Difficoltà di valutazione citomegalovirus associata gastrica perforazione in un paziente affetto da HIV

Difficoltà di valutazione citomegalovirus associata gastrica perforazione in un paziente affetto da HIV
Abstract
sfondo
infezione attiva da citomegalovirus (CMV) è una complicanza comune di infezione avanzata sintomatica virus dell'immunodeficienza umana (HIV). perforazioni intestinali CMV-indotta sono difficili da diagnosticare e possono essere osservati attraverso il tratto gastrointestinale. Isolato stomaco perforazione è eccezionale.
Presentazione Caso
A 47 anni, l'uomo è stato ricoverato al nostro reparto di terapia intensiva con insufficienza multiorgano. esame endoscopico gastrointestinale ha mostrato gastrite eritematosa ma duodeno normale e del colon. CMV cultura del sangue è stato positivo. L'esame istologico di una biopsia gastrica ha mostrato infiltrato infiammatorio e immunostaining tipico intranucleari corpi di inclusione CMV. Concomitante TAC addominale divulgate grandi ipodensità peripancreatici senza pneumoperitoneo. Il paziente è morto nonostante terapie di supporto e l'infusione ganciclovir. l'esame post-mortem ha mostrato una perforazione gastrica 4 cm aderente al colon trasverso e del fegato, con uno spesso strato infiammatoria necrotico attorno al pancreas. Il tratto GI intera, tranne lo stomaco, era normale. Come altre cause, in particolare Helicobacter pylori
infezione potrebbe essere esclusa, una relazione causale tra CMV e la malattia gastrica è stata assunta.
Conclusione
CMV può essere responsabile di perforazioni gastriche, con difficoltà nella valutazione della diagnosi. è necessaria una diagnosi precoce sulla base di endoscopia cauto e esame istopatologico per fare un esito favorevole possibile.
Sfondo
citomegalovirus (CMV) è frequentemente isolati da pazienti immunodepressi con infezione da HIV, organo o di midollo osseo trapianti, tumori maligni o farmaci immunosoppressivi. CMV può causare malattie diffuse ed è generalmente predittiva, in pazienti affetti da HIV, di scarsa sopravvivenza a lungo termine che riflette l'immunosoppressione grave [1]. In questi pazienti, gastrointestinale (GI) infezione da CMV, tra cui la colite, esofagite, gastrite e [2, 3]. I segni clinici sono di solito scarsa, rendendo difficile la diagnosi. Anche se perforazione intestinale CMV-indotta è stata osservata nei pazienti con immunodeficienza avanzata, isolato perforazione gastrica rimane un evento raro. Riportiamo qui il caso fatale di un paziente affetto da HIV, che ha presentato un gastrica perforazione CMV-associata.
Presentazione Caso
A 47 anni, l'uomo è stato ricoverato nella nostra unità di terapia intensiva (ICU) per crisi generalizzate e ipotensione. Tre giorni prima del ricovero, soffriva di stanchezza, febbre, vomito, dolore addominale e inferiore emorragia gastrointestinale. Era senza casa e un alcolista cronico. L'esame fisico ha mostrato insufficienza stato generale, con una temperatura di 36,5 ° C e un punteggio Glasgow Coma 10. Nessuna deficit neurologico focale è stato osservato. La sua pressione sanguigna era 80/26 mmHg, la sua frequenza cardiaca 106 /min e la sua frequenza respiratoria 36 /min. Il suo addome era tenera con epatomegalia. esami del sangue abituali hanno mostrato una creatinina di 413 micromol /l (N < 120), conta leucocitaria del 15,1 × 10 6 /l (N: 4 × 10 6-10 × 10 6 ) con l'85% dei leucociti polimorfonucleati, emoglobina di 8,5 g /dl (N: 13-18) e le piastrine 178 × 10 6 /l (N: 150-400). Ha presentato con grave acidosi lattica (arterioso pH 7.21 (N: 7,34-7,45), PaCO 2 3.7 kPa (N: 4,3-6,0), bicarbonato di sangue 11 mmol /l (N: 20-26), e nel plasma lattato 22 mmol /l (N: 1-2)). Il suo tempo di protrombina