Eine Hypothese der Couplet-Moleküle und Couplet Zellen in Magen-Funktion und eine Vereinigung mit Helicobacter pylori

Eine Hypothese der Couplet-Moleküle und Couplet Zellen in Magen-Funktion und eine Vereinigung mit Helicobacter pylori
Zusammenfassung
Hintergrund
Gastrin, von G-Zellen und Histamin aus enterochromaffinen-like (ECL) Zellen, sind zwei der Hormone, die Magen-Aktivität regulieren.
Diskussion
Es wird vorgeschlagen, dass die G-Zellen und die ECL-Zellen gekoppelt sind, durch die Couplet Gastrin und Histamin und durch eine vorherige asymmetrische Zellteilung Molekülen. Die Gastrin (von G-Zellen) stimuliert die ECL-Zellen zu produzieren und Histamin während absondern, in einer reziproken Weise, diese Histamin (aus ECL-Zellen), stimuliert die G-Zellen Gastrin zu produzieren und sezernieren. Diese Moleküle würden auch die Zellteilung anregen - die Gastrin würde die Zellteilung von ECL-Zellen zu stimulieren, während Histamin, dass der G-Zellen stimulieren würde. Eine chemische Komplex von Gastrin und Histamin postuliert wird, als auch die asymmetrische Zellteilungen von Vorläuferzellen ist die gekoppelten G-Zellen und ECL-Zellen zu produzieren.
Fazit
genügend Beweise vorliegen, um die Durchführbarkeit des Modells im Allgemeinen zu unterstützen , aber mehr direkte experimentelle Nachweis erforderlich, um das Modell als angewandte hier, um die Magen-Funktion zu überprüfen.
Schlüsselwörter G-Zellen enterochromaffinen-Zellen Gastrin Histamine Couplet-Moleküle und Couplet Zellen Hintergrund
Magen-Aktivität wird durch verschiedene geregelt Hormone einschließlich Gastrin und Histamin. Die Hypothese, hier angeboten wird, die Aktivitäten dieser beiden Hormone und die spezifischen Zellen binden zusammen, die sie produzieren, nämlich G-Zellen und enterochromaffinen-like (ECL) Zellen.
Gastrin ist ein Hormon, das von G-Zellen sezerniert die hauptsächlich im Antrum des Magens und des Zwölffingerdarms, und es stimuliert die Säuresekretion durch die Belegzellen. Es gibt eine Reihe von Formen von Gastrin darunter auch solche mit 14, 17 oder 34 Aminosäuren, etwa sulfatierte, amidiert oder mit einem zusätzlichen Glycin am C-Terminus. Es gibt eine Reihe von potentiellen Rezeptoren für Gastrin und seine verwandten Molekülen - Cholecystokinin (CCK), A, B und C Rezeptoren sowie andere hochaffine Rezeptoren. Von diesen bindet CCKB sulfatierte Gastrin; CCKC ist ein niedriger Affinität bindende Protein Gastrin; und es gibt hochaffinen Rezeptoren selektiv besonders für amidierte Gastrin [1]. Der Haupt Gastrin-Rezeptor (CCKB) ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor und auch im ZNS gefunden wird.
Histamine fungiert auch als Hormon und Neurotransmitter. Es wird von enterochromaffinen-like (ECL) Zellen produziert und übt hormonelle Kontrolle der Magensäure. Es wird auch von Mastzellen und Basophilen und löst eine Entzündungsantwort auf fremde Pathogene erzeugt. Es gibt vier speziellen Arten von Histaminrezeptoren (H1, H2, H3, H4), und sie sind 7-Transmembran-G-Protein-gekoppelte Rezeptoren [2]. Die H2-Rezeptor-Funktionen die Produktion von Magensäure durch Belegzellen zu stimulieren.
