A hipotézis kuplé molekulák és kuplé sejtek gyomor működését és társulási Helicobacter pylori

A hipotézis kuplé molekulák és kuplé sejtek gyomor működését és társulás Helicobacter pylori Matton Abstract Background katalógusa katalógusa gasztrin, G-sejtek, és hisztamin származó enterokromaffinszerű (ECL) sejtek, kettő a hormonok szabályozzák a gyomor aktivitása. katalógusa Vita katalógusa Azt javasoljuk, hogy a G-sejtek és az ECL sejtek kapcsolhatunk kuplé molekulák gasztrin és a hisztamin és a korábbi aszimmetrikus sejtosztódás. A gasztrin (G-sejtek) stimulálja az ECL sejtek termelnek és szekretálnak hisztamin közben, egy reciprok módon, ez hisztamin (az ECL sejtek), stimulálja a G-sejtek termelnek és szekretálnak gasztrin. Ezek a molekulák is serkentik a sejtosztódást - gasztrinre ösztönözné sejtosztódási ECL sejtek, míg a hisztamin ösztönözné, hogy a G-sejtek. A kémiai komplex gasztrin és hisztamin tételezett is aszimmetrikus sejtosztódás prekurzor sejtek termelnek a kapcsolt G-sejtek és ECL sejtek. Katalógusa Következtetés katalógusa Elegendő bizonyíték támasztja alá a megvalósíthatóságát a modell általában , de közvetlen kísérleti bizonyíték van szükség, hogy érvényesítse a modell alkalmazásával itt gyomor működését. katalógusa Kulcsszavak katalógusa G-sejtek enterokromaffinszerű sejtek gasztrin hisztamin couplet molekulák és sejtek kuplé Háttér katalógusa gyomor tevékenységet szabályozó különféle hormonok, beleértve a gasztrin és a hisztamin. A hipotézis itt kínált köti össze a tevékenységek e két hormon, és a specifikus sejteket, hogy azok előállítására, nevezetesen a G-sejtek és enterokromaffin-szerű (ECL) sejtek, ill.
Gasztrin egy hormon, amely szekretálódik G-sejtek amelyek főként az antrumban a gyomor és a duodenum, és ez serkenti-szekréciót, a parietális sejtekben. Számos formáinak gasztrin köztük is a 14, 17 vagy 34 aminosavat, talán a szulfatált, amidált vagy egy további glicinnel a C-terminálison. Számos potenciális receptorok gasztrin és a kapcsolódó molekulákat - kolecisztokinin (CCK) A, B és C-receptorok, valamint más, nagy affinitású receptorokhoz. Ezek közül CCKB kötődik szulfatált gasztrin; CCKC egy alacsony affinitású gasztrin- kötő fehérje; és vannak nagy affinitású receptorok szelektív különösen az amidált gasztrin [1]. A fő gasztrin receptor (CCKB) egy G-fehérjéhez kapcsolt receptor és is megtalálható a központi idegrendszerben.
Hisztamin is működik, mint egy hormon és neurotranszmitter. Ez által termelt enterokromaffin-szerű (ECL) sejtek és fejt ki hormonális szabályozása gyomor savasságát. Azt is által termelt hízósejtek és a bazofilek, és kiváltja a gyulladásos választ, hogy idegen kórokozók. Jelenleg négy különleges típusú hisztamin receptorok (H1, H2, H3, H4), és azok 7-transzmembrán G-fehérjével kapcsolt receptorok [2]. A H2-receptor funkciókat serkentik a gyomorsav-termelés által parietalis sejtek.
A modell itt javasolt egy példa egy általánosabb modell, amely már javasolták az alapját megértése felé többsejtű szervezet és a celluláris kölcsönhatások belül szöveti sejteket [3 ]. Az alap ez a modell egy kezdeti aszimmetrikus sejtosztódás prekurzor sejtek termelnek két sejttípus, amelyek osztoznak rejlő specifikus celluláris kommunikáció. Szimmetrikus sejtosztódást a két sejttípus fog egy vegyes klaszter sejtek egy egyensúlyi az anyagcsere folyamatok által fenntartott ellenőrzés az egyes sejtek aktivitását és a sejtek számát. A sejt kommunikáció reciprok és az egyik kuplé molekulák által termelt egyik sejttípus, serkenti a növekedést a másik sejttípus keresztül egy sejt receptorhoz. Típusa és száma sejtosztódások fogják ellenőrizni a szintje az egyes molekulák és a szintje a komplex által alkotott kuplé molekulákat. Ez az általános modell már leírták, külön hivatkozva a különböző betegségek, beleértve, hogy a társított Helicobacter pylori [3].
