Svårigheter att bedöma cytomegalovirus-relaterade ventrikel- perforering i en HIV-infekterade patient

svårigheter att bedöma cytomegalovirus-relaterade ventrikel- perforering i en HIV-infekterad patient Bild Sammanfattning
Bakgrund
Active cytomegalovirus (CMV) infektion är en vanlig komplikation i avancerad symtomatisk humant immunbristvirus (HIV) infektion. CMV-inducerad tarm perforeringar är svåra att diagnostisera och kan observeras i hela mag-tarmkanalen. Isolerad mage perforering är exceptionell. Bild Case presentation Review, en 47-årig man blev antagen till vår intensivvårdsavdelning med multiorgansvikt. Gastrointestinal endoskopisk undersökning visade erytematösa gastrit men normal duodenum och kolon. CMV blododling var positiv. Histologisk undersökning av en gastrisk biopsi visade inflammatoriskt infiltrat och immunfärgning typisk intranukleära CMV inklusionskroppar. Samtidig buken datortomografi avslöjas stora peripancreatic hypodensities utan pneumoperitoneum. Patienten dog trots stödjande terapier och ganciklovir infusion. Obduktion undersökning visade en 4 cm gastric perforation ansluter sig till den tvärgående tjocktarmen och levern, med en tjock nekrotiska inflammatoriska beläggning runt bukspottkörteln. Hela GI-kanalen, utom magen, var normalt. Som andra orsaker, kan särskilt Helicobacter pylori
infektion uteslutas, ett orsakssamband mellan CMV och gastric sjukdom antogs.
Slutsats
CMV kan vara ansvarig för gastric perforeringar, med svårigheter att bedöma diagnosen. Tidig diagnos baserad på försiktiga endoskopi och histopatologisk undersökning behövs för att göra ett positivt resultat som möjligt.
Bakgrund
cytomegalovirus (CMV) är ofta isolerade från patienter med nedsatt immunförsvar med HIV-infektion, organ eller benmärgstransplantation, maligniteter eller immunosuppressiva läkemedel. CMV kan orsaka sprids sjukdomar och är i allmänhet predictive i HIV-infekterade patienter, av dålig långsiktig överlevnad återspeglar svår immunsuppression [1]. Hos dessa patienter, CMV gastrointestinala (GI) infektion, inklusive kolit, esofagit och gastrit [2, 3]. Kliniska tecken är oftast gles, vilket gör diagnosen svår. Även om CMV-inducerad tarmperforation har observerats hos patienter med avancerad immun förblir isolerad gastric perforation en sällsynt händelse. Vi rapporterar här dödsfall i en HIV-infekterad patient, som presenterade en CMV-relaterade ventrikel- perforering. Bild Case presentation Review, en 47-årig man var på sjukhus i vår intensivvårdsavdelning (IVA) för generaliserade anfall och hypotension. Tre dagar före antagning, drabbades han av trötthet, feber, kräkningar, buksmärta och lägre GI blödning. Han var hemlös och kronisk alkoholist. Fysisk undersökning visade allmän försämring status, med en temperatur på 36,5 ° C och en Glasgow Coma Betyg av 10. Ingen fokal neurologisk underskott noterades. Hans blodtryck var 80/26 mmHg, hans puls 106 /min och hans andningsfrekvens 36 /min. Magen var anbud med hepatomegali. Vanliga blodprov visade en kreatinin av 413 mikromol /l (N < 120), vita blodkroppar av 15,1 × 10 6 /l (N: 4 x 10 6-10 × 10 6 ) med 85% polymorfonukleära leukocyter, hemoglobin av 8,5 g /dl (N: 13-18) och trombocyter 178 × 10 6 /l (N: 150-400). Han presenteras med svår mjölksyraacidos (arteriell pH 7,21 (N: 7,34-7,45), Paco 2 3,7 kPa (N: 4,3-6,0), blod bikarbonat 11 mmol /l (N: 20-26), och plasma laktat 22 mmol /l (N: 1-2)). Hans protrombintiden var 9% (N > 75%), fibrinogen 3,72 g /l (N: 2-4), faktor V 25% (N > 75%), och faktorer II + VII 5% (N > 75 %). Andra tester visade en AST av 4480 UI /l (N < 50), en ALT av 2340 UI /l (N < 50), bilirubin 67 mikromol /l (N < 17), LDH 24.500 UI /l (N < 275) , lipas 11.820 UI /l (N < 200), och kreatinfosfokinas 3330 UI /l (N < 170). Buken ultraljud visade en förstorad lever utan ascites. Den lungröntgen, EKG, cerebral datortomografi var överhuvudtaget. Patienten intuberades. Han mottog intravenösa infusioner av