Das Modell hier vorgeschlagen wird, ist ein Beispiel für ein allgemeineres Modell, das bereits als Grundlage zum Verständnis von mehrzelligen Organisation und zellulären Interaktionen innerhalb Gewebezellen vorgeschlagen wurde [3 ]. Die Basis dieses Modells ist eine erste asymmetrische Zellteilung von Vorläuferzellen zwei Zelltypen zu erzeugen, die inhärente spezifische zelluläre Kommunikation verwenden. Symmetric Zellteilungen der beiden Typen von Zellen wird eine gemischte Gruppe von Zellen mit einem Gleichgewicht von Stoffwechselprozessen gehalten durch Steuerung der einzelnen Zellaktivität und der Zellzahlen erzeugen. Die Zell-Kommunikation sind reziprok und einer der Couplet-Moleküle, die von einem Zelltyp produziert, stimuliert das Wachstum von anderen Zelltyp über einen Zellrezeptor. Die Art und die Anzahl der Zellteilungen wird durch die Pegel der einzelnen Moleküle und der Ebene des durch die Couplet Molekülen gebildeten Komplexes gesteuert werden. Dieses generische Modell wurde mit besonderem Bezug auf verschiedene Krankheiten beschrieben worden ist, einschließlich, dass mit Helicobacter pylori assoziiert [3]. Das Modell
hat bereits weiterentwickelt auf für Insulin und Glucagon als Couplet-Moleküle, abgeleitet von der Beta- und Alpha-Zellen der Bauchspeicheldrüse [4]. Das Modell ist hier speziell auf die G-Zellen zu interpretieren und den benachbarten ECL-Zellen und deren Stimulation durch Histamin und Gastrin bzw. wo diese gekoppelten Moleküle durch die Couplet Zellen wechselseitig erzeugt werden. Das Modell setzt voraus, dass ein spezielles Molekül (a Trefone) sowohl ein Proliferator sein wird und ein secretagogue der gleichen Zelltyp. Zum Beispiel kann sein Gastrin ein solches Molekül, da es eine potent gastrointestinalen trophischen Mittel wirkt als Wachstumsfaktor ist, Zellproliferation zu induzieren, und ist auch ein Histamin sekretorischen Mittel [5].
Discussion
Evidence das Modell zur Unterstützung erforderlich in Magen-Funktion das vorgeschlagene Modell in Referenz [3] hat Couplet-Moleküle ( "Trefones"), hergestellt von Couplet Zellen und wird bezeichnet als das CTC-Modell
. Die Couplet-Zellen durch die asymmetrische Zellteilung einer Vorläuferzelle produziert werden als a-Cell und der i-Zelle bezeichnet. Gastrin und Histamin würde Trefone Couplets werden - zwei zusammenwirkenden, zellstimulierenden Molekülen durch Couplet-Zellen produziert, die einen Komplex in dem generischen Modell als "Trefone Couplet Complex" Das Couplet-Komplex (TCC), zusammen mit den einzelnen Molekülen, Kontrollzelle beschrieben bilden Division.
die G-Cell und die ECL-Zelle sind die Zelle Couplets und willkürlich in diesem Vorschlag ist der G-Zelle die a-Zelle, die das i- Gastrin ( aT) und die Zelle ECL erzeugt Zellen, die Histamin ( iT) erzeugt. Reciprocal Rezeptoren sind in Fig. 1. Fig. 1 Die einfache Interaktion eines G-Cell und eine ECL-Cell. Die gegenseitigen Wechselwirkungen eines G-Cell und eine ECL-Zelle (GC und ECLC) dargestellt. Die stimulierende Wirkung von Gastrin (GAS) und Histamine (HTM) auftreten von über Zellmembranrezeptoren GASR und HTMR wirkende
So für die vorgeschlagenen Couplet Zellen (G-Zellen und ECL-Zellen) mit einem Molekular Couplet von Gastrin und Histamin, die folgende würde :-( 1) zu erwarten. Gastrin bindet Histamin einen Komplex zu bilden.
(2). (ich). G-Zellen haben Rezeptoren für Histamin.
