Hypoteesin on säepari molekyylien ja loppusointupari solujen mahalaukun toiminnan ja yhdistys Helicobacter pylori

hypoteesi loppusointupari molekyylien ja loppusointupari solujen mahalaukun toiminnan ja yhdistys Helicobacter pylori
tiivistelmä
tausta
Gastriini, G-solut, ja histamiinia, mistä enterokro- kuten (ECL) solujen, ovat kaksi hormoneja, jotka säätelevät mahan toimintaa.
keskustelu
on ehdotettu, että G-solut, ja ECL-solujen on kytketty, että loppusointupari molekyylit gastriini ja histamiini ja ennalta epäsymmetrinen solunjakautumisen. Gastriini (G-soluista) stimuloi ECL solut tuottamaan ja erittämään histamiinia samalla, vastavuoroisesti tavalla, tämä histamiinia (maasta ECL-solut), stimuloi G-solut tuottamaan ja erittää gastriinin. Nämä molekyylit myös stimuloida solunjakautumisen - gastriinigeenin edistäisi solunjakautumisen ECL-solujen taas histamiini edistäisi että G-soluista. Kemiallinen kompleksi gastriinin ja histamiinin oletetaan kuten myös epäsymmetrinen solujakaantumisia esiastesolujen tuottamiseen kytketty G-solut ja ECL-solujen.
Johtopäätös
On riittävästi todisteita toteutettavuus mallin yleensä , mutta suorempi kokeellista todistusaineistoa vaaditaan mallin vahvistamiseksi sovellettuna tästä mahalaukun toiminto.
Avainsanat
G-soluista enterochromaffin kaltaisten solujen gastriini Histamiini Couplet molekyylejä ja loppusointupari solujen tausta
mahan toimintaa säädellään eri hormonit kuten gastriini ja histamiinia. Hypoteesi tarjotaan täällä sidotaan yhteen toimintaa näiden kahden hormonit ja erityisiä soluja, jotka tuottavat heille, nimittäin G-solut ja enterochromaffin kaltaiset (ECL) solujen, vastaavasti.
Gastriini on hormoni, jota erittyy G-soluista jotka ovat pääasiassa antrum mahan ja pohjukaissuolen, ja se stimuloi erityksen parietaalisolujen. On olemassa useita muotoja gastriini, mukaan lukien niitä, joilla 14, 17 tai 34 aminohappoa, ehkä sulfatoitua, amidoitu tai ylimääräinen glysiini C-terminuksessa. On olemassa useita mahdollisia reseptoreita gastriinin ja siihen liittyvien molekyylien - kolekystokiniiniä (CCK) A, B ja C-reseptoreihin sekä muita korkean affiniteetin reseptoreihin. Näistä CCKB- sitoo Sulfatoituneiden gastriini; CCKC on matalan affiniteetin gastriinisoluista sitova proteiini; ja on suuren affiniteetin reseptorit ovat valikoivia erityisesti amidoitu gastriini- [1]. Suuret gastriini-reseptori (CCKB) on G-proteiiniin kytkeytynyt reseptori, ja on myös todettu, että keskushermoston.
Histamiini toimii myös hormoni ja välittäjäaine. Se valmistetaan enterochromaffin kaltainen (ECL) solujen ja kohdistaa hormonaalisia valvonta mahan happamuutta. Se tuottaa myös mast-solujen ja basofiilien ja laukaisee tulehdusreaktion ulkomaisten taudinaiheuttajia. On olemassa neljä tietyntyyppisten histamiinireseptoreihin (H1, H2, H3, H4), ja ne ovat 7-transmembraaninen G-proteiiniin kytkettyjen reseptorien [2]. H2-reseptorin toiminnot stimuloida mahahapon tuotantoa parietaalisolujen.