norepinefrin (6 mg /h), dobutamin (15 | ig /kg /min), omeprazol (80 mg /dag), N-acetylcystein (300 mg /kg under 20 h), cefotaxim (3 g /dag ) och metronidazol (1,5 g /dag). Kontinuerlig hemodiafiltration startades. Kulturer av blod, urin, avföring och luftrör aspiration var negativa. Toxikologiska screeningtest, inklusive acetaminofen, etanol, etylenglykol, och metanol var negativa. HIV-1 ELISA serologi var positiv, CD4 + lymfocyter räkna 160 × 10 6 /l (N > 700), och HIV-1 RNA var 5,8 x 10 5 kopior /ml. Bronkoalveolär lavage (BAL) visade 2,5 x 10 8 celler /l med 58% lymfocyter. En diagnos av Mycobacterium tuberculosis
infektion snabbt bedömas av en amplifieringsanalysen (Amplified Mycobacterium tuberculosis direkt test, Gen Probe, Kalifornien) och i efterhand bekräftats av BAL kulturer. Isoniazid, rifampicin, etambutol och pyrazinamid startades på dag 3. Endoskopisk undersökning visade klass II esofagusvaricer, måttlig peptisk esofagit, erytematösa gastrit med kardiell ytliga sår utan aktiv blödning, och normal duodenum och kolon. CMV kultur med hjälp av MRC5 celler ympning var positiv i blod men inte i BAL. CMV amplifieringsanalysen var negativ i cerebrospinalvätskan. Histopatologisk analys av en gastrisk biopsi visade ödem, inflammatoriskt infiltrat och typiska intranukleära cytomegalic inklusionskroppar i endotelceller i slemhinnan. Immunhistokemi med en specifik anti-CMV-antikropp (E13, Argène, Frankrike) bekräftades aktiv CMV-infektion i magen (Fig. 1). Specifik färgning och kultur var negativa för Helicobacter pylori
. Så snart som dessa resultat var kända (på dag 10), var ganciclovir igång. Samtidig buken datortomografi avslöjas stora och heterogena peripancreatic hypodensities, milt förbättrade efter kontrast infusion (Fig. 2). Förblev dock deras exakta etiologi obestämd. Patienten utvecklade sjukhus förvärvad Pseudomonas aeruginosa
lunginflammation och hans tillstånd förvärrades. Han dog 30 dagar efter antagning. Obduktion undersökning visade en stor, väl avgränsade gastric perforering med en diameter på 4 cm. Magen stabilt vidhäftad till den tvärgående tjocktarmen och vid den undre ytan av levern. Det fanns en tjock nekrotisk och hemorragisk inflammatorisk beläggning runt bukspottkörteln, vilket däremot verkade makroskopiskt normal. Hela GI-kanalen, utom magen, var normalt. Figur 1 biopsiprov av gastric körtel epithelial slemhinna visar förekomsten av intranukleära cytomegalic inklusionskroppar (1A, pil), tillsammans med ödem och inflammatoriskt infiltrat. CMV-infektion bekräftades med användning immunhistokemi, med en specifik anti-CMV-antikropp (DAB-peroxidas) (1B).
Figur 2 Abdominal datortomografi visar närvaron av stora och heterogena hypodensities (öppen pil), som omger bukspottkörteln (fylld pil ) och milt förbättras efter kontrast infusion. Mjälten (grå pilen) var bristfällig, visar ischemiska zoner.
CMV-infektion i mag-tarmkanalen kan orsaka allvarliga skador. Isolerad inblandning i magen är möjligt, men sällsynt [3, 4]. Symtom är inte specifika, inklusive oförklarlig feber, dysfagi, skarpa eller postural epigastrisk smärta, kräkningar, diarré, och gastrointestinal blödning. Karakteristiska övre endoskopiska resultaten är ödem, trafikstockningar, slemhinnor sår, flera utstansade magsår, erosioner och övre GI-blödning [5]. Dock kan resultaten vara mild visar överbelastning och förtjockning eller vara atypiska, med hemorrhaged nekrotiska gastrit eller pseudo-tumörer [6]. Flera mukosala biopsier behövs för att detektera CMV [7]. Hos HIV-infekterade patienter, är CMV signifikant associerad med kronisk aktiv gastrit eller gastroduodenala sår [7-9], i motsats till friska vuxna, i vilken symtomatisk gastric infektion CMV är exceptionellt [10]. Således kan tidig upptäckt av CMV GI-infektion, inklusive blododlingar och försiktig GI endoskopisk utvärdering möjliggöra adekvat behandling, förebygga komplikationer, såsom livshotande blödningar eller perforering [3, 11].