è stata del 9% (N > 75%), fibrinogeno 3,72 g /l (N: 2-4), il fattore V 25% (N > 75%), e fattori di II + VII 5% (N > 75 %). Altri test hanno mostrato un AST di 4.480 UI /l (N < 50), un ALT di 2.340 UI /l (N < 50), bilirubina 67 mmol /l (N < 17), LDH 24.500 UI /l (N < 275) , lipasi 11.820 UI /l (N < 200), e creatinfosfochinasi 3.330 UI /l (N < 170). L'ecografia addominale ha mostrato un ingrossamento del fegato, senza ascite. La radiografia del torace, elettrocardiogramma, TAC cerebrale erano ordinarie. Il paziente è stato intubato. Ha ricevuto infusioni di noradrenalina (6 mg /h), dobutamina (15 mcg /kg /min), omeprazolo (80 mg /die), N-acetilcisteina (300 mg /kg in 20 h), cefotaxime (3 g /die ) e metronidazolo (1,5 g /giorno). emodiafiltrazione continua è stato avviato. Le colture di sangue, urina, feci e tracheale sono risultati negativi. test di screening tossicologico, tra cui il paracetamolo, l'etanolo, glicole etilenico, metanolo e sono risultati negativi. HIV-1 ELISA sierologia è stato positivo, linfociti CD4 + contano 160 × 10 6 /l (N > 700), e l'HIV-1 RNA era 5,8 × 10 5 copie /ml. lavaggio broncoalveolare (BAL) ha mostrato 2,5 × 10 8 cellule /l con 58% di linfociti. Una diagnosi di Mycobacterium tuberculosis
infezione è stata rapidamente valutato da un dosaggio di amplificazione (Amplified Mycobacterium Tuberculosis test diretto, Gen Probe, California) e retrospettivamente confermato da culture BAL. Isoniazide, rifampicina, etambutolo e pirazinamide sono stati avviati il ​​giorno 3. L'esame endoscopico hanno mostrato di II grado varici esofagee, moderata esofagite peptica, gastrite eritematosa con ulcerazioni superficiali cardiale senza sanguinamento attivo, e duodeno normale e del colon. cultura CMV utilizzando MRC5 cellule inoculazione è stato positivo nel sangue, ma non in BAL. dosaggio di amplificazione CMV è stato negativo nel liquido cerebrospinale. analisi istopatologica di una biopsia gastrica ha mostrato edema, infiltrato infiammatorio e corpi inclusi intranucleari citomegalica tipici nelle cellule endoteliali nella mucosa. L'immunoistochimica con una specifica anti-CMV anticorpi (E13, Argene, France) confermata infezione da CMV attiva dello stomaco (Fig. 1). colorazione e cultura specifica sono risultati negativi per Helicobacter pylori
. Non appena questi risultati erano conosciuti (il giorno 10), è stato avviato ganciclovir. Concomitante TAC addominale divulgate grandi ed eterogenei ipodensità peripancreatici, lievemente migliorata dopo l'infusione di contrasto (Fig. 2). Tuttavia, la loro esatta eziologia rimane indeterminata. Il paziente ha sviluppato acquisita in ospedale Pseudomonas aeruginosa
polmonite e le sue condizioni peggiorarono. Morì 30 giorni dopo il ricovero. esame postmortem mostrò un grande, ben circoscritta perforazione gastrica con un diametro di 4 cm. Lo stomaco era solidamente aderito al colon trasverso e alla faccia inferiore del fegato. C'era uno spesso strato infiammatoria necrotico emorragica e intorno il pancreas, che, al contrario, è apparso macroscopicamente normale. Il tratto GI intera, tranne lo stomaco, era normale. Figura 1 campione bioptico di mucosa gastrica epiteliali ghiandolari che mostrano la presenza di corpi inclusi intranucleari citomegalica (1A, freccia), insieme con edema e infiltrato infiammatorio. infezione da CMV è stata confermata usando immunoistochimica, con uno specifico anticorpo anti-CMV (DAB-perossidasi) (1B).
Figura 2 addominale TC mostra la presenza di grandi ed eterogenei ipodensità (freccia aperta), che circonda il pancreas (freccia piena ) e leggermente migliorata dopo l'infusione di contrasto. La milza (freccia grigia) era incerto, a dimostrazione zone ischemiche.