A modell már tovább részletezi az inzulin és a glukagon mint kuplé molekulák származó béta- és alfa-sejtek a hasnyálmirigy [4]. A modell itt kifejezetten értelmezni a G-sejtek és a szomszédos ECL sejtek és stimuláció hisztamin és gasztrin, amennyiben ezek a kapcsolt molekulák keletkeznek a kuplé sejtek kölcsönösen. A modell megköveteli, hogy egy speciális molekula (a Trefone) lesz mind a proliferátor és egy szekretagóg az azonos sejttípus. Például gasztrin lehet egy ilyen molekula, mivel ez egy erős gasztrointesztinális trofikus ható szer, mint a növekedési faktor indukálni a sejtek szaporodását és szintén egy hisztamin szekréciós ügynök [5].
Megbeszélés
Bizonyíték szükséges alátámasztani a modell a gyomor funkció
javasolt modell a referencia [3] rendelkezik couplet molekulák ( "Trefones") által termelt kuplé sejteket, és a továbbiakban a CTC modell. A dublettet sejtek által termelt aszimmetrikus sejtosztódás egy prekurzor sejt hivatkozunk, mint az A-sejt és az i-Cell. A gasztrin és a hisztamin lenne Trefone dubletteket - két kölcsönható, a sejt-stimuláló molekulák által termelt couplet sejtek egy komplex leírt általános modell, mint egy "Trefone Couplet Complex" Ez kuplé komplex (TCC), valamint az egyes molekulák, vezérlő sejt osztály.
a G-Cell és az ECL-sejt a sejt couplets, és önkényesen ebben a javaslatban, a G-sejt a-Cell előállító gasztrin ( aT) és az ECL sejt az i- sejt termel hisztamin ( iT). Kölcsönös receptorok ábrán feltüntetett. 1. ábra. 1 Az egyszerű kölcsönhatása a G-Cell és ECL-sejt. A kölcsönös kölcsönhatásait a G-sejt és egy ECL-sejt (GC és ECLC) mutatja. A stimuláló hatást a gasztrin (gáz) és a hisztamin (HTM) fordul elő eljárva keresztül sejtmembrán receptorokhoz GASR és HTMR
Így a javasolt kuplé sejteket (G-sejtek és ECL sejtek) egy molekuláris kuplé a gasztrin és a hisztamin a következő várható :-( 1). A gasztrin kötődik a hisztamin és komplexet képez. Matton (2). (én). G-sejtek receptorait hisztamin. Matton (ii). A hisztamin általában stimulálja a proliferációt G-sejtek. Matton (iii). A hisztamin proliferációját gátolja a G-sejtek, amikor mind a hisztamin és a gasztrin magasak. Matton (iv). A hisztamin termelését serkenti /kiválasztását gasztrin G-sejtek.
(3). (én). ECL sejtek receptorait gasztrinszint. Matton (ii). A gasztrin általában serkenti elterjedése ECL sejtek. Matton (iii). A gasztrin proliferációját gátolja az ECL sejtek, amikor mind a gasztrin és hisztamin magasak. Matton (iv). Gasztrin serkenti /kiválasztását hisztamin ECL sejtek.
(4). G-sejtek és ECL sejtek mindegyike receptora gasztrinre: hisztamin komplex.
Bizonyíték támasztja alá ezt a modellt kínálnak.
A bizonyíték: - www.Booked.hu (1) gasztrin (GAS ) kötődik hisztamin (HTM) katalógusa nincs bizonyíték erre, ismert, hogy rögzíteni kell. Voltak vizsgálatok elvégzését, hogy értékelje ezt a potenciális kötődő, mind az öt aktív formáinak gasztrin kellene tekinteni, hogy felfedezzék a tényleges kuplé hisztamin (azaz. A Trefone). Progasztrin, a C-terminális Gly-meghosszabbított gasztrin (G34-Gly és G17-Gly) és a C-terminális amidált gasztrinok (G34 és G17), mind bizonyos biológiai aktivitást [6].