Ehdotettu malli tässä esimerkki lisää yleistä mallia, joka on jo ehdotettu perustaksi kohti ymmärrystä monisoluisten organisaation ja solujen vuorovaikutuksia kudoksessa soluissa [3 ]. Pohja tämän mallin ensimmäinen epäsymmetrinen solunjakautumisen esiastesolujen tuottamiseen kaksi solutyyppejä, jotka jakavat luonnostaan ​​erityisiä solujen viestintää. Symmetrinen solunjakautuminen kahden tyyppisiä soluja tuottaa seka-klusterin solujen tasapainotilan aineenvaihduntaan ylläpitää ohjaus yksittäisten solujen toimintaa ja solujen määrä. Solun viestintä on vastavuoroinen ja yksi parilla molekyylejä, jotka on tuotettu yhdessä solutyypissä, stimuloi toisen solutyypin kautta solun reseptorin. Tyyppi ja määrä solunjakautumisten tulee ohjata tasot yksittäisten molekyylien ja tason muodostama kompleksi parilla molekyylejä. Tämä yleinen malli on kuvattu viitaten erityisesti erilaisia ​​sairauksia kuten joka liittyy Helicobacter pylori [3].
Mallissa on jo täsmensi insuliinin ja glukagonin kuin loppusointupari molekyylejä, peräisin beeta- ja alfa-solujen haiman [4]. Mallia tässä nimenomaan tulkitaan G-solut ja lähialueiden ECL solut ja niiden stimulaatio histamiini ja gastriinin, jos nämä yhdistettynä molekyylit tuotetaan parilla solujen vastavuoroisesti. Malli edellyttää, että erityistä molekyyli (a Trefone) on sekä kasvua edistäviä ja eritystä saman solutyypin. Esimerkiksi gastriini voi olla sellainen molekyyli, koska se on voimakas ruoansulatuskanavan trofia aine toimii kasvutekijä aiheuttaa solujen lisääntymistä ja on myös histamiini sekretorisen agentti [5].
Keskustelu
Todisteet tarvitaan tukemaan mallia mahalaukun toiminto
ehdotetun mallin viite [3] on Couplet molekyylejä ( "Trefones") tuottama loppusointupari Solut ja kutsutaan CTC mallia. Parilla solujen tuottama epäsymmetrinen solunjakautumisen prekursorin solun kutsutaan a-Cell-ja i-Cell. Gastriini ja histamiini olisi Trefone pariryhmän - kaksi vuorovaikutuksessa,-solua stimuloivan tuottamat molekyylit parille soluja, jotka muodostavat kompleksin kuvataan yleistä mallia kuin "Trefone Couplet Complex" Tämä parille kompleksi (TCC), yhdessä yksittäisten molekyylien, säätökennoa jako.
G-Cell ja ECL-solujen ovat solun couplets ja mielivaltaisesti tässä ehdotuksessa, G-solu on a-Cell, joka tuottaa gastriinin ( aT) ja ECL-solujen on i- solu, joka tuottaa histamiinia ( iT). Vastavuoroisesti reseptorit on esitetty kuviossa. 1. Fig. 1 Simple vuorovaikutus G-Cell ja ECL Cell. Vastavuoroiset vuorovaikutukset G-Cell ja ECL Cell (GC ja ECLC) on esitetty. Stimuloivan vaikutukset gastriini (GAS) ja Histamiini (HTM) tapahtuvat vaikuttamalla kautta solukalvoreseptorien GASR ja HTMR
Siten ehdotettu parille solut (G-solut ja ECL-solut), jonka molekyylipaino säepari gastriinin ja histamiinin, The seuraavat odottaisi :-( 1). Gastriini sitoutuu histamiini kompleksin muodostamiseksi.
(2). (I). G-solut ovat reseptorit histamiinia.
(Ii). Histamiini tavallisesti stimuloi proliferaatiota G-soluista.
(Iii). Histamiini estää leviämisen G-soluista, kun sekä histamiini ja gastriinin ovat korkeat.
(Iv). Histamiini stimuloi tuotanto /eritystä gastriini G-soluista.
