miR-146a rs2910164 G /C Polymorphismus und Magenkrebsanfälligkeit: eine Meta-Analyse
Zusammenfassung
Hintergrund
Der Nachweis wurde, dass einzelne gezeigt Nukleotid-Polymorphismus in pre-miRNA oder reifen microRNA ändern können verschiedene biologische Prozesse und wirken sich auf die Verarbeitung von Karzinogenese entfernt. Veröffentlichte Ergebnisse über den Zusammenhang zwischen miR-146a rs2910164 G /C Polymorphismus und der menschlichen Anfälligkeit Magenkrebs sind nicht schlüssig. Das Ziel dieser Studie war es, eine genauere Wirkung der Assoziation zwischen der miR-146a rs2910164 Polymorphismus und Magen-Risiko durch Meta-Analyse zu erwerben.
Methoden
Eligible genetischen Assoziationsstudien von PubMed durchsucht wurden, Web of Knowledge und Chinese Biomedicine Datenbank auf menschliche Subjekt. Quantitative Daten-Synthese wurde für die Verbände von miR-146a rs2910164 G /C Polymorphismus mit Anfälligkeit für Magenkrebs durchgeführt.
Ergebnisse | Neun geeigneten Studien, die insgesamt 3885 Patienten mit Magenkrebs und 5.396 Kontrollen einbezogen wurden in der vorliegenden identifiziert Meta-Analyse. Die Gesamt OR zeigte einen möglichen Zusammenhang zwischen rs2910164 Polymorphismus und GC, aber der Effekt war statistisch nicht signifikant (GG gegen CG /CC: OR = 1,076, 95% CI 0,925-1,251, P = 0,342). Wenn für Bevölkerung Stratifizierung, zeigte das Ergebnis, dass miR-146a rs2910164 GG-Genotyp mit einer erhöhten Magenkrebsrisiko unter den chinesischen in rezessiven Modell (GG gegen CG /CC: OR = 1,171, 95% CI 1,050-1,306, p = 0,005) assoziiert war . Außerdem wurde kein signifikanter Unterschied in Geschlecht, Rauchen, Standort, Metastasierung von Lymphknoten und Laurens Klassifikation gefunden.
Schlussfolgerungen
Die vorliegende Meta-Analyse ein erhöhtes Risiko zwischen miR-146a rs2910164 GG Genotyp und Magenkrebs Anfälligkeit schlägt vor, in Chinese auf der Grundlage veröffentlichter Literatur.
Schlüsselwörter microRNA-146a Magentumoren Polymorphism Meta-Analyse hintergrund und Magenkrebs (GC) ist immer noch eine der häufigsten Ursachen von Krebs-Todesfälle weltweit trotz eines insgesamt rückläufigen Inzidenz in den letzten 10 Jahren [1], [2]. Es ist allgemein anerkannt, dass einzelne genetische Anfälligkeit eine wichtige Rolle in der Pathogenese von Tumor hat einschließlich GC.
MicroRNAs (miRNAs /miR) sind endogene 18-24 Nukleotid nichtkodierenden RNAs, die die Genexpression regulieren können und sequentiell verschiedene biologische Prozesse regulieren [3 ], [4]. Funktionelle Charakterisierung von einigen Mikro-RNAs in Krebs Initiierung und Progression zeigt an, dass sie eine wichtige Rolle in der Pathogenese von menschlichen Krebserkrankungen spielen könnte [5], [6]. Die Beziehung zwischen miRNA und Krebs hat sich seit 2002 intensiv untersucht worden, die erste Demonstration einer Verbindung zwischen miRNA-Genen und Krebs [7].
Studien haben gezeigt, dass die Polymorphismen in pre-miRNA oder reifen microRNA Prozesse biologischen verschiedenen modifizieren kann die Expression und /oder Zielauswahl von microRNAs beeinflussen [8], [9]. Im Laufe der letzten zehn Jahre zahlreiche Studien genetischen Varianten in der Vorläufer- oder reife miRNA-Sequenz von miR-146a rs2910164 (G > C) identifiziert, über die berichtet wurde mit Brustkrebs und hepatozelluläres Karzinom [10], [11] zugeordnet werden.
