Hintergrund
Die Infektion mit Helicobacter pylori Methodik /wesentlichen Ergebnisse Mit einem Maus-Modell der Infektion und Magen-Biopsien von 29 Personen mit, wir Makrophagen-Rekrutierung und Polarisation analysiert während H. pylori Schlussfolgerungen /Signifikanz Diese Ergebnisse zeigen, dass die Impfung von Mäusen gegen H. pylori Citation. Quiding-Järbrink M, Raghavan S, Sundquist M (2010) Verbesserte M1-Makrophagen-Polarisation im Bereich Human Helicobacter pylori Editor: Niyaz Ahmed, University of Hyderabad, Indien Empfangen: 26. August 2010; Akzeptiert: 7. Oktober 2010; Veröffentlicht: 23. November 2010 © 2010 Quiding-Järbrink et al. Dies ist eine Open-Access-Artikel unter den Bedingungen der Lizenz Creative Commons, die uneingeschränkte Nutzung erlaubt, die Verteilung und Vervielfältigung in jedem Medium, vorausgesetzt, der ursprüngliche Autor und Quelle genannt werden Finanzierung:. Diese Studie , der Adlerbert Research Foundation, Wilhelm &finanziert wurde vom Kompetenzzentrum miVac, die von der schwedischen Stiftung für strategische Forschung; Martina Lundgren Stiftung, Inga-Britt & Arne Lundberg Stiftung und der Sahlgrenska University Hospital. Die Geldgeber hatten keine Rolle in Studiendesign, Datenerfassung und Analyse, Entscheidung oder Vorbereitung des Manuskripts zur Veröffentlichung Konkurrierende Interessen:.. Die Autoren haben erklärt, dass keine Interessenkonflikte bestehen Einführung Helicobacter pylori Eine starke pro-inflammatorische Reaktion ist im Zusammenhang mit erhöhten Werten von reaktiven Sauerstoff- und Stickstoffspezies in der Magenschleimhaut [3], die Entwicklung von Krebs fördern kann [4]. Zum Beispiel Mäuse, die mit H infiziert. pylori M1 Makrophagen nehmen in der Regel an der anfänglichen Immunantwort auf eingedrungene Mikroorganismen und T-Helfer (Th) 1 Immunität zu fördern, während M2 Makrophagen während der Auflösungsphase der Entzündung induziert werden und in Schutt Scavenging Gewebeumbau beteiligt sind, und die Förderung der Th2 Immunität [8], [9]. Polarisations von Makrophagen wird durch die Mikroumgebung gerichtet. M1 Makrophagen werden durch Interferon-γ und mikrobielle Produkte wie Lipopolysaccharid [9] induziert. Auf der anderen Seite werden M2 Makrophagen durch Reaktionen vom TH2-oder anti-inflammatorische Zytokine und Wachstumsfaktoren, einschließlich IL-4 induziert wird, IL-10 und Transformationswachstumsfaktor-β [8], [9]. Während H. pylori
löst eine chronische Magen-Entzündung, die zur Atrophie und Adenokarzinom des Magens fortschreiten kann. Polarisations von Makrophagen ist eine Eigenschaft von sowohl Krebs und Infektion und kann das Fortschreiten oder die Auflösung der Krankheit fördern. Allerdings ist die Rolle von Makrophagen und deren Polarisation bei H. pylori
Infektion hat auch nicht definiert.