(3). (I). ECL-solut ovat reseptorit gastriinin.
(Ii). Gastriini tavallisesti stimuloi proliferaatiota ECL-solujen.
(Iii). Gastriini estää leviämisen ECL soluja sekä gastriini ja histamiinia ovat korkeat.
(Iv). Gastriini stimuloi tuotanto /eritystä histamiinia ECL soluja.
(4). G-solut ja ECL-solujen kullakin reseptori gastriini: histamiinia monimutkainen.
Todisteet tätä mallia tarjotaan.
Todisteet: -
(1) Gastriini (GAS ) sitoo Histamiini (HTM) B ei ole näyttöä tästä, tiedetään kirjataan. Oli tutkimuksia, joilla on arvioitu tätä potentiaalia sitovia, kaikki viisi aktiivista muotoja gastriinin olisi harkittava löytää todellisen säepari histamiinin (ts. Trefone). Progastriinia, C-terminaalinen Gly-laajennettu gastriinit (G34-Gly ja G17-Gly), ja C-terminaalisesti amidoituja gastriinit (G34 ja G17), kaikilla on biologista aktiivisuutta [6].
(2) (i) G-solut ovat reseptorit Histamiini
Rabbit G-solut ovat HTM H2-reseptoreihin [7] ja solut vapauttavat gastriini kun HTM stimulaatiota. Tämä reseptori toimisi eri tavalla G-soluissa verrattuna H2-reseptoreihin parietaalisoluihin jossa reseptori, jossa HTM sidottu, stimuloi hapon tuotantoa.
(Ii) Histamiini stimuloi proliferaatiota G-Cells
HTM stimuloi leviämisen ihmisen mahalaukun adenokarsinooman alalinja (MKN45G), joka itse valmistaa GAS ja jotka näin ollen voivat olla mallina G-soluista [8]. HTM myös lisääntynyt leviämisen oksastetun MKN45G kasvainkudoksen nude-hiirissä [8]. HTM se on myös tiedetään olevan proliferatiivisen stimulantti joitakin muita soluja (esim. Hengitysteiden sileän lihaksen soluissa [9], viljeltiin rotan kateenkorvan epiteelisolut [10] ja Leydigin syövän solulinja [11]).
(Iii) histamiini estää proliferaatiota G-Cells
HTM ei tiedetä olevan estäjä G-soluissa, mutta se on inhibiittori muita soluja (esim. peräsuolen [12], haimakarsinooma-solujen [13]). Jälkimmäisessä HTM suurempina pitoisuuksina 1 umol · L -1 esti klonogeeniset kasvua mutta nanomolaarinen HTM annoksina stimuloi soluproliferaatiota [14] Sisällä CTC malli, HTM estäisivät lisääntymistä G-soluista, kun sekä HTM ja gastriinin ovat korkeat mutta tällaiset kokeet eivät ole raportoitu G-soluja.
(iv) Histamiini stimuloi gastriini G-Cells
HTM stimuloi vapautumista GAS G-soluista kautta H2-reseptorien, kuten aiemmin todettiin [7 ].
(3) (i) ECL solut ovat reseptorit Gastrin
ECL solut ovat reseptorit GAS [15], ja mRNA varten kolekystokiniini- B /gastriini- reseptorin on läsnä ECL soluissa ihmisen vatsa [ ,,,0],16].
(ii) gastriini stimuloi proliferaatiota ECL solut
GAS stimuloi määrä sekä ECL-solujen ja kantasolujen oxyntic limakalvon kantaisä vyöhykkeen rotan mahan [17, 18]. GAS aiheuttaa myös ECL soluproliferaatiota soluviljelmissä [19] ja sillä on erityinen proliferatiivinen vaikutus rotan ECL-solujen [20]. Amidoitu gastriini aiheuttaa lisääntyvän leviämisen ECL solujen oxyntic mahan limakalvon hiirien [21]. Antrectomy rotilla aiheuttaa surkastuminen oxyntic rauhanen limakalvon [22].
