Vanskeligheter med å vurdere cytomegalovirus-ulcus ventriculi perforering i en HIV-infiserte patient

vansker med å vurdere cytomegalovirus-ulcus ventriculi perforering i en HIV-smittet pasient
Abstract
Bakgrunn
Active Cytomegalovirus (CMV) infeksjon er en vanlig komplikasjon i fremskreden symptomatisk humant immunsviktvirus (HIV) infeksjon. CMV-indusert intestinal perforeringer er vanskelig å diagnostisere og kan observeres gjennom hele mage-tarmkanalen. Isolert mage perforering er eksepsjonelle.
Saksframlegget, En 47-år gammel mann ble innlagt på vår intensivavdeling med multiorgansvikt. Gastrointestinal endoskopisk undersøkelse viste erytematøst gastritt men normal tolvfingertarmen og tykktarmen. CMV blodkultur var positive. Histologisk undersøkelse av et magebiopsi viste inflammatorisk infiltrat og farging typisk intranuclear CMV inklusjonslegemer. Samtidig abdominal CT scan avdekket store peripancreatic hypodensities uten pneumoperitoneum. Pasienten døde til tross for støttende terapi og ganciklovir infusjon. Post mortem undersøkelse viste en 4 cm mage perforering følger til tverrgående kolon og leveren, med et tykt nekrotisk inflammatorisk belegg rundt bukspyttkjertelen. Hele GI-systemet, bortsett fra magen, var normal. Som andre årsaker, kan spesielt Helicobacter pylori
infeksjon utelukkes, en årsakssammenheng mellom CMV og magesykdom ble antatt.
Konklusjon
CMV kan være ansvarlig for mage perforeringer, med vanskeligheter med å vurdere diagnosen. Tidlig diagnose basert på forsiktig endoskopi og histopatologiske undersøkelsen er nødvendig å gjøre et positivt resultat mulig.
Bakgrunn
Cytomegalovirus (CMV) er ofte isolert fra immunsupprimerte pasienter med HIV-infeksjon, orgel eller benmargstransplantasjon, malignitet eller immunsupprimerende medisiner. CMV kan forårsake spres sykdommer og er generelt prediktiv, i HIV-infiserte pasienter, med dårlig langsiktig overlevelse reflektere alvorlig immunsuppresjon [1]. Hos disse pasientene, CMV gastrointestinal (GI) infeksjon, inkludert kolitt, øsofagitt, og gastritt [2, 3]. Kliniske tegn er vanligvis sparsom, noe som gjør diagnosen vanskelig. Selv om CMV-indusert intestinal perforasjon har vært observert hos pasienter med avansert immunsvikt, forblir isolert gastrisk perforasjon en sjelden hendelse. Vi rapporterer her den fatale tilfelle av en HIV-smittet pasient, som presenterte en CMV-ulcus ventriculi perforering.
Saksframlegget, En 47 år gammel mann ble innlagt på sykehus i vår intensivavdeling (ICU) for generaliserte anfall og hypotensjon. Tre dager før innleggelse, led han av tretthet, feber, oppkast, magesmerter og lavere GI blødning. Han var hjemløs og en kronisk alkoholiker. Fysisk undersøkelse viste generell status verdifall, med en temperatur på 36,5 ° C og en Glasgow Coma Score på 10. Ingen fokale nevrologiske utfall ble notert. Hans blodtrykk var 80/26 mmHg, hans puls 106 /min og hans respirasjonsfrekvens 36 /min. Hans magen var anbudet med hepatomegali. Vanlige blodprøver viste en kreatinin av 413 mikromol /l (N < 120), antall hvite blodlegemer på 15,1 × 10 6 /l (N: 4 × 10 6-10 × 10 6 ) med 85% polymorfonukleære leukocytter, hemoglobin på 8,5 g /dl (N: 13-18) og blodplater 178 × 10 6 /l (N: 150-400). Han presenterte med alvorlig laktacidose (arteriell pH 7,21 (N: 7,34 til 7,45), Paco 2 3,7 kPa (N: 4,3 til 6,0), blod bikarbonat 11 mmol /l (N: 20-26), og plasma laktat 22 mmol /l (N: 1-2)). Hans protrombintid var 9% (N > 75%), fibrinogen 3,72 g /l (N: 2-4), faktor V 25% (N > 75%), og faktorer II + VII 5% (N > 75 %). Andre tester viste en AST av 4480 UI /l (N < 50), en ALT av 2340 UI /l (N < 50), bilirubin 67 mikromol /l (N < 17), LDH 24500 UI /l (N < 275) , lipase 11820 UI /l (N < 200), og kreatinfosfokinase 3330 UI /l (N < 170). Abdominal ultralyd viste en forstørret lever uten ascites. Brystet X-ray, elektrokardiogram, cerebral CT scan var dagligdags. Pasienten ble intubert. Han fikk IV infusjon av noradrenalin (6 mg /t), dobutamin (15 ug /kg /min), omeprazol (80 mg /dag), N-acetylcystein (300 mg /kg i løpet av 20 timer), cefotaksim (3 g /dag ) og metronidazol (1,5 g /dag). Kontinuerlig hemodiafiltrasjon ble startet. Kulturer av blod, urin, avføring og tracheal aspirasjon var negative. Toksikologiske screeningtester, inkludert acetaminofen, etanol, etylenglykol og metanol var negative. HIV-1 ELISA serologi var positiv, CD4 + lymfocytter telle 160 × 10 6 /l (N > 700), og HIV-1 RNA-nivå var 5,8 × 10 5 kopier /ml. Bronchoalveolar kylling (BAL) viste 2,5 × 10 8 celler /l med 58% lymfocytter. En diagnose av Mycobacterium tuberculosis
infeksjon ble raskt vurdert av en forsterkning analysen (Amplified Mycobacterium tuberculosis direkte Test, Gen Probe, California) og i ettertid bekreftet av BAL kulturer. Isoniazid, rifampicin, etambutol og pyrazinamid ble startet på dag 3. endoskopisk undersøkelse viste klasse II esophageal varicer, moderat peptic øsofagitt, erytematøst gastritt med cardial overfladiske sår uten aktiv blødning, og normal tolvfingertarmen og tykktarmen. CMV kultur hjelp MRC5 celler vaksinasjonen var positiv i blod, men ikke i BAL. CMV forsterkning analysen var negativ i cerebrospinalvæsken. Histopatologisk analyse av et magebiopsi viste ødem, inflammatorisk infiltrat og typiske intranuclear cytomegalic inklusjonslegemer i endotelceller i slimhinnene. Immunhistokjemi med et spesifikt anti-CMV-antistoff (E13, Argène, Frankrike) bekreftet aktiv CMV-infeksjon i magesekken (fig. 1). Spesifikk farging og kultur var negative for Helicobacter pylori
. Så snart disse resultatene var kjent (på dag 10), ganciclovir ble startet. Samtidig abdominal CT scan avdekket store og heterogene peripancreatic hypodensities, mildt forbedret følgende kontrast infusjon (fig. 2). Imidlertid forble deres eksakte etiologi ubestemt. Pasienten utviklet sykehuservervet Pseudomonas aeruginosa
lungebetennelse og tilstanden hans forverret seg. Han døde 30 dager etter innleggelse. Post mortem undersøkelse viste et stort, godt omskrevet mage perforering med en diameter på 4 cm. Magen ble solid festet til den tverrgående kolon og til den nedre flate av leveren. Det var en tykk nekrotisk og hemoragisk inflammatorisk belegg rundt bukspyttkjertelen, som, i motsetning, ble vist makroskopisk normal. Hele GI-systemet, bortsett fra magen, var normal. Figur 1 Biopsi eksemplar av mage kjertel epiteliale slimhinnen viser tilstedeværelse av intranuclear cytomegalic inklusjonslegemer (1A, pil), sammen med ødem og inflammatorisk infiltrat. CMV infeksjon ble bekreftet ved hjelp av immunhistokjemi, med et spesifikt anti-CMV antistoff (DAB-peroxydase) (1B).
Figur 2 Abdominal CT scan som viser at det finnes store og heterogene hypodensities (åpen pil), rundt bukspyttkjertelen (fylt pil ) og mildt forbedret etter kontrast infusjon. Milten (grå pil) var usammenhengende, viser iskemiske soner.
CMV infeksjon i mage-tarmkanalen kan forårsake alvorlig skade. Isolert involvering av magen er mulig, selv om det sjelden [3, 4]. Symptomene er ikke bestemt, inkludert uforklarlig feber, dysfagi, skarp eller postural smerter i epigastriet, oppkast, diaré, og GI-blødning. Karakteristiske øvre endoskopiske funn er ødem, lunger, slimhinne sår, flere utstanset magesår, erosjoner, og øvre GI blødning [5]. Imidlertid kan resultatene være mild viser lunger og fortykkelse eller være atypisk, med hemorrhaged nekrotisk gastritt eller pseudo-svulster [6]. Flere slimhinne biopsier for å detektere CMV [7]. Hos HIV-infiserte pasienter, er CMV signifikant assosiert med kronisk aktiv gastritt eller gastroduodenalsår [7-9], i motsetning til friske voksne, i hvem symptomatisk CMV mageinfeksjon er eksepsjonell [10]. Dermed kan tidlig anerkjennelse av CMV GI infeksjon, inkludert blodkulturer og forsiktige GI endoskopisk evaluering, gir mulighet for tilstrekkelig behandling, forebygge komplikasjoner, for eksempel livstruende blødning eller perforasjon [3, 11].