Infektion mittels Durchflusszytometrie und real-time PCR. Wir fanden eine sequentielle Rekrutierung von Neutrophilen, Eosinophilen und Makrophagen an der Magenschleimhaut von infizierten Mäusen. Genexpressionsanalyse von Magengewebe und sortiert Makrophagen zeigten, dass Magen-Makrophagen M1 polarisiert wurden nach H. pylori
Infektion, und dieser Prozess durch vorherige Impfung erheblich beschleunigt wurde. Mensch H. pylori
Infektion wurde durch eine gemischte M1 /M2 Polarisation von Makrophagen gekennzeichnet. Doch in H. pylori -assoziierten
atrophische Gastritis, die Expression von induzierbarer Stickstoffmonoxid-Synthase deutlich auf unkomplizierte Gastritis Vergleich erhöht wurde, was auf eine verbesserte M1 Makrophagen Polarisation in diesem prämalignen Läsion.
verstärkt M1 Polarisation von Magen Makrophagen und dass eine ähnliche verbesserte M1 Polarisation in menschlichen H. pylori
-induzierte atrophische Gastritis
-assoziierte atrophische Gastritis und in Geimpfte Mäuse. PLoS ONE 5 (11): e15018. doi: 10.1371 /journal.pone.0015018
besiedeln den Magen Epithel von mehr als die Hälfte der Bevölkerung der Welt [1]. Die Infektion ist oft ein Leben lang und löst eine chronische Entzündung in der Magenschleimhaut, die in etwa 1-2% der infizierten Personen schließlich in einem Adenokarzinom des Magens entwickelt [1]. Entwicklung von Magenkrebs, insbesondere der intestinalen Typ, ist ein mehrstufiger Prozess, wie atrophische Gastritis, intestinale Metaplasie, Dysplasie und [2] über Jahrzehnte durch prämalignen Läsionen der Magenschleimhaut fortschreitet. Das Ergebnis der Infektion hängt von der Virulenz des infizierenden H. pylori
Stamm, Umweltfaktoren wie Rauchen und Ernährung, und Host genetische Faktoren, die die Art und Intensität der Entzündungsreaktion beeinflussen [1].
für sechs Monate haben eine erhöhte Häufigkeit von Magen-Mutationen im Vergleich zu nicht infizierten Mäusen [5]. Darüber hinaus Mäuse, die für das Enzym induzierbare NO-Synthase (iNOS) haben eine reduzierte Häufigkeit von Magenkrebs nach H-Mangel. pylori-Infektion und
Karzinogen Herausforderung im Vergleich zu normalen Mäusen [6]. Während iNOS für die Entwicklung von Magenkrebs beiträgt, ist ein hohes Maß an der Chemokin CCL18 in Magentumoren mit verlängerten Überlebenszeit von Patienten mit Magenkrebs assoziiert [7]. Interessanterweise wird iNOS durch klassisch aktiviert /M1 Makrophagen während CCL18 Produktion ein Markenzeichen für alternativ aktiviert /M2 Makrophagen [8]. Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse, dass Makrophagen-Polarisierung in der Entwicklung eine wichtige Rolle von H haben kann. pylori
assoziierte Magenkrebs.
Infektion werden die Makrophagen in die Magenschleimhaut rekrutiert, wo sie auf die Produktion von pro-inflammatorischen Zytokine und Chemokine tragen [10], [11], [12], [13], [14], [15] . Darüber hinaus zeigte eine aktuelle Studie, dass die Liposomen-vermittelte Abbau von Makrophagen Magen-Pathologie in H reduziert. pylori
infizierten Mäusen [16]. Trotzdem kann die Funktion von Makrophagen, während in vivo H. pylori
Infektion bleibt relativ schlecht definiert. Die Funktion der Makrophagen ist eng gekoppelt an ihrem Polarisationszustand, die auch eine Rolle bei der Entwicklung von Magenkrebs zu haben scheint [6], [7]. Daher haben wir Makrophagen Polarisation in der Magenschleimhaut von H untersucht. pylori
infiziertem Mäusen und Menschen. Wir zeigen, dass die Impfung von Mäusen gegen H. pylori
Geschwindigkeiten und verstärkt M1 Polarisation von Magen-Makrophagen. Darüber hinaus wird die präkanzeröse Läsion atrophische Gastritis durch eine erhöhte Makrophagen M1 Polarisation beim Menschen charakterisiert.
Ergebnisse
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