass eng komplex an der Glattauer Modell als "Trefone Couplet Komplex" Dëst couplet komplex (tcc), zesumme mat den eenzelne Molekülle, Kontroll Zell beschriwwen Form Divisioun. VerfÜgung d'G-Zell an der ECL Zell sinn der Zell couplets an, arbiträr an dëser Propose, ass de G-Zell der e-Zell déi de dat soen gastrin ( bei) an der Zell ass ECL produzéiert Zell déi histamine ( et) produzéiert. Enk kenne sinn an Lalumi uginn. 1. Figebam. 1 D'Simple Zesummespill vun engem G-Zell an eng ECL Zell. Déi enk Interaktioune vun engem G-Zell an eng ECL Zell (GC an ECLC) sinn illustréiert. D'stimulatory Auswierkunge vun Gastrin (Gas) an Histamine (HTM) geschéien duerch via Zell Membran kenne GASR an HTMR handele VerfÜgung Sou fir den Tracé couplet Zellen (G-Zellen an ECL Zellen) mat engem molekulare couplet vun gastrin an histamine, déi folgenden géif :-( 1) erwaart ginn. Gastrin Photo'en histamine engem Komplex ze Form.
(2). (I). G-Zellen hunn kenne fir histamine.
(II). Histamine koum normalerweis Prolifératioun vu G-Zellen.
(III). Histamine bremst Prolifératioun vu G-Zellen, wou souwuel histamine an gastrin sinn héich.
(IV). Histamine koum Produktioun /secretion vun gastrin vum G-Zellen.

(3). (I). ECL Zellen hunn kenne fir gastrin.
(II). Gastrin koum normalerweis Prolifératioun vu ECL Zellen.
(III). Gastrin bremst Prolifératioun vu ECL Zellen wou souwuel gastrin an histamine héich sinn.
(IV). Gastrin koum Produktioun /secretion vun histamine vun ECL Zellen.

(4). G-Zellen an ECL Zellen all hun e receptor fir d'gastrin: histamine komplex
Biller dëse Modell ze ënnerstëtzen ass ugebueden VerfÜgung De Beweis: -.. VerfÜgung (1) Gastrin (Gas ) Photo'en Histamine (HTM) VerfÜgung et ass keng Beweiser fir dës, opgeholl ze ginn bekannt. Sech Studien gehaal gin dëst Potenzial obligatoresch ze bewäerten, all vun de fënnef aktiv Formen vun gastrin misste considéréiert gin déi tatsächlech couplet vun histamine ze entdecken (zB. D'Trefone). Progastrin, d'C-Uschloss Gly-verlängert gastrins (G34-Gly a G17-Gly) an der C-Uschloss amidated gastrins (G34 an G17), all hunn e puer biologescher Aktivitéit [6]. VerfÜgung (2) (i) G-BTS hu kenne fir Histamine VerfÜgung Kanengchen G-Zellen hunn HTM H2-kenne [7] an den Zellen gastrin op HTM Stimulatioun release. Dëst receptor géif Funktioun vun enger anerer Aart a Weis an G-Zellen am Verglach zu H2-kenne zu parietal Zellen wou de receptor, mat HTM gebonnen, Seier Produktioun koum. VerfÜgung (II) Histamine koum Prolifératioun vu G-BTS VerfÜgung HTM koum Prolifératioun vun engem Mënsch gastric adenocarcinoma subline (MKN45G) déi sech Gas produzéiert an déi kéinten also e Modell fir G-Zellen sinn [8]. HTM fräi och d'Verbreedung vun Bäigeprafftes MKN45G entholl Otemschwieregkeeten an Sauna Mais [8]. HTM et ass och eng proliferative stimulant fir e puer aner Zellen bekannt ginn (z. Airway glat Muskel Zellen [9], cultured Grenzwäerter thymic epithelium Zellen [10] an eng Zell Leydig Kriibs Linn [11]). VerfÜgung (III) Histamine bremst Prolifératioun vu G-BTS VerfÜgung HTM net bekannt ass eng inhibitor vum G-Zellen ze gin mee et as eng inhibitor fir aner Zellen (z. colorectal [12], pancreatic carcinoma Zellen [13]). Fir d'lescht, HTM Konzentratioune méi héich wéi 1 μmol · L -1 inhibited clonogenic Wuesstem awer nanomolar HTM Schrëtt stimuléiert Zell Prolifératioun [14] An der CTC Modell, HTM géif Prolifératioun vu G-Zellen inhibit wou souwuel HTM an gastrin héich sinn mee esou Experimenter hun net fir G-Zellen gemellt ginn. VerfÜgung (IV) Histamine Produktioun vun Gastrin koum vum G-BTS VerfÜgung HTM Fräiloosse vu Gas vum G-Zellen via H2-kenne koum, wéi virdru gesot, war [7 ]. VerfÜgung (3) (i) ECL Zellen kenne fir gastrin VerfÜgung ECL