CMV-infektion aktiverar endotelceller och leukocyter, ändra GI mikrocirkulation och inducerar omfattande vaskulit, trombotisk vaskulär ocklusion, nekros, och ischemisk perforering [12]. De vanligaste rapporterade platser av tarmperforation är kolon (53%) [13-15], distala ileum (40%) [16, 17], och tillägget (7%) [18]. CMV-associerad perforering av magsäcken är en sällsynt presentation [19]. Såvitt vi vet har isolerat CMV-inducerad gastrisk perforering endast rapporterats i icke-HIV organtransplanterade patienter [20]. I vår patient CMV-relaterade ventrikel- perforering, som en presenter manifestation av HIV-infektion, var ansvarig för multiorgansvikt. Diagnosen var svårt, i frånvaro av akut buk och pneumoperitonium. Genomgående, initial endoskopisk undersökning missade mag perforering, eftersom hålet i magen troligen fyllas i av bukhinnan. Dessutom är det möjligt att en suboptimal endoskopisk utvärdering av den övre GI-kanalen beror på patientens initiala instabilt tillstånd och prestanda för gastroskopi i en sådan kritisk situation. Däremot samtidig buken datortomografi visade stora hypodense bilder som omger bukspottkörteln, tillskrivs efter obduktion undersökning, till hemorragisk och nekrotiska inflammatoriska material som fyllde i mag perforering.
Alternativa orsaker till magsår, inklusive Helicobacter pylori
infektion , bör diskuteras. I själva verket är CMV en opportunistisk virus och kan därför visas i tidigare skadade vävnader. Föreslog dock en ny studie att CMV, snarare än Helicobacter pylori
, kan vara den viktigaste orsakande patogen av magsår i HIV-infekterade patienter, jämfört med icke HIV-infekterade och kära [9]. I vårt fall, histopatologiska fynd och kulturer var negativa för Helicobacter pylori
. Dessutom CMV inklusionskroppar, som observerades på första patologiska fynd, klart tydde på en CMV-sjukdom vid patientens medgivande.
Vanligtvis upplösning av symptom och endoskopiska fynd erhålls med IV ganciklovir eller foskarnet. Kombinerade antiretroviral behandling kan också vara effektiv, även utan särskild behandling av CMV [21]. Men i fallet med perforering, trots omedelbar kirurgisk resektion och antiviral terapi, förblir dödligheten förhöjd (mer än 80%), på grund av förhöjd operativ dödlighet och ökad postoperativa komplikationer [17, 18]. I vårt fall, ganciklovir terapi framgångsrikt minskat CMV virusmängd före förekomsten av död, som en följd av fel diagnos gastric perforering.
Slutsats
Denna dramatiska presentation visar att perforering kan komplicera CMV gastric infektion i HIV-infekterade patienter. Läkare bör vara medveten om att det behövs en tidig diagnos, baserad på försiktiga GI endoskopi och histopatologisk undersökning av GI biopsiprov för att göra ett positivt resultat som möjligt.
Förklaringar
Tack
Skriftligt godkännande erhölls från patienten i förhållande till offentliggörandet studie~~POS=TRUNC.
författarnas ursprungliga inlämnade filer för Images of Nedan finns länkar till författarnas ursprungliga inlämnade filer för bilder. 12879_2005_176_MOESM1_ESM.ppt Författaroriginalfilen för figur 1 12879_2005_176_MOESM2_ESM.ppt Författaroriginalfilen för figur 2 Konkurrerande intressen
författare (s) förklarar att de inte har någon konkurrerande intresse.

• Exsanguinating övre GI blöder på grund av ovanlig arteriovenös missbildning (AVM) i magen och mjälte: en fallrapport
• Expression av Na + /l-symporter (NIS) är markant minskad eller frånvarande i gastric cancer och intestinal metaplastisk slemhinnan i Barrett esofagus