Studie liwwert en neien Abléck an d'Heritabilitéit vu Coronararterie Krankheet

Eng Zesummenaarbecht mat der Icahn School of Medicine um Mount Sinai, German Heart Center München, AstraZeneca, a Karolinska Institutet a Schweden huet bewisen datt méi wéi 30 Prozent vum Häerzkrankheetsrisiko aus genetesche Faktoren staamt, vill méi wéi virdru verstan war. D'Etude Conclusiounen, verëffentlecht haut am Journal vum American College of Cardiology , d'Biologie vu Genenetzwierker aféieren als Mëttel fir d'Ieritabilitéit an d'genetesch Grondlag vun der Häerzkrankheet besser ze verstoen.

Koronararterie Krankheet (CAD), déi heefegst Aart vun Häerzkrankheeten an eng vun den Haaptursaache vum Doud weltwäit, bildt Plaque an de Maueren vun den Arterien déi Blutt un d'Häerz liwweren. Eng komplett Blockéierung vun dësen Arterien kann zu engem Häerzinfarkt oder Schlaganfall féieren.

Virun dëser Etude, méi wéi e Jorzéngt vu Genom-breet-Associatiounsstudien (GWAS)-d'Analyse vun genetesche Risikocoden, déi méi dacks bei Leit mat engem bestëmmten Eegeschafte fonnt ginn, wéi Häerzkrankheeten-hat uginn datt manner wéi e Véirel vum CAD als ierflech ugesi gouf. Mëttlerweil, den Ierfbarkeetskontributioun (wann iwwerhaapt) vu genetesche Varianten an de genreguléierende Netzwierker (GRNs)-eng Rei vu Genen, déi matenee interagéiere fir eng bestëmmte Zellfunktioun ze kontrolléieren-war onbekannt. Am Liicht vun dësem, Fuerscher hunn Tissuendaten aus zwou getrennte Studien vun Individuen mat CAD benotzt fir ze bestëmmen ob genetesch Varianten déi RGNs regelen onofhängeg Bäiträg zum Risiko vun Häerzkrankheeten maachen.

Iwwer vaskulär a metabolesch Tissuendaten, Fuerscher identifizéieren a replizéieren 28 onofhängeg RGNs aktiv am CAD a bestëmmen datt d'genetesch Variatioun an dësen Netzwierker bäigedroen huet zum ierflechen Risiko vun der Häerzkrankheet duerch zousätzlech 11 Prozent-bäigefüügt zum 22 Prozent attributéierbare Risiko dee virdru vu GWAS identifizéiert gouf. Dës nei fonnt Bäitrag erhéicht d'Heritabilitéit vum CAD op ongeféier 32 Prozent, Spotlight déi wichteg Roll gespillt vun Interaktiounen tëscht internen Ëmfeld a genetesche Varianten-vermëttelt vu reglementaresche Netzwierker-an der Entwécklung vun Häerzkrankheeten.

D'Resultater vun dëser Etude weisen datt de Risiko vun Häerzkrankheeten e konsequent Resultat vun Interaktiounen tëscht genetesche Varianten a biologesche Ëmfeld ass. Mam verstoen vun der komplexer Bezéiung tëscht deenen zwee, mir hunn e Kader erstallt fir nei Risikogene a Krankheetsrelevante Stoffer ze identifizéieren déi zu Häerzkrankheeten féieren, déi ofwiesselnd méi effektiv Risikoprognose erlaabt, klinesch Interventioun, a schlussendlech, Méiglechkeete fir nei a méi effektiv Therapien. "

Johan LM Björkegren, Professer fir Medizin (Kardiologie), a Genetik, an der Icahn School of Medicine um Mount Sinai

En anere Fuerscher deen un der Studie involvéiert ass, Heribert Schunkert, MD, Professer fir Kardiologie am German Heart Center zu München, dobäigesat, "E Geheimnis vun der neier Fuerschung war d'Tatsaach datt vill Genen, déi zu der Genetik vun der Coronararterie Krankheet bäidroen, Mechanismen beaflossen, déi net an dësem Kontext erwaart goufen. Déi aktuell Etude féiert zu engem vill bessere Verständnis vu wéi dës Genen zesumme schaffen fir Nidderschlag ze vermeiden oder ze vermeiden Krankheet. "

Li-Meng Gan, Vizepräsident fir fréi klinesch Entwécklung, Kardiovaskulär, Renal a Metabolismus, R&D BioPharmaceuticals, AstraZeneca, kommentéiert:

Dës Studie liwwert en neien Abléck an d'Heritabilitéit vu Coronararterie Krankheet, eng substantiell Unzuel vun genetesche Varianten derbäigesat, déi zu hirer Ierfschaft bäidroen. Weider Analyse kann hëllefen d'Etiologie vun der Krankheet z'erklären an nei Abléck ze ginn iwwer wéi hir Entwécklung ze vermeiden. "

• Nei entdeckt Antikörper hemmt breet verschidde Stämme vum pandemesche Norovirus
• Inflammatoresch Marker Tester sinn net sensibel genuch fir schlëmm Bedéngungen auszeschléissen,