(2) (i) G-sejteket receptorok hisztamin katalógusa Nyúl G-sejtek HTM H2-receptorok [7], és a sejteket engedje gasztrin upon HTM stimulációt. Ez a receptor működne eltérő módon a G-sejtek, mint a H2-receptorok parietális sejtekben, ahol a receptorhoz, a HTM kötött, serkenti sav termelést.
(II) Hisztamin stimulálja a proliferációt a G-sejtek
HTM stimulálja elterjedése az emberi gyomor adenokarcinóma alvonalát (MKN45G), amely maga is termel GAS, és amely így modellként G-sejtek [8]. HTM is növelte a proliferációt ojtott MKN45G tumorszövet csupasz egerekben [8]. HTM az is ismert, hogy egy proliferatív stimuláns valamilyen más sejtek (pl. A légúti simaizomsejtekben [9], tenyésztett patkány timusz epitélium sejtek [10] és egy Leydig rákos sejtvonal [11]).
(III) hisztamin proliferációját gátolja a G-sejtek
HTM nem ismert, hogy gátolja a G-sejtek, de ez egy inhibitorát más sejteket (pl. colorectalis [12], a hasnyálmirigy karcinóma sejtek [13]). Az utóbbi, HTM-koncentráció nagyobb, mint 1 nmol · L -1 gátolta klonogén növekedését, de nmol HTM adagok stimulált proliferáció [14] belül a CTC modell, HTM gátolja szaporodását G-sejtek, amikor mindkét HTM és gasztrin magasak de az ilyen kísérletek nem számoltak be a G-sejtek. katalógusa (iv) a hisztamin termelését serkenti gasztrin G-Cells katalógusa HTM stimulálja a gáz G-sejteket H2-receptor, mint korábban megjegyezte [7 ].
(3) az (I) ECL sejtek receptorai gasztrin
ECL sejtek receptorai GAS [15], és az mRNS a kolecisztokinin B /gasztrin receptor jelen van az ECL sejtekben az emberi gyomor [ ,,,0],16].
(II) Gasztrin stimulálja a proliferációt ECL sejtek
GAS stimulálja a proliferációt aránya egyaránt ECL sejtek és őssejtek a corpus típusú nyálkahártya progenitor zóna a patkány gyomor [17, 18]. GAS is indukál ECL sejtek szaporodását sejttenyészetben [19], és van egy specifikus proliferatív hatása patkány ECL sejtekben [20]. Az amidált gasztrin okai fokozott proliferációját ECL sejtek a corpus típusú nyálkahártya a gyomor egerek [21]. Antrectomy patkányokban sorvadást okoz a corpus típusú mirigy nyálkahártya [22].
(III) Gasztrin proliferációját gátolja az ECL sejtek, ha a [gáz] és (HTM] magas
GAS gátlása ECL sejtek nem kerül rögzítésre, de gázt nem proliferációjának gátlására vastagbél rákos sejtek [23], bár a szint HTM nem ismert itt.
(IV) Gasztrin termelését serkenti HTM ECL Cells
gasztrin stimulálja a HTM [24, 25], és GAS stimulálja a hisztamin származó gyomor ECL sejtek sejttenyészetben [19] és a nyúl fundális nyálkahártya sejtekben feldúsult ECL sejtekben [26]. (e gáz stimulálja-termelés által parietális sejtek független a javasolt modell szerint.) katalógusa (4 ) a G-sejtek és ECL sejtek lenne minden van egy receptor a gasztrin: hisztamin komplex.
gáz négy-sejt-receptorok, változtatható kötődni gasztrin változatok [1] és egy esetleg kötődnek egy gasztrin: hisztamin komplex (TCC) . Hasonlóképpen, HTM is négy (H1, H2, H3 és H4) receptorok [2] és egy esetleg kötődnek a TCC.
Áttekintés
Ebben a modellben, a gasztrin és a hisztamin stimulánsok (Trefones) az ECL sejtek és a G-sejtek, ill. Minden sejt, keresztül a Trefone termel, egy stimuláló hatása van a sejtek aktivitását, és a sejtosztódás a kuplé sejt. Például a gasztrin stimulálja a tevékenység a ECL sejtek és stimulálja a proliferációt aránya egyaránt ECL sejtek és őssejtek [17]. Egy aktivált ECL-sejt válik hipertrófiás sejt egy héten belül való kitettség magas szintű a gasztrin és a sejtosztódás sebessége maximális után körülbelül 10 napon hipergasztrinémia [27]. Valóban, a hisztamin-felszabadító, és a trofikus hatását gasztrin lehet közvetíti azonos gasztrin receptor [18].