(Ii). Histamine stimuliert normalerweise die Proliferation von G-Zellen.
(Iii). Histamine hemmt die Proliferation von G-Zellen, wenn sie sowohl Histamin und Gastrin sind hoch.
(Iv). Histamine stimuliert die Produktion /Sekretion von Gastrin durch G-Zellen.
(3). (ich). ECL-Zellen haben Rezeptoren für Gastrin.
(Ii). Gastrin stimuliert normalerweise die Proliferation von ECL-Zellen.
(Iii). Gastrin hemmt die Proliferation von ECL-Zellen, wenn beide Gastrin und Histamin hoch sind.
(Iv). Gastrin stimuliert die Produktion /Sekretion von Histamin durch ECL-Zellen.
(4). G-Zellen und ECL-Zellen jeweils einen Rezeptor für das Gastrin: Histamin-Komplex
Nachweis dieses Modell zur Unterstützung angeboten
Der Beweis: -..
(1) Gastrin (GAS ) bindet Histamine (HTM)
Es gibt keine Beweise dafür, aufgezeichnet werden bekannt. Wurden Untersuchungen durchgeführt, um dieses potentielle Bindungs ​​zu beurteilen, alle fünf aktiven Formen von Gastrin würde müssen berücksichtigt werden, um die tatsächliche Couplet von Histamin zu entdecken (dh. Die Trefone). Progastrin, das C-terminale Gly-extended Gastrine (G34-Gly-Gly und G17) und die C-terminal amidierte Gastrine (G34 und G17), haben alle eine gewisse biologische Aktivität [6].
(2) (i) G-Zellen haben Rezeptoren für Histamin
Kaninchen G-Zellen haben HTM H2-Rezeptoren [7] und die Zellen Gastrin auf HTM Stimulation freigeben. Dieser Rezeptor funktionieren würde auf eine andere Weise in G-Zellen im Vergleich zu H2-Rezeptoren in Parietalzellen, wo der Rezeptor mit HTM gebunden, Säureproduktion anregt.
(Ii) Histamine stimuliert die Proliferation von G-Cells
HTM stimulierend Proliferation einer menschlichen Adenokarzinom des Magens subline (MKN45G), die sich GAS produziert und welche könnte daher ein Modell für die G-Zellen sein [8]. HTM erhöht auch die Proliferation von gepfropften MKN45G Tumorgewebe in Nacktmäusen, [8]. HTM es wird auch eine proliferative Stimulans für einige andere Zellen bekannt sind (z. B. Atemwegsglattmuskelzellen [9], kultivierten Ratten-Thymus-Epithel-Zellen [10] und eine Zelle Leydig Krebslinie [11]).
(Iii) Histamin inhibiert die Proliferation von G-Cells
HTM nicht bekannt ist, ein Inhibitor der G-Zellen zu sein, aber es ist ein Inhibitor für die anderen Zellen (z. colorectal [12], Pankreaskarzinomzellen [13]). Für letztere HTM Konzentrationen von mehr als 1 &mgr; mol · L -1 gehemmt clonogene Wachstum aber Nanomol HTM Dosen stimuliert die Zellproliferation [14] Im Rahmen des CTC-Modell, HTM würde die Proliferation von G-Zellen hemmen, wenn beide HTM und Gastrin hoch sind aber solche Experimente nicht für G-Zellen berichtet.
(iv) Histamine Produktion von Gastrin stimuliert durch G-Cells
HTM Freisetzung von Gas aus G-Zellen über H2-Rezeptoren stimuliert, wie bereits erwähnt wurde [7 ].
(3) (i), ECL-Zellen Rezeptoren für Gastrin
ECL-Zellen besitzen Rezeptoren für GAS haben [15] und die mRNA für das Cholecystokinin B /Gastrin-Rezeptor ist in ECL-Zellen des menschlichen Magens present [ ,,,0],16].