Zellen hunn kenne fir Gas hunn [15], an der mRNA fir d'cholecystokinin B /gastrin receptor ass zu ECL Zellen vun de Mënscherechter Mo. presentéieren [ ,,,0],16]. VerfÜgung (II) Gastrin koum Prolifératioun vu ECL BTS VerfÜgung Gas d'Prolifératioun Taux vu béiden ECL Zellen koum a vun Stammzellen am oxyntic mucosal Grënner Zon vun de Grenzwäerter Mo [17, 18]. Gas induces och ECL Zell Verbreedung zu Zell Kultur [19] an et huet eng spezifesch proliferative Effekt op Grenzwäerter ECL Zellen [20]. Amidated gastrin bewierkt Prolifératioun vu ECL Zellen am oxyntic mucosa vun de Mo. vun Mais fräi [21]. Antrectomy an deër bewierkt atrophy vun der oxyntic drüs mucosa [22]. VerfÜgung (III) Gastrin Prolifératioun vu ECL Zellen bremst wann [Gas] a (HTM] héich VerfÜgung Gas inhibition vun ECL Zellen sinn net opgeholl ass awer Gas heescht Prolifératioun vun Colon Kriibs Zellen inhibit [23] obwuel de Niveau vun HTM ass net hei bekannt. VerfÜgung (IV) Gastrin Produktioun vun HTM koum duerch ECL BTS VerfÜgung Gastrin koum d'Synthes vun HTM [24, 25] a Gas koum der Verëffentlechung vun histamine aus gastric ECL Zellen zu Zell Kultur [19] an aus Kanéngchen fundic mucosal zu ECL Zellen beräichert Zellen [26]. (dat Gas koum duerch parietal Zellen Seier Produktioun vun der méiglecher Modell onofhängeg ass.) VerfÜgung (4 ) d'G-Zellen an ECL Zellen géif all hun e receptor fir d'gastrin:. histamine komplex (tcc): histamine komplex VerfÜgung Gas véier Zell kenne mat ofwiesselnd verbindlech bis gastrin Varianten [1] an eng eventuell kéint eng gastrin huet kruet . Den Zerfall, HTM huet och véier (H1, H2, H3 an H4) kenne [2] an ee kéint eventuell d'tcc kruet. VerfÜgung Iwwersiicht VerfÜgung An dësem Modell, gastrin an histamine sinn stimulants (Trefones) vun der ECL Zellen an de G-Zellen, bzw.. Vunenee, via d'Trefone et produzéiert, huet eng spannend Effekt op der Zell Aktivitéit an op der Zell Divisioun vun der couplet Zell. Zum Beispill, koum gastrin der Aktivitéit vun der ECL Zellen a koum d'Prolifératioun Taux vu béiden ECL Zellen an Stammzellen [17]. An ageschalt ECL Zell gëtt eng hypertrophic Zell bannent enger Woch vun aussetzt héije Niveau vun gastrin an der Zell Divisioun Tarif no ronn 10 Deeg vun hypergastrinemia Bäschten ass [27]. Tatsächlech VerfÜgung der histamine-Thorunn an der trophic Auswierkunge vun gastrin via d'selwecht gastrin receptor [18] kann no adequate nährstoffaarme mediated ginn., All Trefone wäert de betreffende Zellen stimuléieren méi vun der couplet stimulant ze produzéieren an zu Gréisst wuessen wann néideg. Weider, vunenee, nohalteg mat adequate nährstoffaarme an aner Wuesstem enhancers Kompetenz wäert gewannen zu Zell Divisioun ze Fortschrëtter an symmetrically oder asymmetrically ze deelen, op den Niveau vun der Trefones ofhängeg. Am aktuelle Modell, ob eng Zell trennt an der Zort vun Divisioun ass Kontingent op d'Konzentratioun vun der gastrin: histamine komplex. D'berechent Donnéeën relevant fir dës weider ass am Weider Fichier Six vun Referenzmaterial tabulated [3]. Als Beispill, wann d'ECL Zell engem niddregen Niveau vun gratis gastrin bieden, dann hänkt d'Äntwert op d'Konzentratioun vun de komplexe vun gastrin: histamine. Eng niddreg, mëttel- oder héich Konzentratioun vu komplex géif Signal underactive, adequat aktiv oder overactive Status vun der ECL Zell selwer déi respektiv niddreg, mëttel- an héich Niveaue vu total histamine produzéiert huet. D'Zell ass dann eng Moossnam vun der Quantitéit vun histamine relativ zu der Quantitéit vun gastrin enger Decisioun op ze erlaben, ob déi zwee liicht (an hir Quell Zellen) sinn am Aklang oder net. Wann do eng nohalteg Desequiliber ass, eng bewosst Decisioun, fir vunenee Typ, kann dann gin symmetrically ze deelen, wéi ubruecht asymmetrically oder mat dedifferentiation oder mat transdifferentiation, d'G-Zellen an ECL Zellen erëm an Aklang ze bréngen. Apoptosis ass och méiglech [3]. . Gastrin kann apoptosis zu gastric epithelial Zellen an dat dréit zu der Entwécklung vun gastric carcinogenesis [28] zu One méiglech heescht vun deenen induce d'Zellen der gastrin Mesure kéint: histamine komplex wier Zell Membran kenne fir de Komplex ze hunn. Dëst ass an Lalumi illustréiert. 