Megfelelő tápanyagok, mindegyik Trefone kezdetben stimulálja a recipiens sejteket, hogy több, a kuplé stimuláns és nő a méret ha szükséges. Továbbá minden egyes sejt, tartós a szükséges tápanyagokat és egyéb növekedést fokozó kapnak kompetencia a haladást, hogy a sejtosztódás és ossza szimmetrikusan vagy aszimmetrikusan, szintjétől függ a Trefones. A jelenlegi modell, hogy egy osztódik, és milyen típusú divízió függ a koncentráció a gasztrin: hisztamin összetett. A számított adatok relevánsak ennek készenléti van táblázatba További Fájl hat referencia [3]. Példaként, ha az ECL-sejt érzékel alacsony szintű szabad gasztrin, akkor a válasz koncentrációjától függ a komplex a gasztrin: hisztamin. Egy alacsony, közepes vagy magas koncentrációjú komplex jelezné alulműködés, kellően aktív vagy hiperaktív állapotát ECL sejt maga, amely előállított alacsony, közepes és magas szintű teljes hisztamin ill. Ezután a sejt egy intézkedés a hisztamin mennyisége mennyiségéhez viszonyítva gasztrin hogy a döntést arról, hogy a két hormon (és azok forrásával sejtek) harmóniában vannak-e vagy sem. Ha van egy tartós egyensúlytalanság, celluláris döntés, minden egyes sejttípus esetében, azután lehet osztani szimmetrikusan, aszimmetrikusan vagy dedifferenciációt vagy transzdifferenciálódás, adott esetben, hogy a G-sejtek és ECL sejtek vissza harmóniáját. Az apoptózis az is lehetséges, [3]. A gasztrin indukálhat apoptózist gyomor hámsejtek, és ez hozzájárul a fejlődéséhez gyomor carcinogenesis [28].
Egyik lehetséges eszköz, amellyel a sejtek mérésére gasztrin: hisztamin komplex lenne, hogy a sejtmembrán-receptorok a komplex. Ezt illusztrálja ábrán. 2. Létezik egy membrán receptor nem szerves része ezt a hipotézist, de ott kell lennie valamilyen intracelluláris mechanizmus szintjének mérésére komplex [3]. Ábra. 2. A lehetséges komplex kölcsönhatása a G-Cell és ECL-sejt. A kölcsönös kölcsönhatásait a G-sejt és egy ECL-sejt (GC és ECLC) szemléltetünk ábrán. 1. Ezen túlmenően, ez a modell magában foglal egy lehetséges extracelluláris receptor a gasztrin: Hisztamin komplex (a CC ebben a konkrét esetben) hotelben Egyszer internalizált, alkatrész vagy egy jelet, amelyek (i) a gasztrin, a receptor és /vagy a a dublettet komplex ECL sejtekben vagy (ii) a hisztamin, a receptor és /vagy a kuplé komplex G-sejtek kellene lokalizálni a sejtmagba, hogy befolyásolja a génexpressziót és a sejtosztódás.
Megjegyezzük, hogy ezek az egyszerű kölcsönös kölcsönhatások látható, hogy csak egy része a számos lehetséges celluláris kölcsönhatások, amelyek termelnek ez egy összetett gyomor terület.
a kötődését a gasztrin és a hisztamin komplex előállítása - a vizsgálat
fémion lehet vonni a kötési gasztrin és hisztamin.
cink képez komplexet hisztamin és cink-hisztamin-aszpartát és a cink-hisztamin-glutamát komplexek képződnek a megfelelő dikarbonsavak [29]. Belül a gasztrin (talán a 17 aminosav-maradékok), van öt glutamát maradék, pozíciók 6-10, úgy, hogy egy cink komplexet hisztamin és gasztrin elképzelhető, tekintettel arra, hogy a gasztrin kötődik mindkét kétértékű és háromértékű fémionok [30]. Továbbá gasztrinszint képez hármas komplex albumin és a különböző fémionok és a legmagasabb egyesület konstans cink [31].