(Iii) Gastriini estää proliferaatiota ECL soluja [GAS] ja (HTM] ovat korkeat
GAS esto ECL-solujen ei ole tallennettu mutta GAS tekee estävät leviämisen koolonkarsinoomasoluissa [23], vaikka taso HTM ei tiedetä täällä.
(iv) gastriini stimuloi HTM ECL Cells
gastriini stimuloi synteesissä HTM [24, 25] ja GAS stimuloi histamiinin peräisin mahan ECL-solujen soluviljelmissä [19] ja kanin fundic limakalvoilta rikastunut ECL-soluissa [26]. (Tämä GAS stimuloi hapon tuotanto parietaalisoluihin on riippumaton ehdotetun mallin.) B (4 ) G-solut ja ECL-solujen on kullakin reseptori gastriini: histamiinin kompleksi.
GAS on neljä solun reseptoreihin vaihtelevalla sitoutumisen gastriini variantteja [1], ja voisi mahdollisesti sitoa gastriinin: histamiinin kompleksi (TCC) . Samoin HTM on myös neljä (H1, H2, H3 ja H4) reseptorit [2] ja voisi mahdollisesti sitoa TCC.
Yleistä
Tässä mallissa, gastriinin ja histamiinin ovat stimulantit (Trefones) ECL-solujen ja G-soluissa, vastaavasti. Jokainen solu kautta Trefone se tuottaa, on stimuloiva vaikutus solujen toimintaa ja solun jakautuminen säepari solun. Esimerkiksi, gastriini stimuloi toimintaa ECL-solujen ja stimuloi määrä sekä ECL-solujen ja kantasolujen [17]. Aktivoitu ECL solusta tulee hypertrofinen solu viikon kuluessa altistuminen korkeille gastriinin ja solunjakautumisen korko on maksimaalinen noin 10 päivän hypergast- [27]. Todellakin, histamiinia vapauttavan ja troofiset vaikutukset gastriini voi välittää kautta samalla gastriini- reseptorin [18].
Kun riittävä ravintoaineiden, kukin Trefone aluksi edistää vastaanottajan solut tuottamaan enemmän parilla stimulantti ja kasvaa kokoa jos välttämätöntä. Lisäksi jokainen solu, jatkuva riittävästi ravintoaineita ja muita kasvua edistävien saavat toimivalta edetä solujen jakautumista ja jakaa symmetrisesti tai epäsymmetrisesti, riippuen tasosta Trefones. Nykyisessä mallissa, onko solu jakautuu ja tyyppi jako on riippuvainen pitoisuudesta gastriinin: histamiini monimutkainen. Laskennallinen data merkitystä tämän valmiussuunnitelmien on taulukoitu Muita File Kuusi viite [3]. Esimerkiksi, jos ECL-solujen havaitsee alhainen vapaan gastriinin, niin vaste riippuu pitoisuus monimutkainen gastriinin: histamiinia. Matala, keskisuuri tai suuri pitoisuus monimutkaisten olisi merkki underactive asianmukaisesti aktiivinen tai yliaktiivisen tilan ECL-solujen itse, joka on tuottanut alhaisen, keskisuuren ja korkean tason koko histamiinin vastaavasti. Solu on tällöin mitta histamiinin määrä suhteessa määrään gastriini, jotta päätös siitä, onko kahden hormonit (ja niiden lähde-solut) ovat sopusoinnussa vai ei. Jos on jatkuva epätasapaino, matkapuhelinverkon päätös, jokaisen solutyypin, voidaan sitten jakaa symmetrisesti, epäsymmetrisesti tai erilaistamattomuuden tai transdifferentiation tarvittaessa tuoda G-solut ja ECL-solujen takaisin sopusointuun. Apoptoosi on myös mahdollista [3]. Gastriini voivat aiheuttaa apoptoosin mahalaukun epiteelisolujen ja tämä edistää kehitystä mahasyövän [28].