Eine Reihe von Studien veröffentlicht wurden, den Zusammenhang zwischen miR-146a rs2910164 G /C Polymorphismus und Krebsrisiko in den letzten Jahren zu beschreiben. Eine Meta-Analyse von Lian et al. [10] zu dem Schluss, dass die CC homozygote von rs2910164 an Brustkrebs Anfälligkeit der Europäer beitragen können. Eine weitere Meta-Analyse zeigte, dass es zwischen has-miR-146a rs2910164 Polymorphismus und Brustkrebsrisiko [12] keine signifikante Korrelation ist. Ein sehr großer Meta-Analyse im Jahr 2013 konnte keine signifikante Assoziation zwischen rs2910164 Polymorphismus und dem Risiko für Brustkrebs zu finden [13]. Basierend auf systematische Überprüfung, Chen et al. [14] berichteten, dass die Qualität der Beweise niedrig für rs2910164 SNP genetische Assoziation mit Lungenkrebs war. Mehrere Meta-Analysen den Zusammenhang zwischen rs2910164 Polymorphismus und dem Krebsrisiko im Allgemeinen [15] vereinigt, [16]. Einige Meta-Analyse, berichtete der rs2910164 Polymorphismus und Magen-Darm-Krebs Anfälligkeit [17] - [19].
Allerdings veröffentlichten Daten über die Assoziation zwischen miR-146a rs2910164 G /C Polymorphismus und menschlichen Magenkrebsanfälligkeit sind widersprüchlich und nicht schlüssig. Daher führten wir die vorliegende Meta-Analyse quantitativ die Assoziation von miR-146a G /C SNP mit Risiken Magenkrebs zu schätzen.
Methoden
Literatur Suchstrategie | Elektronische Datenbanken, darunter PubMed, Web of Knowledge und Chinesisch Biomedicine-Datenbank (CBM) wurden für relevante Studien über menschliche Subjekt bis Juli wurden 2014 folgende Suche durchgeführt gesuchte Schlüsselwörter verwendet: 'Magen "oder" Magen "," Neoplasie "OR" Karzinom "oder" Krebs "oder" Tumor "OR" Adenokarzinom "und" miR-146a OR "miRNA-146a" OR "microRNA-146a" OR "has-miR-146a". Zur weiteren potenziell relevanten Studien identifiziert, identifiziert die Referenzlisten von Artikeln in der ersten Suche wurden auch manuell gescannt. Wir Autoren direkt zu verwandten Daten kontaktiert, die in den Originalpublikationen nicht verfügbar waren
Ein- und Ausschlusskriterien
Studien förderfähig angesehen wurden, wenn sie alle folgenden Kriterien erfüllt sind: (1). Erforschen den Zusammenhang zwischen miR-146a-Polymorphismus und Mensch GC Risiko, (2) Design als Fall-Kontroll-Studien, (3) Identifizierung von Magenkrebs Fällen wurde histologisch oder pathologisch bestätigt. Die Studien wurden basierend auf einem der folgenden Gründen ausgeschlossen: (1) keine ausreichenden Daten berichtet, (2) Artikel von Briefen, Bewertungen, Fallberichte, Konferenzbeiträge, Editorials oder Gutachten. Wenn serielle Studien der gleichen Bevölkerung von der gleichen Forschungsgruppe veröffentlicht wurden, nur die größte Serie wurden ausgewählt.
