metaplasia gástrica incompleta en niños con diabetes mellitus dependiente de la insulina y la enfermedad celíaca. Un study

ultraestructural metaplasia gástrica incompleta en niños con diabetes mellitus dependiente de la insulina y la enfermedad celíaca. Un estudio ultraestructural
Resumen Antecedentes

La asociación de la diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) y la enfermedad celiaca (EC) ha sido ampliamente reportado en niños, pero la relación entre las dos condiciones se conocen por completo. Por otra parte, estudios específicos sobre las biopsias intestinales de los pacientes con la asociación de las dos enfermedades son todavía faltan.
Métodos
se estudió la ultraestructura de la mucosa duodenal en 12 pacientes con DMID y dos CD.
Resultados
Todos los pacientes tenían atrofia total o parcial de la mucosa duodenal. En siete sujetos, se encontró una acumulación de gránulos en el citoplasma electrodenso apical de los grupos de los enterocitos. En cuatro de ellos, una población doble de gránulos existido (diámetro medio: 400 a 800 nm y 100 a 200 nm, respectivamente) que muestra un patrón bifásico. En los otros tres pacientes, se encontraron solamente gránulos más pequeños (100- 200 nm) en los enterocitos.
Conclusiones Francia El presente trabajo sugiere que los pacientes con DMID /CD pueden representar un subgrupo en el contexto de la población de CD. biopsias intestinales de tales individuos muestran frecuentemente la acumulación de gránulos en el citoplasma electrodenso apical de los enterocitos que puede ser interpretado como metaplasia gástrica incompletos.
Introducción México La asociación de la diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM) y la enfermedad celíaca (CD) se ha informado ampliamente en los niños [1,2,3]. La prevalencia de la EC en pacientes con IDDM es significativamente mayor que la encontrada en la población general (alrededor de 1: 300), que oscila entre 1,3 y 19% [4,5,6,7,8,9,10,11,12] . Aunque la relación entre las dos condiciones se comprende por completo [13,14,15], los estudios genéticos y inmunogenética anteriores sugieren una patogenia autoinmune común que los daños en los tejidos [16,17,18]. Por lo general, IDDM inicio precede a la de CD [18,19] y se ha demostrado que los marcadores inmunológicos de CD (es decir, los anticuerpos antigliadina (AGA) y anticuerpos antiendomisio (EMA)) pueden aparecer años después del diagnóstico de IDDM [10,20]. En los pacientes con DMID, la detección serológica regular puede conducir a un diagnóstico de EC en una fase temprana de la lesión de la mucosa cuando los sujetos son todavía asintomáticos [17,21,22,23].
Estudios específicos sobre biopsias intestinales de pacientes con la asociación de las dos enfermedades todavía no se han reportado en la literatura. Por lo tanto, hemos realizado un estudio ultraestructural en un grupo de pacientes con IDDM y CD con el fin de evaluar el patrón de lesión de la mucosa.
Métodos
los 267 pacientes (en diciembre de 1997) con IDDM seguido en el Centro de Diabéticos de la Departamento de pediatría de Verona ha sido filtrado con regularidad para CD desde 1992. en todos los pacientes de IgA e IgG AGA (método EIA) y /o IgA EMA (método IFA) fueron evaluados y en los sujetos positivos se obtuvo una biopsia duodenal. Doce pacientes (7 varones, rango de edad 2.6-20.4 años) de 18 con DMID y el diagnóstico histológico de CD tenían también la evaluación ultraestructural de la muestra de biopsia y por lo tanto se incluyeron en el grupo de estudio. Algunas de las características clínicas de estos pacientes se presentan en la Tabla. Todos los pacientes cumplieron con los criterios actuales para el diagnóstico de IDDM (niveles de péptido C ≤ 0,5 nmol /I) y CD (AGA y /EMA positivo y coherente lesión histológica) Características clínicas .table del grupo de estudio.
paciente
Sexo
DMID
CD
IgA AGA AGA IgG

IgA EmA
Histología


edad media al diagnóstico (años)