(ii) Gastrin stimuliert die Proliferation von ECL-Zellen
GAS der Proliferationsrate der beiden ECL-Zellen stimuliert und der Stammzellen in der oxyntic Schleimhaut Vorläuferzone des Rattenmagens [17, 18]. GAS induziert auch ECL-Zellproliferation in Zellkultur [19] und es hat eine spezifische proliferative Wirkung auf Ratten-ECL-Zellen [20]. Amidiertes Gastrin Ursachen Proliferation von ECL-Zellen in der oxyntic mucosa des Magens von Mäusen erhöht [21]. Antrectomy bei Ratten verursacht Atrophie der oxyntic Drüse Schleimhaut [22].
(Iii) Gastrin Proliferation von ECL-Zellen hemmt, wenn [GAS] und (HTM] hoch
GAS Hemmung der ECL-Zellen sind nicht aufgezeichnet, sondern GAS tut Vermehrung von Darmkrebszellen hemmen [23], obwohl das Niveau von HTM ist hier nicht bekannt.
(iv) Gastrin Produktion von HTM stimuliert durch ECL-Zellen
Gastrin stimuliert die Synthese von HTM [24, 25] und GAS stimulierend die Freisetzung von Histamin aus ECL-Zellen in Zellkultur [19] und von Kaninchen Fundus Schleimhaut in ECL-Zellen angereicherten Zellen [26]. (das GAS stimuliert durch Belegzellen Säureproduktion des vorgeschlagenen Modells unabhängig ist.)
(4 ) die G-Zellen und ECL Zellen würden jeweils einen Rezeptor für das Gastrin. Histamin-Komplex (TCC): Histamin-Komplex
GAS vier Zellrezeptoren mit variabler Bindung an Gastrin Varianten [1] und eine möglicherweise könnte ein Gastrin hat binden . Ebenso HTM hat auch vier (H1, H2, H3 und H4) Rezeptoren [2], und man könnte möglicherweise die TCC binden.
Übersicht über In diesem Modell, Gastrin und Histamin sind Stimulanzien (Trefones) der ECL-Zellen und die G-Zellen. Jede Zelle, über die Trefone es produziert, hat eine stimulierende Wirkung auf die Zellaktivität und auf der Zellteilung der Couplet-Zelle. Zum Beispiel stimuliert Gastrin die Aktivität der ECL-Zellen und stimuliert die Proliferationsrate der beiden ECL-Zellen und Stammzellen [17]. Eine aktivierte ECL-Zelle wird zu einer hypertrophen Zelle innerhalb einer Woche nach der Exposition gegenüber hohen Niveaus von Gastrin und der Zellteilungsrate nach etwa 10 Tagen von Hypergastrinämie maximal ist [27]. Tatsächlich
die Histamin-Freisetzung und die trophischen Wirkungen von Gastrin über den gleichen Gastrin-Rezeptor [18] kann mit ausreichend Nährstoffen vermittelt werden., Die jeweils Trefone wird zunächst die Empfängerzellen stimulieren, um mehr von der Couplet Stimulans zu produzieren und in der Größe wachsen Falls benötigt. Ferner ist jede Zelle, anhalt mit ausreichenden Nährstoffen und anderen Wachstumsförderern Kompetenz gewinnen, um die Zellteilung zu Fortschritt und symmetrisch oder asymmetrisch zu teilen, auf der Ebene der Trefones abhängig. In dem aktuellen Modell, ob sich eine Zelle teilt und die Art der Aufteilung ist abhängig von der Konzentration des Gastrin: Histamin-Komplex. Die berechneten Daten in Bezug auf diesen Fall ist in der Zusätzlichen Datei Sechs Referenz tabellarisch [3]. Als ein Beispiel, wenn die ECL-Zelle mit einem niedrigen Gehalt an freiem Gastrin detektiert, so hängt die Reaktion von der Konzentration des Komplexes von Gastrin: Histamin. Eine niedrige, mittlere oder hohe Konzentration von komplexen würde signalisieren Unterfunktion, ordnungsgemäß