2. D'Existenz vun enger dënner receptor ass zu dësem Hypothesen net integral mee et brauch e puer intracellular Mechanismus fir den Niveau vun komplex ze moossen [3]. Figebam. 2 A Méiglech Komplex Zesummespill vun engem G-Zell an eng ECL Zell. Déi enk Interaktioune vun engem G-Zell an eng ECL Zell (GC an ECLC) sinn wéi an Lalumi illustréiert. 1. Zousätzlech, repräsentéiert dësem Modell eng méiglech extracellular receptor fir d'Gastrin: Histamine komplex (de CC an dësem bestëmmte Fall) VerfÜgung Eemol Message, eng Komponent oder e Signal aus (i) ofgeleet der gastrin, seng receptor an /oder der couplet komplex an ECL Zellen oder (II) de histamine, seng receptor an /oder d'couplet komplex an G-Zellen misste Keimzell ze localize Gentherapie Ausdrock an Zell Divisioun ze beaflossen. VerfÜgung Bedenkt datt dësen einfachen enk Interaktioune sinn gesinn nëmmen en Deel vun enger Rei vu potentielle bewosst Interaktioune ze ginn, datt d'Komplexitéit vun dëser gastric Géigend produzéiere VerfÜgung déi obligatoresch vun gastrin an histamine engem komplex ze produzéieren -. fir Enquête VerfÜgung a Metal ioun VerfÜgung Équipe kann an der bindend vun gastrin an histamine. VerfÜgung Zénk Formen engem komplex mat histamine an Zénk-histamine-aspartate an Zénk-histamine-glutamate investéiert ginn mat de respektiven dicarboxylic Saieren gemaach [29]. An gastrin (vun vläicht 17 Aminosaier-Seier Reschter), sinn et fënnef glutamate Pestiziden, an Positiounen 6 bis 10, sou datt e Zénk Komplex mat histamine an gastrin erdenklech ass, kritt déi gastrin Photo'en souwuel divalent an trivalent Metal Protonen [30]. Weider, Formen gastrin engem ternary Komplex mat albumin a verschidde Metaller Protonen, an der héchster Associatioun mat Zénk Konstante ass [31]. VerfÜgung Iron och zu engem ternary komplex Équipe ginn hätt. Ferric Protonen sinn wichteg fir d'biologesch Aktivitéit vun gastrin (glycine-verlängert) [32]. Iwwerhaapt, Photo'en gastrin zwee ferric Protonen mat héije Affinitéit an der glutamate Reschter vun gastrin sinn an d'Modalitéite vun zwee vun dësen Atomer vun Eisen [33] Équipe. Dass et dës ferric komplex ass deen als stimulant zu Prolifératioun vu colonic mucosa aktiv ass, [34], muss kënnen considéréiert gin. Zousätzlech, Photo'en histamine FeIII heme Proteinen, besonnesch nitrophorin [35], Hellef eng aspartate stabilizes der komplex [36]. VerfÜgung Location vun Zellen an paracrine oder endocrine Kommunikatioun VerfÜgung Et allgemeng datt d'ECL Zellen hunn dorunner ass kee enkem Kontakt mat G-Zellen. Déi üblech Beschreiwung vun der Lag vun deenen Zellen ass dass G-Zellen sinn an der antrum an ECL Zellen sinn am lénken /Kierper vun de Mo. (mee am ënneschten Drëttel vun dëser Géigend genotzt, fir d'G-Zellen ze ginn akzeptéiert). VerfÜgung Mä et ass onwahrscheinlech engem staark-definéiert Grenzen tëscht den Zellen an dësen Domainer ze ginn an do ass de Beweis fir eng iwwerlageren oder gemëscht Zon vun ECL Zellen an G-Zellen. G-Zellen hunn an der antral Zon vun de Grenzwäerter mmunocytochemically identifizéiert ginn [37] an gastrin Ausdrock gouf mat den Ausdrock vun histidine decarboxylase Co-en der, eng ECL Zell verbruecht, zu engem Ziel vun histaminergic gastric mucosal Zellen [38].