CMV infeksjon aktiverer endotelceller og leukocytter, endring GI mikrosirkulasjonen og induserer omfattende vaskulitt, trombotisk vaskulær okklusjon, nekrose, og iskemisk perforering [12]. De mest vanlige rapporterte plassering av intestinal perforering er tykktarmen (53%) [13-15], den distale ileum (40%) [16, 17], og tillegget (7%) [18]. CMV-assosiert perforering av magen er et sjeldent presentasjon [19]. Så vidt vi vet, har isolert CMV gastrisk perforasjon bare blitt rapportert hos ikke-HIV organtransplantasjon mottakere [20]. Hos vår pasient, CMV-ulcus ventriculi perforering, som presentere manifestasjon av HIV-smitte, var ansvarlig for multiorgansvikt. Diagnosen var vanskelig, i fravær av akutt abdomen og pneumoperitonium. Gjennomgående, første endoskopisk undersøkelse savnet den gastriske perforering, da hullet i magen var sannsynligvis fylt ut av peritoneum. Videre er det mulig at en suboptimal endoskopisk evaluering av den øvre mage-tarmkanalen var på grunn av pasientens innledende ustabil tilstand, og resultatene av gastroskopi i en slik kritisk situasjon. I kontrast, samtidig abdominal CT scan viste store hypodense bilder rundt bukspyttkjertelen, tilskrevet etter post mortem undersøkelse, til hemoragisk og nekrotiske inflammatoriske materialer som fylles i mage perforasjon.
Alternative årsakene til magesår, inkludert Helicobacter pylori
infeksjon , bør diskuteres. Faktisk er CMV en opportunistisk virus og kan dermed vises i tidligere skadet vev. Men en fersk studie antydet at CMV, snarere enn Helicobacter pylori
, kan være den viktigste kausale patogen av magesår hos HIV-infiserte pasienter, sammenlignet med ikke-HIV-infiserte seg [9]. I vårt tilfelle, histopatologiske funn og kulturer var negative for Helicobacter pylori
. Videre CMV inklusjonslegemer som ble observert på initielle patologiske funn som klart indikerte eksistensen av en CMV-sykdom hos pasienten opptak.
Vanligvis oppløsning av symptomer og endoskopiske resultater er oppnådd med IV ganciklovir eller foscarnet. Kombinerte antiretroviral terapi kan også være effektive, selv uten spesiell behandling av CMV [21]. Imidlertid, i tilfelle av perforering, til tross for umiddelbar kirurgisk fjerning og antiviral terapi, forblir dødeligheten forhøyet (mer enn 80%), på grunn av forhøyet operativ dødelighet og økt postoperative komplikasjoner [17, 18]. I vårt tilfelle, ganciklovir terapi hell redusert CMV virusmengde før forekomsten av død, som et resultat av feildiagnostisert mage perforasjon.
Konklusjon
Denne dramatiske presentasjon viser at perforasjon kan komplisere CMV mageinfeksjon hos HIV-infiserte pasienter. Leger bør være oppmerksom på at tidlig diagnose, basert på forsiktig GI endoskopi og histopatologiske undersøkelser av GI biopsiprøve er nødvendig å gjøre et positivt resultat mulig
. Erklæringer
Takk
Skriftlig samtykke ble innhentet fra pasienten i forhold til publisering av studien.
forfatternes opprinnelige innsendte filer for Images Nedenfor er linkene til forfatternes originale innsendte filer for bilder. 12879_2005_176_MOESM1_ESM.ppt Forfatteroriginalfilen for figur 1 12879_2005_176_MOESM2_ESM.ppt Forfatteroriginalfilen for figur 2 konkurrerende interesser
forfatteren (e) erklærer at de ikke har noen konkurrerende interesse.

• Exsanguinating øvre GI blør på grunn av uvanlig arteriovenøs malformasjon (AVM) i mage og milt: en kasuistikk
• Uttrykk for Na + /l-symporter (NIS) er markert redusert eller fraværende i magekreft og tarm metaplastiske slimhinnene Barrett øsofagus