aktiv oder überaktiven Zustand der ECL-Zelle selbst, die jeweils niedrige, mittlere und hohe Gesamt Histamin produziert hat. Die Zelle hat dann ein Maß für die Menge an Histamin in Bezug auf die Menge an Gastrin eine Entscheidung darüber zu ermöglichen, ob die beiden Hormone (und deren Source-Zellen) sind im Einklang oder nicht. Im Falle einer nachhaltigen Ungleichgewicht ist, eine zelluläre Entscheidung, für jeden Zelltyp, kann dann symmetrisch zu teilen, gegebenenfalls asymmetrisch oder mit Entdifferenzierung oder mit transdifferentiation, die G-Zellen und ECL-Zellen wieder in Einklang zu bringen. Apoptosis ist auch möglich, [3]. . Gastrin kann Apoptose in Magenepithelzellen und dies trägt zu der Entwicklung von Magen Karzinogenese [28]
Ein mögliches Mittel, durch die veranlassen die Zellen das Gastrin messen könnte: Histamin-Komplex wäre Zellmembranrezeptoren für den Komplex zu haben. Dies ist in Figur dargestellt. 2. Die Existenz eines Membranrezeptor ist dieser Hypothese nicht integral, aber es braucht einige intrazelluläre Mechanismus, um die Höhe der Komplex zu messen [3]. Feige. 2 A möglich, komplexe Wechselwirkung von einer G-Cell und eine ECL-Cell. Die gegenseitigen Wechselwirkungen eines G-Zelle und einer ECL Zelle (GC und ECLC) werden wie in dargestellt. 1. Darüber hinaus enthält dieses Modell eine mögliche extrazelluläre Rezeptor für das Gastrin: Histamine-Komplex (die CC in diesem speziellen Fall)
Einmal verinnerlicht, eine Komponente oder ein Signal von (i) abgeleitet der Gastrin, seinen Rezeptor und /oder der Couplet-Komplex in ECL-Zellen oder (ii) den Histamin, seinen Rezeptor und /oder der Couplet-Komplex in G-Zellen müssten den Nucleus zu lokalisieren Genexpression und Zellteilung beeinflussen.
beachten, dass diese einfache gegenseitige Wechselwirkungen gesehen nur ein Teil einer Reihe von potentiellen zellulären Interaktionen zu sein, die die Komplexität dieser Magen-Bereich produzieren
die Bindung von Gastrin und Histamin einen Komplex zu produzieren -. für die Untersuchung TÜV-Metall-Ion
beteiligt sein können bei der Bindung von Gastrin und Histamin.
Zink bildet einen Komplex mit Histamin und Zink-Histamin-Aspartat und Zink-Histamin-glutamat-komplexe werden mit den entsprechenden Dicarbonsäuren [29]. Innerhalb Gastrin (von etwa 17 Aminosäurereste), gibt es fünf Glutamatreste in den Positionen 6 bis 10, so daß ein Zinkkomplex mit Histamin und Gastrin denkbar ist, da Gastrin bindet sowohl zwei- und dreiwertigen Metallionen [30]. Ferner bildet Gastrin einen ternären Komplex mit Albumin und verschiedene Metallionen, und die höchste Verbindung mit Zink konstant ist [31].
Eisen auch in einem ternären Komplex beteiligt sein könnten. Ferriionen sind essentiell für die biologische Aktivität von Gastrin (Glycin-extended) [32]. Tatsächlich bindet Gastrin zwei Ferriionen mit hoher Affinität und die Glutamatreste von Gastrin sind an der Bindung von beiden dieser Atome Eisen [33] beteiligt. Dass es dieses Ferri-Komplex ist, der als Stimulans zur Proliferation von Kolon-Mukosa aktiv ist [34], müssen berücksichtigt werden. Darüber hinaus bindet Histamin FeIII Häm-Proteinen, insbesondere nitrophorin [35], wobei ein Aspartat stabilisiert den Komplex [36].