Datenextraktion
Der letzte Satz von Artikel wurde unabhängig von zwei Gutachtern (Zhong Xu und Zhang Lingling) beurteilt nach die Einschlusskriterien oben aufgeführt sind. Meinungsverschiedenheiten wurden durch Diskussion gelöst. Die folgenden Informationen wurden von jedem Bericht abgerufen. Erste Autor, Erscheinungsjahr, Studienpopulation, der ethnischen Zugehörigkeit, der Anzahl der GC Fällen und Kontrollen, die Häufigkeit der Genotypen und Genotypisierungsmethode
statistische Analyse
Hardy-Weinberg-Gleichgewicht (HWE) Status wurde von Pearson Güte-of-fit χ
2-Test in jeder Studie untersucht (P
< 0,05 als signifikant Ungleichgewichts in der Kontrollgruppe betrachtet wurde). Die Stärke des Zusammenhangs zwischen GC und dem miR-146a rs2910164 Polymorphismus wurde mit 95% Konfidenzintervall durch Berechnung Odds Ratio (OR) beurteilt (CI). Die gepoolten OPs wurden aus einer Kombination von Einzelstudien durch homozygote Vergleich (GG gegen CC) erhalten, heterozygote Vergleich (CG gegen CC), dominant und rezessiv Modelle (CG /GG gegen CC und GG gegen CG /CC), Allel Vergleich (G gegen C), respectively. Die Analyse der Heterogenität zwischen den Studien unter Verwendung der Cochrane Q-Test bestimmt wurde und ich
2-Test (P
< 0,10 oder I
2 > 50% wurde als Hinweis auf statistisch Heterogenität) [20]. Wenn es keine signifikante Heterogenität zwischen den Studien bestehenden war, wurde die gepoolte RUP Schätzung jeder Studie der Fixed-Effects-Modell berechnet. Ansonsten wurde das Modell mit zufälligen Effekten eingesetzt. Subgruppen-Analysen wurden von der Studie charakteristische geschichtet, wenn es genug Berichte waren. Die Sensitivitätsanalyse wurde durch das Löschen einer einzelnen Studie jedes Mal den Einfluss einzelner Daten auf den gepoolten RUP gesetzt zu untersuchen durchgeführt. Publikationsbias durch Verwendung der Verfahren von Beggs Trichter Plots und Egger-Test beurteilt wurde (P
< 0,05 galt als repräsentativ für statistisch signifikante Publikations-Bias) [21], [22]. Statistische Analysen mit Hilfe der Software Stata12.0 ausgeführt (Stata Corpotion, College Station, Texas).
Ergebnisse | Studien Auswahl und Eigenschaften der eingeschlossenen Studien
insgesamt 288 Artikel aus der PubMed identifiziert wurden, ISI und CBM-Datenbank. Das Flussdiagramm fasst die Literatur-Review-Prozess wie in Abbildung 1 Insgesamt neun Studien mit 3885 GC Fälle und 5396 Kontrollen gezeigt wurden schließlich für die vorliegende Meta-Analyse zusammengefasst [23] - [31]. Die Eigenschaften dieser Untersuchungen sind in Tabelle aufgeführt sind 1. Unter ihnen sieben Studien wurden in Asien (einschließlich Patienten aus China, Japan und Korea), zwei Studien in Europa (einschließlich Patienten aus Griechenland, Deutschland, Litauen und Lettland) durchgeführt. Artikel von Okubo et al. [32] wurde wegen der Überschneidungen mit einer anderen Studie ausgeschlossen [23]. Alle enthaltenen Artikel wurden Krankenhaus-Fall-Kontroll-Studien. Die Verteilung der Genotypen bei den Kontrollen aller neun Studien war in Übereinstimmung mit HWE. Abbildung 1 Flussdiagramm der Studien Inklusion und Exklusion.