Yksi mahdollinen keino, jolla solut voitaisiin mitata gastriini: histamiini kompleksi olisi saada solukalvon reseptorit monimutkainen. Tämä on esitetty kuviossa. 2. Olemassaolo kalvoreseptori ei ole olennainen tämän hypoteesin mutta oltava joitakin solunsisäinen mekanismi mittaamiseksi kompleksin [3]. Kuva. 2 Mahdollinen Complex vuorovaikutus G-Cell ja ECL Cell. Vastavuoroista vuorovaikutukset G-Cell ja ECL Cell (GC ja ECLC) on kuvattu kuviossa. 1. Lisäksi tämä malli sisältää mahdollisen solunulkoista reseptoria gastriini: Histamiini kompleksi (CC tässä nimenomaisessa tapauksessa) B mentyään, osan tai johdetun signaalin (i) gastriini, sen reseptori ja /tai parilla monimutkainen ECL-soluissa tai (ii) histamiini, sen reseptori ja /tai parilla monimutkaisia ​​G-solut täytyy paikallistaa tumaan vaikuttaa geenin ilmentymisen ja solujen jakautumista.
Huomaa, että nämä yksinkertaiset vastavuoroisesti vuorovaikutukset ovat nähdään olevan vain osa useita mahdollisia solujen vuorovaikutuksia, jotka tuottavat monimutkaisuuden mahalaukun alueella.
sitoutuminen gastriinin ja histamiinin tuottaa monimutkaisia ​​- tutkimusta varten
metalli-ioni voi olla osallisena sitovaan gastriinin ja histamiinia.
sinkki muodostaa kompleksin histamiini ja sinkki-histamiini-aspartaatin ja sinkki-histamiini-glutamaattia kompleksit on muodostettu vastaavien dikarboksyylihappojen [29]. Sisällä gastriini (kenties 17 aminohappotähdettä), on viisi glutamaatti tähdettä, asemissa 6-10, niin, että sinkki monimutkainen histamiini ja gastriini on mahdollista, kun otetaan huomioon, että gastriini sitoutuu sekä kaksiarvoista ja kolmiarvoisia metalli-ioneja [30]. Edelleen, gastriini muodostaa kolmen komponentin kompleksin albumiinin ja erilaisten metalli-ioneja, ja korkein yhdistys vakio on sinkillä [31].
Iron voisi myös olla mukana kolmiodiagrammi monimutkainen. Ferri-ionien ovat välttämättömiä biologisen aktiivisuuden gastriinin (glysiini-laajennettu) [32]. Todellakin, gastriini sitoutuu kahden ferri-ionien, joilla on suuri affiniteetti ja glutamaatin jäämiä gastriinin osallistuvat sitoutumiseen sekä näiden atomien rautaa [33]. Että se on tämän ferri- kompleksi, joka on aktiivinen nautintoaine leviämisen paksusuolen limakalvon [34], voidaan otettava huomioon. Lisäksi histamiini sitoutuu FeIII hemiproteiinit, erityisesti nitrophorin [35], jossa aspartaatti vakauttaa monimutkainen [36].
Sijainti solujen ja parakriinisiä tai hormonitoimintaa viestintä
Yleisesti katsotaan, että ECL-solut eivät tiiviissä yhteydessä G-soluista. Tavallinen sijainnin kuvauksen näiden solujen on, että G-solut ovat antrumiin ja ECL-solut ovat corpus /body mahan (mutta mitä pidetään alemmassa kolmannessa tämän alueen lähellä G-solut).