Infezione da CMV del tratto gastrointestinale può causare gravi danni. Isolata coinvolgimento dello stomaco è possibile, anche se raro [3, 4]. I sintomi non sono specifici, tra cui febbre inspiegabile, disfagia, dolore epigastrico acuto o posturale, vomito, diarrea, e sanguinamento gastrointestinale. Caratteristici reperti endoscopici superiori sono edema, congestione, ulcerazioni della mucosa, più perforate-out ulcere gastriche, erosioni, ed emorragia gastrointestinale superiore [5]. Tuttavia, i risultati possono essere lievi congestione mostra e ispessimento o essere atipico, con un'emorragia gastrite necrotico o pseudo-tumori [6]. Multiple biopsie della mucosa sono necessari per rilevare CMV [7]. Nei pazienti con infezione da HIV, CMV è significativamente associato con gastrite cronica attiva o ulcere gastroduodenali [7-9], in contrasto con gli adulti sani, nei quali sintomatica infezione gastrica da CMV è eccezionale [10]. Così, il riconoscimento precoce di infezione da CMV GI, tra cui le culture del sangue e la valutazione endoscopica GI cauto, può consentire per la terapia adeguata, prevenire le complicanze, come sanguinamento pericolo di vita o perforazione [3, 11].
Infezione da CMV attiva le cellule endoteliali e leucociti, alterando GI microcircolazione e inducendo vasta vasculite, occlusione vascolare trombotica, necrosi e perforazione ischemico [12]. Le posizioni riportati più comuni di perforazione intestinale sono il colon (53%) [13-15], ileo distale (40%) [16, 17], e l'appendice (7%) [18]. perforazione CMV-associata dello stomaco è una presentazione rara [19]. A nostra conoscenza, isolato perforazione gastrica CMV-indotta è stata riportata solo in pazienti sottoposti a trapianto d'organo-HIV [20]. Nel nostro paziente, CMV-associata perforazione gastrica, come una manifestazione presentazione di infezione da HIV, è stato responsabile per insufficienza multiorgano. La diagnosi è difficile, in assenza di addome acuto e pneumoperitonium. Coerentemente, esame endoscopico iniziale lascia dietro il perforazione gastrica, poiché il foro nello stomaco probabilmente compilato dal peritoneo. Inoltre è possibile che una valutazione endoscopica subottimale del tratto GI superiore è dovuto alla condizione instabile iniziale del paziente e le prestazioni del gastroscopia in una situazione critica. Al contrario, concomitante TAC addominale ha mostrato le immagini ipodense grandi che circondano il pancreas, attribuita dopo l'esame post-mortem, al emorragica e materiali infiammatori necrotiche che ha riempito la perforazione gastrica.
Cause alternative di ulcera gastrica, tra Helicobacter pylori
infezione , dovrebbe essere discusso. Infatti, CMV è un virus opportunistica e può quindi apparire in tessuti precedentemente danneggiati. Tuttavia, un recente studio ha suggerito che CMV, invece di Helicobacter pylori
, possono essere il principale agente patogeno di ulcera peptica in pazienti affetti da HIV, in confronto a quelli non affetti da HIV [9]. Nel nostro caso, i risultati e le culture istopatologici sono risultati negativi per Helicobacter pylori
. Inoltre, corpi inclusi CMV, che sono stati osservati su reperti patologici iniziali, chiaramente indicato l'esistenza di una malattia da CMV al momento del ricovero del paziente.
Di solito, la risoluzione dei sintomi e dei reperti endoscopici si ottiene con IV ganciclovir o foscarnet. terapie antiretrovirali combinate possono anche essere efficace, anche in assenza di un trattamento specifico di CMV [21]. Tuttavia, nel caso di perforazione, nonostante la resezione chirurgica immediata e la terapia antivirale, il tasso di mortalità rimane elevata (> 80%), a causa di elevata mortalità operatoria e un aumento complicanze postoperatorie [17, 18]. Nel nostro caso, la terapia ganciclovir ha ridotto con successo CMV carica virale prima del verificarsi della morte, che ha portato da perforazione gastrica diagnosi errate.
Conclusione
Questa presentazione drammatica dimostra che la perforazione può complicare CMV infezione gastrica nei pazienti con infezione da HIV. I medici devono essere consapevoli del fatto che la diagnosi precoce, sulla base di prudenti endoscopia GI e l'esame istopatologico di GI biopsia è necessaria per rendere possibile un esito favorevole
. Dichiarazioni
Ringraziamenti
consenso scritto è stato ottenuto dal relativo del paziente per la pubblicazione di studio.
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di seguito sono riportati i link ai degli autori fascicoli presentati originali per immagini. 'file originale per la figura 1 12879_2005_176_MOESM2_ESM.ppt Autori 12879_2005_176_MOESM1_ESM.ppt autori file originale per la figura 2 interessi concorrenti
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