Helicobacter pylori e il cancro

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Ciò che è Helicobacter pylori
?

Che cosa è il cancro gastrico?

Quali prove dimostrano che H. pylori
infezione provoca il cancro gastrico non cardiale?

Qual è la prova che H. pylori
infezione può ridurre il rischio di alcuni tipi di cancro?

Come potrebbe H. pylori
infezione diminuire il rischio di alcuni tipi di cancro, ma aumenta il rischio di altri tumori?

Qual è cagA
-positivo H. pylori
e come influisce il rischio di tumori gastrici e esofageo?

Qual è mucosa gastrica-tessuto linfoide associato (MALT) linfoma, e qual è la prova che si può essere causata da H. pylori
infezione?

è H. pylori
infezione associata con qualsiasi altro cancro?

Può trattamento per sradicare H. pylori
infezione a ridurre i tassi di cancro gastrico?

Chi dovrebbe cercare di diagnosi e il trattamento di un H. pylori
infezione?

Qual è Helicobacter pylori
?

Helicobacter pylori
, o H. pylori
, è un batterio a forma di spirale che cresce nello strato di muco che ricopre l'interno dello stomaco umano.

Per sopravvivere nel duro, ambiente acido dello stomaco, H. pylori
secerne un enzima chiamato ureasi, che converte l'urea chimica ad ammoniaca. La produzione di ammoniaca attorno H. pylori
neutralizza l'acidità dello stomaco, rendendolo più accogliente per il batterio. Inoltre, la forma elicoidale delle H. pylori
permette di tana nello strato di muco, che è meno acido spazio interno, o lume, dello stomaco. H. pylori
può anche allegare alle cellule che rivestono la superficie interna dello stomaco.

Anche se le cellule immunitarie che normalmente riconoscono e attaccano i batteri invasori si accumulano vicino a siti di H. pylori
infezione, non sono in grado di raggiungere il rivestimento dello stomaco. Inoltre, H. pylori
ha sviluppato modi di interferire con la risposta immunitaria locale, che li rende inefficace ad eliminare questo batterio (1, 2)
.

H. pylori
ha convissuto con gli esseri umani per molte migliaia di anni, e l'infezione da questo batterio è comune. I Centers for Disease Control and Prevention (CDC) stima che circa i due terzi della popolazione mondiale porti di batterio, con tassi di infezione molto più alti nei paesi in via di sviluppo che nei paesi sviluppati.

Anche se H. pylori
infezione non provoca la malattia nelle persone più infette, è un importante fattore di rischio per ulcera peptica ed è responsabile della maggior parte delle ulcere dello stomaco e dell'intestino tenue superiore. Maggiori informazioni su H. pylori
e ulcera peptica è disponibile presso il National Institute of Diabetes e Digestiva e malattie renali.

Nel 1994, l'Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro ha classificato H. pylori
come cancerogeno, o agente cancerogeno, negli esseri umani, nonostante risultati contrastanti al momento. Da allora è stato sempre accettato che la colonizzazione dello stomaco con H. pylori
è una causa importante di cancro gastrico e linfoma gastrico associato alle mucose tessuto linfoide (MALT). L'infezione da H. pylori
è anche associato ad un ridotto rischio di adenocarcinoma esofageo.

H. pylori
è pensato per diffondersi attraverso cibo e acqua contaminati e attraverso il contatto diretto bocca a bocca. Nella maggior parte delle popolazioni, il batterio viene prima acquisito durante l'infanzia. L'infezione è più probabile nei bambini che vivono in povertà, in condizioni di sovraffollamento, e nelle zone con scarsa igiene.

Che cosa è il cancro gastrico?

cancro gastrico, o il cancro dello stomaco, che una volta era considerato una singola entità. Ora, gli scienziati dividono questo tipo di tumore in due classi principali:. Tumorali cardias (cancro del pollice superiore dello stomaco, dove si incontra l'esofago) e il cancro gastrico non cardiale (cancro in tutte le altre aree dello stomaco)

secondo il NCI Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) del programma, si stima che 21.600 persone negli Stati Uniti saranno con diagnosi di cancro gastrico e 10.990 persone moriranno di questo tipo di tumore nel corso del 2013. cancro gastrico è la seconda più comune causa di morte per cancro nel mondo, uccidendo circa 738.000 persone nel 2008 (3). cancro gastrico è meno comune negli Stati Uniti e in altri paesi occidentali che nei paesi in Asia e in Sud America.

Nel complesso gastrica incidenza del cancro è in diminuzione. Tuttavia, questo calo è principalmente nei tassi di non-cardias cancro gastrico (4). cancro cardias, che un tempo era molto raro, è aumentato di incidenza negli ultimi decenni (5).