Iron is be kell vonni a hármas komplex. Vas-ionok elengedhetetlen a biológiai aktivitás a gasztrin (glicinnel meghosszabbított) [32]. Valóban, a gasztrin kötődik két vas-ionok nagy affinitással és a glutamát maradékait gasztrin vesz részt a kötődését mindkét atomok vas [33]. Hogy ez az ferri komplex, amely aktív, mint egy stimuláns, hogy elterjedése vastagbél-nyálkahártya [34], szükség lehet venni. Ezen túlmenően, a hisztamin kötődik FeIII hem fehérjék, különösen nitrophorin [35], ahol az aszpartát stabilizálja a komplex [36].
Location sejtek és parakrin vagy endokrin kommunikáció
ez általában azt tartják, hogy az ECL sejtekben nincs szoros kapcsolatot G-sejtek. A szokásos a hely leírásával ezeknek a sejteknek, hogy a G-sejtek a antrum, és ECL sejtek a corpus /test a gyomor (de elfogadott, hogy az alsó harmadában ezen a területen, közel a G-sejtek).
De nem valószínű, hogy egy éles, pontos határvonal a sejtek ezen a területen, és bizonyíték van átfedés vagy vegyes zóna ECL sejtek és a G-sejtek. G-sejteket mmunocytochemically azonosítottak a antrális zónában a patkány [37] és a gasztrin expresszióját együtt lokalizálódik a kifejezés a hisztidin-dekarboxiláz, egy ECL-sejt marker, egy részhalmaza hisztaminerg gyomornyálkahártya-sejtek [38].
a gasztrin és a hisztamin befolyásolja a tengelykapcsoló sejt keresztül rövid diffúziós ha a sejtek közös volt hely vagy több közvetlen sejt érintkezés esetleg keresztül citoplazmatikus folyamatokat [39, 40]. Több mint nagyobb választótölcsérbe távolságok, diffúziós Rendezte MICROanatomy [41] vagy a mikrokeringés vagy endokrin szállítás lehetővé kölcsönhatás a molekulák a sejtek.
A kapcsolat a modell a gyomor funkciót Helicobacter pylori Matton H. pylori katalógusa is be lehetne vonni a gyomor funkciót kétféleképpen amelyek összeegyeztethetők a javasolt modell. Az egyik lehet (a) egy onkoprotein virulencia faktor (CagA), a másik (B) hisztamin receptor agonista (metil hisztamin). (A). Egy virulencia faktor a H. pylori
a onkoprotein citotoxin-asszociált antigén A (CagA). Overexpresszált CagA befolyásolja a különböző intracelluláris jelátviteli útvonalak és önmagában is elegendő, hogy rábírja a gyomorrák és más rosszindulatú transzgenikus egerekben [42].
Egyik mechanizmus a tumor megindításáról beletartozhat specifikus kölcsönhatás CagA a PAR1 /MARK kináz [43]. Ez a kötődés gátolja a kináz aktivitást, amely szükséges a mikrotubulus stabilizálását és ennek következtében a hámsejtek polaritás [44], valamint deregulates SHP-2 foszfatáz, egy onkoprotein társított növekedés szabályozásában és rosszindulatú betegségek [45]. Így CagA befolyásolja polaritás és az azt követő intercelluláris kölcsönhatások és megváltoztatja kináz /foszfatáz reakciók ami megváltoztathatja a sejtek növekedését. A gyomor karcinogenezis oka lehet abnormális proliferációja hámsejtek kapcsolódó korábbi CagA indukált abnormális bélrendszeri transzdifferenciálódás sejtek előállítására intesztinális metaplázia, mint korai szakaszában gyomorrák [45] Ezen túlmenően, PAR1 /Mark kináz egyike a hat par gén szükséges aszimmetrikus részlege a zigóta C. elegans katalógusa [46], és ezek a protein kinázok evolúciósan konzervált élesztőből az emberre. Ha CagA indukált kináz gátlása megelőzi aszimmetrikus sejtosztódás (AsCD) vagy okoz rendellenes AsCD, majd a homeosztázis a kuplé sejtek (G-sejtek és ECL sejtek) lehet megzavarni, abnormális szaporodás bekövetkezhet. Ezen túlmenően, az epigenetikai változások (DNS metilálásokat és hiszton módosítások) által indukált H. pylori, hozzájárulhatnak a rák kialakulásához [47]. Ugyanakkor, bár ez az összefüggés a H. pylori fertőzés és gyomorrák jön létre, a tudás a pontos mechanizmus tumor megindítása nincs [48].