Tabelle 1 Eigenschaften von Studien, die in der Meta-Analyse
Erstautor
Jahr
Ort
Genotypisierung Methode
No. der Fälle
Nr Kontrollen
Etuis
Kontrollen
PHWEfor control
CC
CG
GG
CC
CG
GG
Okubo
2010
Japan
PCR-RFLP
552
697
236
243
73
254
322
121
0.2776
Zeng
2010
China
PCR-RFLP
304
304
89
153
62
119
132
53
0.1223
Hishida
2011
Japan
PCR-CTPP
583
1637
230
271
82
633
775
229
0.7381
Zhou F
2012 Hotels China TaqMan MGB
1686
1895
286
822
578
393
951
551
0,6407
Zhou Y
2012 Hotels China locusspezifischen PCR
299
416
107
146
46
127
215
74
0.301
Ahn
2013
Korea
PCR-RFLP
461
447
159
231
71
164
221
62
0.3618
Dikeakos
2014
Greece
PCR-RFLP
163
480
105
45
13
307
149
24
0.2892
Kupcinskas
2014
Europe
Real Time-PCR
362
347
16
94
252
16
108
223
0.5311
Pu
2014
China
PCR-RFLP
197
513
65
96
36
143
274
96
0.0801
Quantitative Daten Synthese
Die Zusammenfassung dieser Meta-Analyse für die Assoziation zwischen miR-146a rs2910164 G /C Polymorphismus und der Anfälligkeit von Magenkrebs sind in Tabelle 2 Insgesamt gezeigt, gab es keinen signifikanten Zusammenhang in Genotyp Verteilung zwischen Magenkrebs und die Kontrolle durch die neun Studien zu kombinieren. Die Random-Effects-Modell wurde verwendet, um diese Ergebnisse zu bündeln als statistisch Heterogenität zwischen den Studien (P
Q-Test < 0,1, I
2 > 50%) beobachtet. Die gepoolte OR Schätzungen der Meta-Analysen waren oft größer als 1,00, was auf eine mögliche Assoziation von rs2910164 Polymorphismus und GC obwohl dieser Effekt nicht statistisch signifikant war. Für rezessiven Modell, wie P
Q-Test < 0,1 durch Heterogenität Analyse, auch die Random-Effects-Modell wurde für die Analyse verwendet. Wie in Abbildung 2 gezeigt, gab es keinen statistisch erhöhtes Risiko für Magenkrebs in rezessiven Modell, wenn Verteilt die neun Studien (rezessiv Modell, GG gegen CG /CC: OR = 1,076, 95% CI 0,925-1,251, P = 0,342). Tabelle 2 Eine Meta-Analyse von miR-146a rs2910164 Polymorphismus mit Magenkrebs durch die Bevölkerung
Bevölkerung
Vergleich
No.
Studien
Test von Assoziation
Test von Heterogenität
OR (95% CI)
P
P
(Q-Test)
I 2
Asian
GG gegen CC
7
1,016 (0,780, 1,324)
0,906
0.000
75,2%
CG gegen CC
0,998 (0,847, 1,176)
0.982
0,014
62,2%
CG /GG gegen CC
1,005 (0,830, 1,216)
0.962
0.001
75,1%
GG gegen CG /CC
1,025 (0,861, 1,221)
0.779
0,036
55,6%
G vs. C
1,006 (0,877, 1,153)
0,935
0.000
78,7%
Europäische
GG gegen CC 2
1.331 (0.802, 2,210)
0.269
0.512
0,0%
CG vs. CC
0,880 (0,619, 1,253)
0.478
0.973
0,0%
CG /GG vs. CC
0,994 (0,716, 1,380)
0.971
0.875
0,0%
GG gegen CG /CC
1,326 (0,995, 1,767)
0,054
0.512
0,0%
G vs. C
1,146 (0,937, 1,401)
0.184
0.608
0,0%
Insgesamt
GG gegen CC
9
1,056 (0,836, 1,334)
0.649
0,001
68,1%
CG gegen CC
0,984 (0,853, 1,136)
0.830
0,037
51,3 %
CG /GG gegen CC
1,005 (0,852, 1,184)
0.956
0.002
66,9%
GG gegen CG /CC
1,076 (0,925, 1,251)
0.342
0,052
48,0%
G vs. C
1,028 (0,914, 1,155)
0.648
0.000
72,5%
2 Meta-Analyse von miR-146a rs2910164 Polymorphismus und Magenkrebs Anfälligkeit für rezessive Modell (GG gegen CG + CC).