Lage von Zellen und parakrine oder endokrine Kommunikation
es im Allgemeinen, dass die ECL-Zellen betrachtet wird kein engem Kontakt mit der G-Zellen. Die übliche Beschreibung der Lage dieser Zellen ist, dass G-Zellen sind in der Kieferhöhle und ECL-Zellen sind im Corpus /Körper des Magens (aber im unteren Drittel dieser Gegend in der Nähe der G-Zellen werden akzeptiert).
Aber es ist unwahrscheinlich, eine scharf definierte Grenze zwischen den Zellen in diesen Bereichen zu sein, und es gibt Hinweise für eine Überlappung oder Mischzone von ECL-Zellen und G-Zellen. G-Zellen wurden in der Antrum-Zone der Ratte mmunocytochemically identifiziert worden [37] und Gastrin-Expression wurde mit der Expression von Histidin-Decarboxylase-co-lokalisiert, eine ECL-Zell-Marker, in einer Untergruppe von histaminerge Zellen der Magenschleimhaut [38].
Gastrin und Histamin konnte mit dem Kopplungszelle über einen kurzen Diffusionsinteragieren, wenn die Zellen eine gemeinsame Position geteilt oder durch mehr direkte zelluläre Kontakt möglicherweise über zytoplasmatische Prozesse [39, 40]. Über größere Entfernungen Trennt, Diffusion durch Mikroanatomie gerichtet [41] oder jeder Mikrozirkulation oder endokrinen Transport ermöglichen die Interaktion der Moleküle mit den Zellen.
Die Beziehung dieses Modells der Magen-Funktion auf Helicobacter pylori
H. pylori
könnte auf zwei Arten in Magen-Funktion beteiligt sind, die mit dem vorgeschlagenen Modell kompatibel sind. Man könnte sein, indem (a) ein Onkoprotein Virulenzfaktor (CagA), die andere mit (b) einem Histamin-Rezeptor-Agonist (methyl Histamin). (A). Ein Virulenzfaktor von H. pylori Was ist die oncoprotein Cytotoxin-assoziierte Antigen A (CagA). Überexprimierten CagA wirkt sich auf verschiedene intrazelluläre Wege und ist für sich allein ausreichend, Magenkrebs und anderen Malignomen in transgenen Mäusen [42] zu induzieren. Ein Mechanismus der Tumorinitiation
die spezifische Interaktion von CagA mit PAR1 /MARK kinase verbunden sein könnte [43]. Durch diese Bindung wird die Kinase-Aktivität, die für Mikrotubuli Stabilisierung und damit epithelialen Zellpolarität notwendig ist, [44] und dereguliert auch SHP-2-Phosphatase, ein Onkoprotein mit Wachstumsregulation und malignen Erkrankungen assoziiert [45]. So wirkt sich CagA Polarität und anschließender interzellulären Wechselwirkungen und verändert Kinase /Phosphatase Reaktionen, die das Zellwachstum verändern könnten. Magen-Karzinogenese abnorme Proliferation von Epithelzellen zurückzuführen sein könnte mit früheren CagA-induzierten abnorme Darm-transdifferentiation von Zellen assoziiert intestinale Metaplasie als ein frühes Stadium von Magenkrebs [45] Darüber hinaus PAR1 /MARK-Kinase zu produzieren ist eine der sechs Par-Gene erforderlich für die asymmetrische Teilung der Zygote von C. Elegans
[46], und diese Proteinkinasen sind evolutionär von Hefe bis zum Menschen konserviert. Wenn CagA-induzierten Kinaseinhibierung Division asymmetrische Zelle verhindert (ASCD) oder verursacht eine anomale ASCD, dann die Homöostase der Couplet-Zellen (G-Zellen und Zellen ECL) könnte und abnorme Proliferation erfolgen könnte gestört werden. Zusätzlich epigenetischen Veränderungen (DNA-Methylierungen und Histon-Modifikationen), induziert durch H. pylori, könnte zur Entwicklung von Krebs beitragen [47]. Doch obwohl diese Beziehung zwischen H.-pylori-Infektion und Magenkrebs festgestellt wird, das Wissen über den genauen Mechanismus der Tumor Einleitung fehlt [48]. Im Modell hier vorgeschlagen
, den Mechanismus der Metaplasie und Krebs würde über anormale ASCD sein von Vorläuferzellen abnormal Typen und /oder die Anzahl der G-Zellen und /oder ECL Zellen. Ein Überschuss an Histamin und /oder Gastrin oder das Vorhandensein von anomalen /mutierten Rezeptormoleküle oder von Molekülen, die die Botschaften der Couplet-Moleküle zu übersetzen, würde ein Teil des Mechanismus sein.