Mutta on epätodennäköistä, että tarkasti rajattuun rajan solujen näillä alueilla ja on näyttöä varten päällekkäisiä tai sekoitettu vyöhyke ECL-solujen ja G-soluista. G-solut on mmunocytochemically tunnistettu antrumin vyöhykkeen rotan [37] ja gastriini ilmentyminen on yhteistyössä paikallistaa ilmentymisen histidiini dekarboksylaasi, ECL-solujen markkeri, joka osajoukko histaminergisia mahalaukun limakalvon soluissa [38].
gastriini ja histamiinia voi vuorovaikutuksessa kytkimen solun kautta lyhyen diffuusion jos solut oli yhteinen sijainti tai suoremmin solujen kontakti mahdollisesti kautta soluliman prosessit [39, 40]. Yli suurempi erotus- etäisyyksiä, diffuusio ohjannut MICROanatomy [41] tai joko mikroverenkierrossa tai hormonitoimintaa kuljetus sallia vuorovaikutus molekyylien solujen kanssa.
Suhde tämän mallin mahalaukun toiminnon helikobakteeri
helikobakteeri
voisi osallistua mahalaukun funktiona kahdella eri tavalla, jotka ovat yhteensopivia ehdotetun mallin. Yksi voisi tapahtua (a) onkoproteiinia virulenssitekijäksi (CagA) ja toisesta (b) histamiini reseptoriagonisti (metyyli histamiini). (A). Yksi virulenssitekijä H. pylori
on onkoproteiinia Sytotoksiini liittyvä antigeeni A (CagA). Yli-ilmentynyt CagA vaikuttaa eri solunsisäisiä reittejä ja on itsessään riitä aiheuttamaan mahalaukun syövän ja muiden pahanlaatuisten kasvainten siirtogeenisissä hiirissä [42].
Yksi kasvainten aloittamisesta voivat sisältyvät erityiset vuorovaikutuksen CagA kanssa PAR1 /MARK kinaasi [43]. Tämä sitoutuminen estää kinaasiaktiivisuutta, joka on tarpeen mikrotubulusten vakauttamiseen ja tästä epiteelisolujen polariteetin [44] ja myös deregulates SHP-2 fosfataasi, joka on onkoproteiinia liittyy kasvun säätelyssä ja pahanlaatuisia kasvaimia [45]. Näin CagA vaikuttaa napaisuus ja myöhemmät solujen väliset vuorovaikutukset ja muuttaa kinaasi /fosfataasi reaktioita, jotka voisivat muuttaa solujen kasvua. Mahasyövän voi johtua epätavallisen leviämisen epiteelisolujen liittyy aiemmin CagA aiheuttama epänormaali suolen transdifferentiation soluja tuottamaan suoliston metaplasia kuin alkuvaiheessa mahasyövän [45] Lisäksi PAR1 /MARK kinaasi on yksi kuudesta par geenit tarpeen epäsymmetrinen jako tsygootti C. elegansin
[46], ja nämä proteiinikinaasit ovat evoluutiossa säilyneitä hiivasta ihmiseen. Jos CagA aiheuttama kinaasin estäminen estää epäsymmetrisen solunjakautumista (AsCD) tai aiheuttaa poikkeava AsCD, niin homeostaasiin parilla solujen (G-solut ja ECL-solujen) voi olla häiriöitä ja epänormaalia lisääntymistä voitaisiin seurata. Lisäksi epigeneettiset muutokset (DNA metylaatioita ja histonimodifikaation) aiheuttama H. ​​pylori, voivat edistää syövän kehitystä [47]. Vaikka tämä suhde helikobakteeri-infektion ja mahasyövän on perustettu, tietoa tarkka kasvainten aloittamista puuttuu [48].
Mallissa ehdotuksen mukaan mekanismi metaplasiaa ja syövän olisi kautta epänormaali AsCD esiastesolujen tuottamiseen epänormaaleja tyyppiä ja /tai määriä G-solujen ja /tai ECL-soluissa. Ylimääräinen histamiinin ja /tai gastriinin tai läsnä poikkeavan /mutatoitunut reseptorimolekyylejä tai molekyylejä, jotka kääntää viestit parilla molekyylien, olisi osa mekanismia.