jedoch, wie in Tabelle 3 und 3 dargestellt ist, wenn wir Subgruppenanalyse nach Ort durchgeführt, zeigte das kombinierte Ergebnis, dass miR-146a rs2910164 GG-Genotyp mit einem erhöhten Magenkrebsrisiko in China für rezessive Modell (GG gegen CG verbunden war /CC: OR = 1,193, 95% CI 1,057-1,346, p = 0,004). Zusätzlich wurden Wechselwirkungen zwischen miR-146a-Polymorphismus und klinisch-pathologischen Zeichen durchgeführt, wenn auch brauchbare Daten erhalten. Kein signifikanter Zusammenhang zwischen miR-146a genetischen Variante und Magenkrebsrisiko wurden in der geschichteten Analyse von Geschlecht, Rauchen, Standort, Metastasierung von Lymphknoten und Laurens Klassifikation (Tabelle 4) .Tabelle 3 Meta-Analyse von miR-146a rs2910164 Polymorphismus gefunden mit Magenkrebs in der chinesischen
Test von Assoziation bei
Test von Heterogenität
OR (95% CI)
P
P
(Q-Test)
I
2
GG gegen CC
1,113 (0,773, 1,604)
0.564
0,011
73,1%
CG gegen CC
1,045 (0,783, 1,394)
0.766
0,012
72,8%
CG /GG gegen CC
1,065 (0,779 , 1,457)
0.692
0.002
79,4%
GG gegen CG /CC
1,193 (1,057, 1,346)
0,004
0.201
35,1%
G vs. C
1,055 (0,868, 1,283)
0.590
0,004
77,8%
Abbildung 3 Eine Meta-Analyse von miR-146a rs2910164 Polymorphismus und Anfälligkeit Magenkrebs in der chinesischen für rezessive Modell ( GG gegen CG + CC).
Tabelle 4 Eine Meta-Analyse von rs2910164 Polymorphismus mit GC von Clinicopathological Zeichen
Parameter
Vergleich
No.
Studien
Test von Assoziation
Test von Heterogenität
OR (95% CI)
P
P
(Q-Test)
I
2
Geschlecht
CC vs. GG /CG
4 0,916 (0,691, 1,215)
0.542
0.201
37,7%
(männlich vs. weiblich)
CC /CG gegen GG
4 0,939 (0,767, 1,148)
0.538
0,967
0,0%
Rauchen (No vs. Ja)
CC vs. CG /GG
2
0,843 (0,554, 1,282)
0.425
0.315
0,9%
Site (Cardic vs. Non-Cardic)
CC vs. CG /GG
4 0,844 (0,593, 1,201)
0.346
0.382
0,0%
CC /CG vs GG
4 0,897 (0,738, 1,090)
0.274
0.549
0,0%
Metastasierung von Lymphknoten (Negative vs. Positive)
CC vs. CG /GG
2
1,211 (0,842, 1,742)
0.302
0.589
0,0%
Laurens Klassifikation (Intestinale vs. Diffuse)
CC /CG gegen GG
4
0,961 (0,807, 1,145)
0.658
0,655
0,0%
Sensitivitätsanalyse und Publikations-Bias kaufen Wir Einwegsensitivitätsanalyse der Stabilität des Ergebnisses zu bewerten in China [33]. In rezessiven Modell, die Sensitivitätsanalyse von gepoolten OR mit 95% CI geändert von 1,193 (1,057, 1,346) bis 0,995 (0,786, 1,260), wenn eine Studie von Zhou F Weglassen [26] (Abbildung 4). Die entsprechende gepoolte OR wurde in anderen genetischen Modelle nicht wesentlich verändert. Abbildung 4 Der Einfluss der einzelnen Studien durch Weglassen einzelner Studien in China für rezessive Modell.
Beggs Funnel-Plot (Abbildung 5) und Egger-Test (Abbildung 6) zeigte kein Potential Publikations-Bias (P
= 1,000 und 0,355, respectively). Die Trichterstücke zeigten eine gewisse Asymmetrie, was wahrscheinlich auf die begrenzte Anzahl von Studien beruht. Abbildung 5 Beggs Funnel-Plot mit pseudo 95% Vertrauensgrenzen.