Belül a modell itt javasolt, a mechanizmus a metaplasia és a rák lenne az abnormális AsCD a prekurzor termelő sejtek abnormális típusok és /vagy számokat a G-sejtek és /vagy ECL sejtekben. A felesleges hisztamin és /vagy a gasztrin vagy a jelenléte aberráns /mutált receptor molekulák vagy molekulák, amelyek lefordítani az üzeneteket a kuplé molekulák része lenne a szerkezetet.
(B). Amellett, hogy a CagA H. pylorit
termel N-alfa-metil-hisztamin (NAMH) [49], amely serkenti a H3-hisztamin-receptorok gyomornyálkahártya [7, 50], és amely stimulálja a gasztrin felszabadulás nyúl G-sejtek keresztül H2 hisztamin receptorok [7].
belül a modell itt javasolt, két lehetőség van :-( i). Ha NAMH képez komplexet gasztrin, majd, egy szabályozatlan kínálat NAMH származó H. pylori katalógusa, nem lenne maximális folyamatos stimulálása gasztrin felszabadulását és a G-sejtek proliferációját. Mivel a magas szintű NAMH, nem lenne kis helyi szabad gasztrinszint ösztönzése ECL sejtek. Összefoglalva lenne egy nagy számú G-sejtek, de néhány ECL sejtekben. A G-sejtek kóros lehet, ha a sejtosztódást, különösen transdifferentiations, érint CagA. Gasztrin, hogy belép a vér serkentik túltengés A gyomor keresztül a parietális sejtekben. Matton (ii). Ha NAMH nem képez komplexet gasztrin, akkor nem lenne egy nagy termelési gasztrin kezdetben egy társult erős serkentése hisztamin felszabadulás és ECL-sejt proliferációt. De egy magas szintű a gasztrin: hisztamin komplex, akkor mindkét sejttípusban ez csökkenti szekréció és a sejtosztódás, kivéve, hogy a NAMH még mindig serkentik a G-sejtek. Ismét CagA hátrányosan befolyásolhatják a sejtosztódást és transzdifferenciálódás. Hisztamin szabadul fel a hízósejtek által felvett H. pylori fertőzés katalógusa [7], súlyosbíthatja ezt a zavart a normál sejtosztódást.
Következtetés
Egy modellt javasolt bevonásával aszimmetrikus sejtosztódás amely termel G-sejtek és ECL sejtek, amelyek közlik egymással keresztül kiválasztódik kuplé molekulák gasztrin és hisztamin. Minden serkenti a sejt, hogy nem választódik ki, hogy ösztönözze a többi sejt, hogy titkos több kuplé molekula, és ha ezt a választ nem megfelelő, serkentik a sejtosztódást fenntartása érdekében meghatározott arányát gasztrin: hisztamin által felmért a szint a komplex által alkotott kuplé molekulákat. Rendellenes sejtosztódást Helicobacter fertőzés része lehet az oka a rák bizonyos esetekben a fertőzés. Katalógusa rövidítések katalógusa CC: katalógusa Couplet Komplex gasztrin és hisztamin Matton
CTC: katalógusa Couplet Trefones és sejtek
GAS: katalógusa gasztrin
HTM: katalógusa hisztamin
Matton nyilatkozatok katalógusa Köszönetnyilvánítás katalógusa Semmi.
Nyitott AccessThis cikk feltételei szerint terjeszthető a Creative Commons Nevezd meg! 4.0 International License (http: //creativecommons. org /engedélyek /by /4 0 /), amely lehetővé teszi a korlátlan használatát, a forgalmazás és a reprodukció bármilyen adathordozón, feltéve, ha kellő hitelt az eredeti szerző (k), és a forrás, egy linket a Creative Commons licenc és jelzi, ha változások történtek. A Creative Commons Public Domain Dedication lemondás (http: //creativecommons. Org /közkincs /zero /1 0 /) vonatkozik a rendelkezésre bocsátott adatok ebben a cikkben, ha másképp nem jeleztük.
Versengő érdekek
a szerző kijelenti, hogy nincs ellentétes érdekek. katalógusa szerző információk katalógusa nyugalmazott oktatója /Scientist a Queensland University of Technology, Brisbane. Ausztráliában. Katalógusa

• A hatás az általános érzéstelenítés a gyomor myoelektromos tevékenység kísérleti sertés
• Alacsony pontossága endoszkópos ultrahangvizsgálat részletes T stádium gyomorrákban