(B). Lisäksi CagA, H. pylori
tuottaa N-alfa-metyyli histamiinia (NAMH) [49], joka stimuloi H3-histamiinireseptoreihin mahalaukun limakalvon [7, 50] ja joka stimuloi gastriinin vapautumista kanin G-soluihin H2 histamiinireseptoreihin [7].
sisällä ehdotetun mallin tässä, on kaksi mahdollisuutta :-( i). Jos NAMH muodostaa kompleksin gastriini, sitten, jossa sääntelemätön tarjonta NAMH peräisin H.pylori
, olisi maksimaalinen jatkuva stimulaatio gastriinin vapautumista ja G-solujen lisääntymistä. Koska korkean NAMH, olisi vain vähän paikallinen vapaa gastriini edistää ECL soluihin. Yhteenvetona ei olisi suuri määrä G-soluissa, mutta muutaman ECL-soluissa. G-solut voivat olla epänormaalia, jos solunjakautuminen erityisesti transdifferentiations, vaikuttaa CagA. Gastriini että siirtyy verenkiertoon voi stimuloida liikahappoisuus mahan kautta parietaalisolujen.
(Ii). Jos NAMH ei muodostaa kompleksin gastriini, silloin ei olisi suuri tuotanto gastriinin aluksi siihen liittyvä voimakas stimulaatio histamiinin vapautumista ja ECL-solujen lisääntymisen. Mutta korkea gastriini: histamiinin kompleksi, molemmat solutyypit on taipumus vähentää eritystä ja solunjakautumisen paitsi että NAMH olisi edelleen edistää G-soluissa. Jälleen CagA voi vaikuttaa haitallisesti solunjakautuminen ja transdifferentiation. Histamiini, vapautuu syöttösoluista rekrytoitaville H. pylori
infektion [7], voivat pahentaa tätä häiriötä normaalista solunjakautuminen.
Johtopäätös
malli on ehdotettu, joissa epäsymmetrinen solunjakautumisen joka tuottaa G-solut ja ECL-solujen, jotka kommunikoivat toistensa kautta erittyvä säepari molekyylejä gastriinin ja histamiinin. Jokainen piristää solu että se ei ole erittyy, edistää muiden solun erittämään enemmän säepari molekyylin ja, jos tämä vastaus on riittämätön, edistää solunjakautumisen säilyttämiseksi kiinteässä suhteessa gastriinin: histamiinin arvioituna tason muodostama kompleksi parilla molekyylejä. Epänormaali solunjakautumisen Helicobacter infektio voi olla osa syy syövän joissakin tapauksissa tämän tartunnan.
Lyhenteet
CC:
Couplet Complex gastriini ja Histamiini

CTC:
Couplet Trefones ja solut
GAS:
Gastrin
HTM:
Histamiini

julistukset
Kiitokset
ei mitään.
Open AccessThis artikkeli jaetaan ehtojen mukaisesti Creative Commons Nimeä 4.0 International License (http: //creativecommons. org /lisenssejä /by /4 0 /), joka mahdollistaa rajoittamattoman käytön, jakelun, ja lisääntyminen tahansa mediassa, kunhan annat asianmukaiset luottoa alkuperäinen kirjoittaja (t) ja lähde, antaa linkin Creative Commons lisenssin , ja ilmoittaa jos muutoksia on tehty. Creative Commons Public Domain Dedication luopuminen (http: //creativecommons. Org /public domain /nolla /1 0 /) sovelletaan toimitetut tiedot tässä artikkelissa, ellei toisin mainita.
Kilpailevat edut
Kirjoittaja ilmoittaa, että hänellä ei ole kilpailevia intressejä.
Kirjoittajan tiedot
Eläkkeellä Opettaja /tutkija päässä Queensland University of Technology, Brisbane. Australia.

• Vaikutus yleisanestesian mahalaukun myoelektrisen aktiivisuus kokeellisissa siat
• Alhainen tarkkuus endoskooppinen ultraääni yksityiskohtaisia ​​T lavastus mahasyövän