L'infezione da H. pylori
è la causa primaria di cancro gastrico identificato. Altri fattori di rischio per il cancro gastrico includono gastrite cronica; età avanzata; il sesso maschile; una dieta ricca di cibi salati, affumicati, o mal conservato e povera di frutta e verdura; il fumo di tabacco; anemia perniciosa; una storia di intervento chirurgico allo stomaco per condizioni benigne; e una storia familiare di cancro allo stomaco (6, 7).

H. pylori
ha diverse associazioni con le due classi principali di cancro gastrico. Considerando che le persone infettate con H. pylori
hanno un aumentato rischio di cancro gastrico non cardiale, il rischio di cancro cardias non è aumentato e può anche essere diminuito.

Quali prove dimostrano che H. pylori
infezione provoca il cancro gastrico non cardiale?

Gli studi epidemiologici hanno dimostrato che gli individui infettati con H. pylori
hanno un aumentato rischio di adenocarcinoma gastrico (1,2,8-12). L'aumento del rischio sembra essere limitato a non-cardias cancro gastrico. Ad esempio, un 2001 combinati analisi di 12 studi caso-controllo di H. pylori
e cancro gastrico hanno stimato che il rischio di cancro gastrico non cardiale era di quasi sei volte superiore per H. pylori
persone -infected rispetto per le persone non infette (8).

ulteriori elementi di prova per un'associazione tra H. pylori
infezione e il rischio di cancro gastrico non cardiale proviene da studi di coorte prospettici, come l'alfa-tocoferolo, beta-carotene (ATBC) Cancer Prevention Study in Finlandia (13). Confrontando i soggetti che hanno sviluppato il cancro gastrico non cardiale con soggetti di controllo libera il cancro, i ricercatori hanno scoperto che H. pylori
individui -infected ha avuto un quasi otto volte maggiore rischio di non-cardias cancro gastrico (14).

Qual è la prova che H. pylori
infezione può ridurre il rischio di alcuni tipi di cancro?

Diversi studi hanno rilevato una relazione inversa tra H. pylori
infezioni e cancro cardias (14-16), anche se la prova non è del tutto coerente (17, 18). La possibilità di una relazione inversa tra il batterio e cancro cardias è supportato dalla corrispondente diminuzione H. pylori
tassi di infezione nei paesi occidentali nel corso del secolo scorso, il risultato di una migliore igiene e diffuso uso di antibiotici e l'aumento dei tassi di cancro al cardias in queste stesse regioni.

Simile evidenze epidemiologiche suggeriscono che H. pylori
infezione può essere associata a un minor rischio di adenocarcinoma esofageo. Ad esempio, un ampio studio caso-controllo in Svezia ha dimostrato che il rischio di adenocarcinoma esofageo in H. pylori
individui -infected era un terzo di quello degli individui non infetti (15). Una meta-analisi di 13 studi, tra cui lo studio svedese, ha trovato una riduzione del 45 per cento del rischio di adenocarcinoma esofageo con H. pylori
infezione (19). Inoltre, come con il cancro cardias, forti aumenti dei tassi di adenocarcinoma esofageo in diversi paesi occidentali in parallelo i declini in H. pylori
tassi di infezione.

Come potrebbe H. pylori
infezione diminuire il rischio di alcuni tipi di cancro, ma aumenta il rischio di altri tumori?

Anche se non si sa con certezza come H. pylori
infezione aumenta il rischio di non-cardias cancro gastrico, alcuni ricercatori ipotizzano che la presenza a lungo termine di una risposta infiammatoria predispone le cellule del rivestimento dello stomaco a diventare cancerose. Questa idea è supportata dalla scoperta che una maggiore espressione di un singolo citochine (interleuchina-1-beta) nello stomaco di topi transgenici provoca sporadici infiammazione gastrica e cancro (20). Il ricambio cellulare aumento derivante da danni cellulari in corso potrebbe aumentare la probabilità che le cellule si svilupperanno mutazioni dannose.

Una ipotesi che potrebbe spiegare minori rischi di cancro cardias e adenocarcinoma esofageo in H. pylori
individui -infected riferisce alla diminuzione di acidità di stomaco che è spesso visto dopo decenni di H. pylori
colonizzazione. Questo declino ridurrebbe il reflusso acido nell'esofago, un importante fattore di rischio per gli adenocarcinomi che interessano la parte superiore dello stomaco e dell'esofago.

Qual è cagA
-positivo H. pylori
e come influisce il rischio di tumori gastrici e esofageo?

Alcuni H. pylori
batteri usano un'appendice aghiforme per iniettare una tossina prodotta da un gene chiamato citotossina associata gene A ( cagA
) nelle giunzioni in cui le cellule del rivestimento dello stomaco incontrano (21, 22). Questa tossina (noto come CagA) altera la struttura delle cellule dello stomaco e permette ai batteri di allegare al più facilmente. L'esposizione a lungo termine alla tossina provoca l'infiammazione cronica. Tuttavia, non tutti i ceppi di H. pylori
portare la cagA
gene; quelli che lo fanno sono classificati come cagA
-positivo.

L'evidenza epidemiologica suggerisce che l'infezione da CagA
ceppi -positive è particolarmente associato ad un aumentato rischio di non-cardias cancro e con riduzione dei rischi di cancro cardias e adenocarcinoma esofageo. Ad esempio, una meta-analisi di 16 studi caso-controllo condotti in tutto il mondo ha dimostrato che gli individui infettati con cagA
-positivo H. pylori
ha avuto due volte il rischio di cancro gastrico non cardiale che individui infettati con cagA
-negativa H. pylori
(23). Al contrario, uno studio caso-controllo condotto in Svezia ha trovato che le persone infettate con cagA
-positivo H. pylori
aveva una statisticamente significativa riduzione del rischio di adenocarcinoma esofageo (16). Allo stesso modo, un altro studio caso-controllo condotto negli Stati Uniti ha rilevato che l'infezione con cagA
-positivo H. pylori
è stato associato ad un ridotto rischio di adenocarcinoma esofageo e cancro cardias combinata, ma che l'infezione da CagA
ceppi -negative non è risultato associato a rischio (24).

Una recente ricerca ha suggerito un potenziale meccanismo attraverso il quale CagA potrebbe contribuire alla carcinogenesi gastrica. In tre studi, l'infezione con H CagA-positivi. pylori
è stata associata con l'inattivazione di proteine ​​soppressori tumorali, tra cui p53 (25-27).

Qual è mucosa gastrica-tessuto linfoide associato (MALT) linfoma, e qual è la prova che può essere causato da H. pylori
infezione?

MALT gastrico linfoma è un raro tipo di linfoma non-Hodgkin che si caratterizza per la lenta moltiplicazione dei linfociti B, un tipo di cellule immunitarie, nel rivestimento dello stomaco. Questo tipo di tumore rappresenta circa il 12 per cento del extranodale (al di fuori dei linfonodi) linfoma non-Hodgkin che si verifica tra gli uomini e circa il 18 per cento dei extranodale linfoma non-Hodgkin tra le donne (28). Durante il periodo 1999-2003, l'incidenza annuale di linfoma gastrico MALT negli Stati Uniti era di circa un caso ogni 100.000 persone nella popolazione.

Normalmente, il rivestimento dello stomaco manca linfoide (sistema immunitario) tessuti , ma lo sviluppo di questo tessuto è spesso stimolato in risposta alla colonizzazione del rivestimento da H. pylori
(2). Solo in rari casi non questo tessuto dà luogo ad linfoma MALT. Tuttavia, quasi tutti i pazienti con MALT linfoma gastrico mostrano segni di H. pylori
l'infezione, e il rischio di sviluppare questo tumore è più di sei volte maggiore nelle persone infette che in persone non infette (29, 30).

è H. pylori
infezione associata con qualsiasi altro cancro?
Sia H. pylori
infezione è associato al rischio di altri tumori rimane poco chiaro. Alcuni studi hanno trovato una possibile associazione tra H. pylori
infezioni e cancro al pancreas, ma l'evidenza è in conflitto (31, 32). Studi esaminando la possibilità che H. pylori
è un fattore di rischio per adenocarcinoma colorettale (33) o il cancro del polmone (32, 34) hanno trovato alcuna prova che è associato con il rischio di entrambi i tipi di cancro.

Il trattamento può sradicare H. pylori
infezione a ridurre i tassi di cancro gastrico?
a lungo termine di follow-up dei dati da uno studio clinico randomizzato condotto in Shandong, Cina-una zona in cui i tassi di cancro gastrico è molto alto scoperto che a breve trattamento -term con antibiotici per sradicare H. pylori
ridotto l'incidenza di cancro gastrico. Nel corso di un periodo di quasi 15 anni dopo il trattamento, l'incidenza del cancro gastrico è stato ridotto di quasi il 40 per cento (35). Quando i risultati di questo studio sono stati combinati con quelli di diverse prove piccoli esaminare gli effetti sul cancro gastrico incidenza di trattamento antimicrobico per eradicare H. pylori
, una riduzione simile è stato osservato (35).

Chi dovrebbe cercare di diagnosi e il trattamento di un H. pylori
infezione?
Secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), le persone che hanno ulcera gastrica o duodenale attiva o una storia documentata di ulcere dovrebbero essere testati per H. pylori
, e, se sono infetti, devono essere trattati. (Ulteriori informazioni sono disponibili da CDC). Le prove per il trattamento e H. pylori
infezione è consigliato anche dopo la resezione del cancro gastrico precoce e basso grado MALT linfoma gastrico. Tuttavia, la maggior parte degli esperti concordano sul fatto che le prove disponibili non supporta test diffuso per e l'eradicazione di H. pylori
infezione (36).

• Cancro gastrico Il trattamento ambulatoriale Version (PDQ®)
• Cancro gastrico Trattamento-Health Professional Version (PDQ®)