6 Egger Publikations-Bias Grundstück Figur. [37] -
Diskussion
miR-146a wurde eine wichtige Rolle bei der Zellproliferation, Differenzierung, Apoptose und tumorigenesis [34] zu spielen gezeigt. Studie von Jazdzewski et al. [38] im Jahr 2008 hat vorgeschlagen, dass rs2910164, eine gemeinsame Polymorphismus in der Pre-miR-146a-Sequenz könnte reifen miR-146a-Expression zu verändern und eine Rolle bei der Tumorentstehung spielen. In den vergangenen drei Jahren eine Reihe von Meta-Analysen und Überprüfung gepoolt die Assoziation zwischen rs2910164 G > C Polymorphismus und Krebsrisiko einschließlich Magen-Darm-Tumoren im Großen und Ganzen [15] - [19], [39] - [43]. Neun von ihnen haben den Zusammenhang zwischen rs2910164 Polymorphismus und Magenkrebsrisiko bewertet. Mit dem gleichen Ergebnis, schloss alle von ihnen keinen signifikanten Zusammenhang zwischen rs2910164 Polymorphismus und Magenkrebs.
Immer noch, warum wir diese Meta-Analyse durchgeführt, über die miR-146a-Polymorphismus in der Anfälligkeit Magenkrebs? Zuerst wird, wie in Tabelle 5 gezeigt, wurden die eingeschlossenen Studien in all dieser Meta-Analysen bezüglich Magenkrebs beschränkt. Alle von ihnen die Studie von Zhou Y et al ausgeschlossen. [27] wegen der Abwesenheit von Daten in dem Artikel. Unter ihnen meta-Analyse durch X Xu et al. [19] umfasste sechs Untersuchungen [23] - [26], [28], [44], um die Assoziation zwischen rs2910164 Polymorphismus und Magenkrebsrisiko zu bewerten. Jedoch einer der sechs enthaltenen Artikel erfaßt rs2910164 Polymorphismus von Gastritis [44], nicht Magenkrebs. Dann keine der neun Meta-Analysen ausgewertet, um die miR-146a rs2910164 G > C Polymorphismus und Magenkrebs Anfälligkeit in Details. Darüber hinaus ist es allgemein, dass Speiseröhrenkrebs, Leberkrebs, Magenkrebs, Gebärmutterhalskrebs und anderen bösartigen Erkrankungen haben auch unterschiedliche molekulare Mechanismen und logisch scheinen sie keine gemeinsame Polymorphismus als Risikofaktor zu beherbergen. In ähnlicher Weise sind Speiseröhrenkrebs, Magenkrebs und Darmkrebs nicht immer im Einklang mit einander in diesem Begriff. Last but not least, wird ein Update benötigt, um die Assoziation zwischen rs2910164 G >zu bewerten; C Polymorphismus und Magenkrebsrisiko. Deshalb versuchen wir, eine genauere Beurteilung des Zusammenhangs zwischen rs2910164 Polymorphismus und Magen risk.Table 5 Metaanalysen von rs2910164 Polymorphismus und Krebsrisiko (Informationen über GC)
Erste Autor erwerben
Jahr
inklusive Studie über Magenkrebs
[[24]]
[[25]]
[[26]]
[[28]]
[[23]]
[[44]]
Srivastava [15]
2012
√
√
√
√
Wang J [16]
2012
√
√
√
Wang F [17]
2012
√
√
√
Wu [18]
2013
√
√
√
Xu X [19]
2014
√
√
√
√
√
√
Qiu [40]
2011
√
√
√
Er [41]
2012
√
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√
√
Xu Y [42]
2013
√
√
√
√
Yin [43]
2013
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√
√
rs2910164 SNP Konzentriert und Magenkrebs, ist die vorliegende Meta-Analyse zeigte, dass die miR-146a GG-Genotyp mit verbunden war erhöhtes Risiko für Magenkrebs in China Untergruppe in rezessiven Modell (gepoolte OR = 1,193). Es gab keine signifikanten Unterschiede in Geschlecht, Rauchen, Standort, Metastasierung von Lymphknoten und Laurens Klassifikation über Genotypen.