1
M
15.1
16.8
+
+
+
TVA
2
M
6.9
8.2
+
+
+
TVA
3
M
14.6
15.6
+
-
+
PVA
4
F
9.1
10.2
+
+
+
TVA
5
F
7.6
11.8
+
+
nd
TVA
6
F
1.8
2.6
+
+
+
TVA
7
M
3.7
5.7
-
-
+
PVA
8
M
10.6
17.2
+
-
+
PVA
9
F
6.6
8.8
+
+
+
TVA
10
F
6.9
20.4
+
-
+
TVA
11
M
7.1
9.6
+
+
nd
TVA
12
M
12.8
13.8
+
+
+
PVA
+: Positivo; -: Negativo; nd: no realizado. TVA: atrofia total de las vellosidades; PVA:. Atrofia de las vellosidades parcial
endoscopia se realizó en la segunda porción del duodeno mediante un gastroscopio Olympus GIF-XP10. fórceps Olympus FB-19K se utilizaron para biopsias. Para la histología, las muestras se fijaron en 4% de formalina neutral y embebidos en parafina. Para la microscopía electrónica de transmisión (TEM), las muestras fueron fijadas en glutaraldehído al 2,5% en tampón de Sorensen durante dos horas, se fijaron posteriormente en 1% de tetróxido de osmio en tampón de Sorensen durante una hora, se deshidrataron en etanoles graduados, embebidas en Epon-Araldite y se cortaron con una Ultracut E ultramicrotomo (Reichert). Los cortes ultrafinos se tiñeron con citrato de plomo y acetato de uranilo y se observaron bajo un microscopio electrónico EM10 (Zeiss). Dieciséis biopsias de niños con EC (archivos del Instituto de Anatomía e Histología) se tomaron como grupo control y tratados en consecuencia a las de los pacientes con DMID /CD.
: Resultados de la Once de los 12 pacientes con DMID /CD no tenían síntomas intestinales. Sólo un paciente () tuvo diarrea leve en el mes antes del diagnóstico de CD. Los hallazgos histológicos y ultraestructurales mostraron o bien una mucosa duodenal total o parcialmente atrófica en todos los pacientes (Tabla). En un único caso (), una metaplasia gástrica fue encontrado en la histología. En otro paciente, el examen histológico reveló la acumulación de material PAS positivo en pequeños grupos de enterocitos. En un niño (
) la infección por Helicobacter pylori
se observó en el examen histológico de la mucosa gástrica.
En el examen ultraestructural, enterocitos mostraron tanto en altura reducida y microvellosidades irregulares en todos los pacientes. En 7 sujetos (
,2,3,4,5,6,10), encontramos una acumulación de gránulos electrodenso en el citoplasma apical de los enterocitos. Tales células se colocaron sobre la superficie expuesta, representada sobre el 8-10% de las células epiteliales y por lo general se disponen en grupos pequeños, rodeados por los enterocitos "normales" (Fig. 1,2). No se observó ningún aumento del recuento de linfocitos entre los enterocitos modificados. Figura 1 TEM de la mucosa duodenal de los pacientes con IDDM /CD. gránulos apicales se pueden observar en un pequeño grupo de células en las que los complejos de Golgi son hipertrófica, las microvellosidades se reducen en altura y una acumulación lipídica es visible. Bar = 1000 nm.
Figura 2 TEM de la mucosa duodenal de los pacientes con IDDM /CD. Un área cubierta de enterocitos de secreción es visible a la derecha. Bar = 1000 nm.
En 4 de estos 7 pacientes, una población doble de gránulos era visible (Fig. 3,4,5,6). El primero tenía un diámetro de 400 a 800 nm y una forma ovoide. Se detectó un patrón bifásico. El componente más electrodenso era en la periferia del gránulo y genera una red en la que menos material electrodenso era visible. Este último tipo de gránulos tenían un diámetro más pequeño (100-200 nm) y un núcleo redondo bajo electrondensity. Estos gránulos fueron principalmente en la periferia de la célula, cerca del aparato de unión. Se encontró que ambos tipos de gránulos en las células con complejos de Golgi agrandados en la región supra-nuclear. En los otros 3 sujetos, se encontraron solamente gránulos de menor tamaño (100-200 nm) en los enterocitos. En 2 casos, los enterocitos a veces se llenan de gotas de lípidos, principalmente en su citoplasma apical (Fig. 1). Figura 3 TEM de la mucosa duodenal de los pacientes con IDDM /CD. Enterocitos con gránulos grandes se muestran a la derecha. A la izquierda, enterocitos con gránulos de pequeño diámetro en el citoplasma apical. Bar =

• Un caso de carcinomatosis diseminada de la médula ósea procedente de cáncer gástrico 3 años después de la quimioterapia intraperitoneal contra carcinomatosis peritoneal
• óxido nítrico un inhibidor endógeno de la secreción de ácido gástrico en glándulas gástricas humanas aisladas