(B). Neben CagA, H. Pylori
produziert N-alpha-methyl Histamin (NAMH) [49], die H3-Histamin-Rezeptoren in der Magenschleimhaut stimuliert [7, 50] und die Gastrin-Freisetzung aus Kaninchen G-Zellen stimuliert über H2- Histamin-Rezeptoren [7].
Innerhalb des Modells hier vorgeschlagen, gibt es zwei Möglichkeiten :-( i). Wenn NAMH einen Komplex mit Gastrin bildet, dann mit einer ungeregelten Versorgungs von NAMH aus H.pylori
, gäbe es eine maximale kontinuierliche Stimulation von Gastrin Freisetzung und der G-Zellproliferation. Wegen der hohen NAMH, gäbe es wenig lokale freie Gastrin sein ECL-Zellen zu stimulieren. Zusammenfassend würde es eine große Anzahl von G-Zellen, aber nur wenige ECL-Zellen sein. Die G-Zellen können abnormal sein, wenn die Zellteilung, vor allem transdifferentiations, von CagA betroffen sind. Gastrin, die das Blut tritt eine Übersäuerung des Magens über den Belegzellen stimulieren kann.
(Ii). Wenn NAMH, nicht einen Komplex mit Gastrin bilden dann wäre es eine große Produktion von Gastrin, zunächst mit einer zugehörigen starken Stimulation der Freisetzung von Histamin und der ECL-Zell-Proliferation. Aber mit einem hohen Niveau des Gastrin: Histamin-Komplex, dann würden beide Zelltypen neigen dazu, die Sekretion und die Zellteilung außer zu reduzieren, dass die NAMH würde immer noch die G-Zellen zu stimulieren. Auch hier beeinflussen CagA kann sich negativ auf Zellteilungen und transdifferentiation. Histamine, freigegeben von Mast rekrutiert Zellen durch die H. pylori-Infektion
[7], kann diese Störung von normalen Zellteilungen verschärfen.
Fazit Ein Modell
ist beteiligt asymmetrische Zellteilung vorgeschlagen die produziert G-Zellen und ECL-Zellen, die über die sezernierte Couplet Moleküle von Gastrin und Histamin miteinander kommunizieren. Jeder wird die Zelle stimulieren, die es nicht von sezerniert wird, die andere Zelle zu stimulieren mehr des Couplet-Molekül zu sezernieren, und wenn diese Antwort nicht ausreicht, die Zellteilung zu stimulieren, um ein festes Verhältnis von Gastrin zu erhalten: Histamin durch wie beurteilt der Pegel des Komplexes durch den Couplet Molekülen gebildet. . Abnormal Zellteilung in Helicobacter-Infektion könnte ein Teil der Ursache von Krebs in einigen Fällen dieser Infektion
Abkürzungen
CC sein:
Couplet Komplex von Gastrin und Histamine

CTC:
Couplet Trefones und Zellen
GAS:
Gastrin
HTM:
Histamine

Erklärungen
Danksagungen
Keine
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Autors Informationen
Retired Dozent /Wissenschaftler von der Queensland University of Technology, Brisbane. Australien.

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