Gastrin an histamine kéint mat der Kupplung Zell via eng kuerz Diffusion so wann d'Zellen eng gemeinsam Standuert gedeelt oder duerch méi direkt bewosst Kontakt méiglecherweis via cytoplasmic Prozesser [39, 40]. Iwwer grouss separatory Distanzen, Diffusion vun microanatomy ausernee [41] oder entweder microcirculatory oder endocrine Transport erlaben Interaktioun vun der Molekülle mat den Zellen. VerfÜgung D'Relatioun vun dësem Modell vun gastric Funktioun ze Helicobacter pylori
H. pylori VerfÜgung kéint an zwee Weeër gastric Funktioun Équipe gin déi mat der méiglecher Modell kompatibel sinn. Ee kéint déi (e) eng oncoprotein virulence Faktor (CagA), den Trainer vun (b) e histamine receptor agonist (Duerch histamine). (E). One virulence Faktor vun H. pylori VerfÜgung ass d'oncoprotein cytotoxin-verbonne antigen A (CagA). Overexpressed CagA schellt verschidde intracellular Weeër an ass duerch selwer genuch gastric Kriibs an aner malignancies zu transgenic Mais [42] zu induce. One Mechanismus vun entholl Initiatioun VerfÜgung der konkreter Interaktioun vun CagA mat PAR1 /MARK kinase Urecht hätt [43]. Dëst bindend bremst den kinase Aktivitéit déi fir microtubule Stabiliséierung a konsequent epithelial Zell Polaritéit néideg ass [44] an deregulates och SHP-2 phosphatase, eng oncoprotein mat Wuesstem Regulatioun an malignancies verbonne [45]. Sou schellt CagA Polaritéit a Kierzunge intercellular Molekülle an Mäe kinase /phosphatase Reaktioune déi Zell Wuesstem ofzeänneren konnt. Gastric carcinogenesis zu Manque Prolifératioun vu epithelial Zellen wéinst kéint mat virdrun CagA-entschlof Manque intestinal transdifferentiation vun Zellen verbonne intestinal metaplasia als eng fréi Etapp vun gastric Kriibs [45] An ausserdem, PAR1 /MARK kinase ze produzéieren ass eent vun de sechs par Genen noutwendeg fir d'asymmetric Divisioun vun der zygote vun C. Elegans VerfÜgung [46] an dës FAQ kinases sinn evolutionarily vum Happ ze Mënschen conserved. Wann CagA-entschlof kinase inhibition Divisioun asymmetric Zell hält (AsCD) oder bewierkt eng aberrant AsCD, dann d'homeostasis vun der couplet Zellen (G-Zellen an Zellen ECL) konnt an Manque Prolifératioun ensue kéint erofgaangen. Zousätzlech, epigenetic hire Restaurant (DNA methylations an histone Modifikatioune) entschlof vum H. pylori, konnt bis Kriibs Entwécklung bäidroen [47]. Mä, obschons dës Relatioun tëscht H. pylori Wonn an gastric Kriibs etabléiert ass, Wëssen vun der geneeër Mechanismus vun entholl Initiatioun subtil ass [48]. An de Modell hei proposéiert VerfÜgung, de Mechanismus vun metaplasia a Kriibs hätt via Manque AsCD ginn Virreideroll Zellen Manque Typen an /oder Zuelen vum G-Zellen an /oder ECL Zellen produzéiert. Iwwerschësseg vun histamine an /oder gastrin oder d'Präsenz vun aberrant /mutated receptor Molekülle oder vun Molekülle déi de Messagen vun der couplet Molekülle iwwersetzen, géif en Deel vun de Mechanismus ginn.