Von den neun eingeschlossenen Studien, Studien von Zeng et al. [24] und Zhou F et al. [26] Verteilung des Genotyps bei Magenkrebs nach Alter beschreiben. Der ehemalige gezeigt, dass rs2910164 GC /GG-Genotyp ein erhöhtes Risiko für Magenkrebs hatte vor allem bei jüngeren Personen im Alter von (≤58 Jahre) zeigte die später, dass GG Genotyp Magenkrebsrisiko war deutlicher bei jüngeren Patienten (≤65 Jahre) erhöht. Zhou Y et al. [27] fanden keine differennt Verteilung bei Magenkrebs zwischen verschiedenen Tumorgröße (< 5 cm vs. ≥5 cm). Zusätzlich Zeng et al. [24] berichtet, keine statistisch signifikante Assoziation in der Variante Genotypen mit Tumor-Differenzierung. Fast alle eingeschlossenen Studien wurden in Asien durchgeführt, außer zwei Studien in Europa. Die Studie von Kupcinskas et al. in Europa [30] analysierten Gen-Polymorphismen von miR-146a in 995 Themen, darunter Deutschland, Lettland und Litauen. Die Datenanalyse zeigte, dass Gen-Polymorphismen von miR-146a nicht mit dem Risiko von GC in Europa verbunden sind. Außerdem wurde kein Unterschied zwischen diffuser und Darm-Typ Magenkrebs Gruppen gefunden.
Die Ergebnisse sollten wegen einiger Einschränkungen mit Sorgfalt interpretiert werden. Erstens kann die begrenzten Patientenzahlen beeinflussen die Ergebnisse. Obwohl wir ohne Einschränkung in Publikationssprachen, Termine, ethnischen Gruppen und andere Faktoren umfassende Literaturrecherche aus mehreren Datenbanken durchgeführt wird, gab es nur insgesamt neun Studien 3885 Magenkrebs Fälle und 5396 Kontrollen für die vorliegende Meta-Analyse beteiligt sind. Die Gesamt OR zeigte eine potentielle Verbindung zwischen rs2910164 Polymorphismus und GC aber der Effekt statistisch nicht signifikant war. Es ist immer noch schwer, eine feste Aussage über die Genauigkeit der Zuordnung zwischen miR-146a rs2910164 G >zu machen; C Polymorphismus und Magenkrebsanfälligkeit. Zweitens verwenden wir Einwegsensitivitätsanalyse die Stabilität der Meta-Analyse und das Ergebnis verändert, wenn das Weglassen der Studie mit der größten Proben zu bewerten. Drittens nur wenige enthalten Forschungen berichteten Daten von Wechselwirkungen zwischen miR-146a-Polymorphismus und klinisch-pathologischen Zeichen bei Magenkrebs, und alle der gepoolten Analyse von Interaktionen wurde durch kleine Stichprobengröße und Defizit von Daten beschränkt.
Fazit
Abschließend ist die vorliegende Meta-Analyse legt nahe, ein erhöhtes Risiko zwischen miR-146a rs2910164 GG Genotyp und Magenkrebs Anfälligkeit in der chinesischen veröffentlichter Literatur basiert. Weitere Studien in großem Maßstab kann die genetische Anfälligkeit von miR-146a rs2910164 bei Magenkrebs zur Bestätigung erforderlich.
Erklärungen
Acknowledgments
dieses Papier von den Fonds der Guizhou Provinz Abteilung für Wissenschaft und Technologie gefördert wurde, No.qiankehe-J-2012-2240.
Wir danken Meister Yuan Zhou für die entsprechenden Originaldaten zur Verfügung stellen.
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Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben.