La gastroparesi diabetica è definita come mancanza di motilità dello stomaco per mancanza di risposte sia sensoriali che effettrici del sistema nervoso che innervano lo stomaco.
La normale funzione motoria gastrointestinale implica una complessa coordinazione e una serie di eventi che coinvolgono il sistema nervoso autonomo (sistema nervoso simpatico (SNS) e sistema nervoso parasimpatico), neuroni e cellule pacemaker (anche chiamate cellule interstiziali di Cajal) che si trovano all'interno dello stomaco e persino dell'intestino, le cellule muscolari lisce del tratto gastrointestinale.
Qualsiasi deviazione dalla serie di processi ordinati e coordinati può comportare un ritardo nello svuotamento dello stomaco.
Sommario
Ciò è dovuto al diabete mellito di lunga data, in particolare a uno scarso controllo dello zucchero da oltre 10 anni. La mancanza di controllo dello zucchero porta alla neuropatia e quindi lo stomaco e l'intestino non possono percepire l'allungamento dal cibo. (l'apporto nervoso all'intestino è compromesso)
Come accennato, di solito l'allungamento e la distensione dell'intestino e dello stomaco portano alla motilità. La gastroparesi porta alla neuropatia autonomica che porta alla dismotilità dall'incapacità di percepire l'allungamento, quindi nessuna normale motilità.
Il danno vascolare ai nervi del tratto digerente influisce sulla capacità di una persona di rilevare l'allungamento e la distensione dello stomaco all'arrivo del cibo.
La causa della gastroparesi può essere idiopatica. Tuttavia, la causa più comune di gastroparesi è lo scarso controllo dello zucchero diabetico che per più di 10 anni è solitamente un fattore di rischio per lo sviluppo della gastroparesi.
Dopo l'intervento chirurgico, in particolare da fundoplicatio nissen, altri fattori di rischio includono malattie infiltrative (amiloidosi, sclerodermia), sclerosi multipla (SM) e farmaci:TCA, calcio-antagonisti (CCB), dopamina agonista, antagonista muscarinico, Octreotide, agonista del GLP-1.
Gonfiore, distensione addominale, costipazione e diarrea sono sintomi comuni. Possono essere presenti anche nausea, vomito, sazietà precoce. All'esame obiettivo, il materiale trattenuto> 3 ore nello stomaco genererà un suono di schizzi, indicando che è pieno di liquido.
La gastroparesi dovrebbe essere sospetta se un paziente presenta nausea, vomito, pienezza postprandiale e sazietà precoce. Inoltre, possono essere comunemente osservati anche dolore addominale o gonfiore. L'imaging viene solitamente utilizzato per escludere l'ostruzione meccanica con TC o MRI o endoscopia superiore. La presenza di uno svuotamento gastrico ritardato alla scintigrafia stabilisce la diagnosi di gastroparesi. La diagnosi clinica si verifica di solito, ma può essere utilizzata (scintigrafia dello studio di svuotamento gastrico nucleare che è considerato lo studio più accurato ma raramente necessario)
La gestione iniziale della gastroparesi consiste nella modifica della dieta, nell'ottimizzazione del controllo glicemico. Se i sintomi sono persistenti, è possibile iniziare un trattamento medico.
Puoi iniziare i farmaci con procinetici come la metoclopramide in tutto (gastroparesi lieve, moderata, grave) e antiemetici come il benadryl.
Altri farmaci includono motilina domperidone, eritromicina.
Nei pazienti con sintomi refrattari nonostante le modifiche dietetiche, la procinetica e gli antiemetici, può essere preso in considerazione un approccio più invasivo. Posizionamento di una digiunostomia e di un tubo gastrostomico di sfiato rispettivamente per la nutrizione enterale e la decompressione.
Nutrizione parenterale solo in coloro che non sono in grado di tollerare la nutrizione enterale nonostante la terapia farmacologica concomitante.
Stimolazione elettrica gastrica solo in pazienti con gastroparesi con nausea e vomito intrattabili nonostante la terapia medica per almeno un anno.
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