(B). Nieft CagA, H. pylori VerfÜgung produzéiert N-alpha-Duerch histamine (NAMH) [49], déi H3-histamine kenne zu gastric mucosa koum [7, 50] an déi gastrin Fräiloosse vu Kanéngchen G-Zellen koum via H2- histamine kenne [7].
an de Modell hei proposéiert, ginn et zwou Méiglechkeeten :-( i). Wann NAMH engem Komplex mat gastrin Formen, dann, mat eng onkontrolléiert Fourniture vun NAMH aus H.pylori VerfÜgung, géif et Bäschten kontinuéierlech Stimulatioun vun gastrin Verëffentlechung ginn a vun G-Zell Prolifératioun. Well vun den héijen Niveau vun NAMH, géif et kleng lokal gratis gastrin ginn ECL Zellen ze stimuléieren. Am Resumé géif et eng grouss Zuel vun G-Zellen mee puer ECL Zellen ginn. D'G-Zellen kann Manque gin wann d'Zell Divisiounen, besonnesch transdifferentiations, vun CagA betraff sinn. Gastrin datt d'Blutt enters hyperacidity vun de Mo. via de parietal Zellen stimuléieren kann.
(II). Wann NAMH, net engem Komplex mat gastrin Form da wär et eng grouss Produktioun vun gastrin ginn Ufank mat enger verbonne staark Stimulatioun vun histamine Fräiloossung a vun ECL Zell Prolifératioun. Mä mat engem héijen Niveau vun der gastrin: histamine komplex, dann hätt souwuel Zell Zorte éischter secretion an Zell Divisioun ausser ze reduzéieren, datt d'NAMH géif nach d'G-Zellen stimuléieren. Erëm, betreffen CagA kënne behandelt Zell Divisiounen an transdifferentiation. Histamine, verëffentlecht vun Mast rekrutéiert Zellen vun den H. pylori VerfÜgung Wonn [7], kann dës Stéierung vun normal Zell Divisiounen Gehälterreform.
Conclusioun E Modell VerfÜgung ass sensibiliséieren asymmetric Zell Divisioun proposéiert déi produzéiert G-Zellen an ECL Zellen, déi via de secreted couplet Molekülle vun gastrin an histamine mateneen kommunizéieren. All gëtt d'Zell ureegen, datt et net aus secreted ass, déi aner Zell ze stimuléieren méi vun der couplet Protein zu secrete an, wann dës Äntwert ubruecht ass, Zell Divisioun an Uerdnung ze stimuléieren enger fester Verhältnis vun gastrin ze affirméieren: histamine vun den évaluéieren den Niveau vun de komplex vun der couplet Molekülle gemaach. . Manque Zell Divisioun an Helicobacter Wonn kéint en Deel vun der Ursaach vum Kriibs an e puer Fäll vun dëser Krankheet VerfÜgung Croix VerfÜgung CC ginn: VerfÜgung Couplet Komplex vun Gastrin an Histamine

CTC: VerfÜgung Couplet Trefones an BTS
Gas: VerfÜgung Gastrin
HTM: VerfÜgung Histamine

Deklaratioune VerfÜgung Merci VerfÜgung Keen VerfÜgung Open AccessThis Artikel ënnert de Bedingunge vun der Creative Commons Attribution 4.0 International Lizenz (http verdeelt ass:.. //creativecommons org /Lizenzen /déi /4. 0 /), déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt Iech passenden Kredit fir d'original Auteur (s) an d'Quell ginn, e Link fir d'Lizenz Creative Commons déi , an weg wann Ännerungen gemaach goufen. Der Creative Commons Public Domain Engagement waiver (http:. //Creativecommons org /publicdomain /null /1. 0 /) zielt zu den Donnéeë vun dësem Artikel sinn gemaach, wann et net anescht dohinnergestallt VerfÜgung Wettsträit. Interesse VerfÜgung den Auteur seet, datt hie keng Competitioun Interessen huet. VerfÜgung Author d'Informatiounen VerfÜgung Pensionéiert Lektor /Fuerscher aus dem Queensland Universitéit vun Technology, Brisbane. Australien. VerfÜgung

• Den Effet vun General Anästhesie op gastric myoelectric Aktivitéit vun experminteller Schwäin
• Low Richtegkeet vum Bild ultrasonography fir detailléiert T Stadium zu gastric Kriibs