Las dificultades en la evaluación de la perforación gástrica asociada a citomegalovirus en un patient

dificultades infectadas por el VIH en la evaluación de la perforación gástrica asociada a citomegalovirus en un paciente infectado por el VIH
Resumen Antecedentes

La infección activa por citomegalovirus (CMV) es una complicación frecuente en sintomática Virus de la Inmunodeficiencia humana (VIH) infección avanzada. perforaciones intestinales CMV inducida son difíciles de diagnosticar y se pueden observar a través del tracto gastrointestinal. perforación de estómago aislado es excepcional.
Presentación de caso
Un hombre de 47 años de edad fue admitido en nuestra unidad de cuidados intensivos con insuficiencia multiorgánica. exploración endoscópica gastrointestinal mostró gastritis eritematosa, pero el duodeno y colon normales. hemocultivo CMV fue positiva. El examen histológico de una biopsia gástrica mostró infiltrado inflamatorio y la inmunotinción cuerpos de inclusión intranucleares típicas de CMV. TC abdominal concomitante reveló grandes hipodensidades peripancreáticos sin neumoperitoneo. El paciente falleció a pesar de las terapias de apoyo y la infusión de ganciclovir. El examen postmortem mostró una perforación gástrica 4-cm adherirse al colon transversal y el hígado, con un recubrimiento inflamatorio necrótico gruesa alrededor del páncreas. El tracto gastrointestinal entero, excepto el estómago, era normal. Como otras causas, especialmente la infección por Helicobacter pylori
se puede descartar, se supone una relación causal entre el CMV y la enfermedad gástrica.
Conclusión
CMV puede ser responsable de perforaciones gástricas, con dificultades para evaluar el diagnóstico. Se necesita un diagnóstico precoz basado en la endoscopia cauteloso y examen histopatológico para hacer un resultado favorable posible.
Antecedentes
citomegalovirus (CMV) es frecuentemente aisladas de pacientes inmunosuprimidos con infección por VIH, trasplantes de órganos o trasplantes de médula ósea, tumores malignos o medicamentos inmunosupresores. CMV puede causar enfermedades diseminadas y en general es predictivo, en pacientes infectados por el VIH, de mala supervivencia a largo plazo que refleja la inmunosupresión severa [1]. En estos pacientes, gastrointestinal (GI), la infección por CMV, incluyendo colitis, esofagitis, gastritis y [2, 3]. Los signos clínicos son generalmente escasos, haciendo difícil el diagnóstico. Aunque la perforación intestinal CMV inducida se ha observado en los pacientes con inmunodeficiencia avanzada, aislado perforación gástrica sigue siendo un evento raro. Presentamos aquí el caso fatal de un paciente infectado por el VIH, que presenta una perforación gástrica CMV asociada.
Presentación de caso
Un hombre de 47 años de edad fue hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para las convulsiones generalizadas e hipotensión. Tres días antes de la admisión, que sufría de fatiga, fiebre, vómitos, dolor abdominal y hemorragia gastrointestinal inferior. Estaba sin hogar y un alcohólico crónico. El examen físico mostró deterioro del estado general, con una temperatura de 36,5 ° C y una puntuación de coma de Glasgow de 10. No se observó ningún déficit neurológico focal. Su presión arterial era de 80/26 mmHg, la frecuencia cardíaca 106 /min y su frecuencia respiratoria de 36 /min. Su abdomen era tierno con hepatomegalia. análisis de sangre habituales mostraron una creatinina de 413 mmol /l (N < 120), recuento de glóbulos blancos de 15,1 × 10 6 /l (N: 4 × 10 6-10 × 10 6 ) con 85% de leucocitos polimorfonucleares, la hemoglobina de 8,5 g /dl (N: 13-18) y las plaquetas 178 × 10 6 /l (N: 150-400). Presentó con acidosis láctica severa (pH arterial 7,21 (N: 7,34 a 7,45), la PaCO 2 3,7 kPa (N: 4,3-6,0), bicarbonato de sangre 11 mmol /l (N: 20-26), y plasma lactato 22 mmol /l (N: 1-2)). Su tiempo de protrombina era 9% (N > 75%), fibrinógeno 3,72 g /l (N: 2-4), factor V 25% (N > 75%), y los factores II + VII 5% (N > 75 %). Otras pruebas mostraron un AST de 4.480 UI /l (N < 50), una oferta anormalmente baja de 2.340 UI /l (N < 50), bilirrubina 67 mmol /l (N < 17), LDH 24.500 UI /l (N < 275) , lipasa 11.820 UI /l (N < 200), y la creatina fosfoquinasa 3.330 UI /l (N < 170). La ecografía abdominal mostró un agrandamiento del hígado sin ascitis. La radiografía de tórax, electrocardiograma, tomografía computarizada cerebral sin datos de interés. El paciente fue intubado. El recibió infusiones IV de norepinefrina (6 mg /h), la dobutamina (15 mg /kg /min), omeprazol (80 mg /día), N-acetilcisteína (300 mg /kg durante 20 h), cefotaxima (3 g /día ) y metronidazol (1,5 g /día). se inició hemodiafiltración continua. Los cultivos de sangre, orina, heces y la aspiración traqueal fueron negativos. pruebas de detección toxicológica, incluyendo acetaminofeno, etanol, etilenglicol, y metanol fueron negativos. VIH-1 ELISA serología fue positiva, los linfocitos CD4 + de 160 × 10 6 /l (N > 700), y el VIH-1 nivel de ARN fue 5,8 × 10 5 copias /ml. El lavado broncoalveolar (BAL) mostró 2,5 × 10 8 células /l con un 58% de linfocitos. Un diagnóstico de la tuberculosis por Mycobacterium
infección se evaluó rápidamente mediante un ensayo de amplificación (Tuberculosis prueba directa Amplified Mycobacterium, Gen Probe, California) y retrospectivamente confirmada por cultivos de BAL. Isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida se iniciaron en el día 3. El examen endoscópico mostró II varices esofágicas grado, esofagitis péptica moderada, gastritis eritematosa con ulceraciones superficiales cardial sin sangrado activo, y el duodeno y colon normales. cultura CMV utilizando células MRC5 la inoculación fue positiva en la sangre, pero no en el LBA. ensayo de amplificación de CMV fue negativo en el líquido cefalorraquídeo. El análisis histopatológico de una biopsia gástrica mostró edema, infiltrado inflamatorio y cuerpos de inclusión intranucleares cytomegalic típicos en las células endoteliales en la mucosa. La inmunohistoquímica con un anticuerpo anti-CMV específica (E13, Argene, Francia), se confirmó la infección por CMV activa del estómago (Fig. 1). tinción y la cultura específica fueron negativos para Helicobacter pylori
. Tan pronto como se conocen estos resultados (en el día 10), se inició el ganciclovir. TC abdominal concomitante reveló grandes y heterogéneas hipodensidades peripancreáticos, ligeramente mejorado después de la infusión de contraste (Fig. 2). Sin embargo, su etiología exacta sigue siendo indeterminado. El paciente desarrolló Pseudomonas aeruginosa
la neumonía adquirida en el hospital y su estado empeoró. Murió 30 días después de la admisión. El examen postmortem mostró una perforación gástrica grande, bien circunscrita con un diámetro de 4 cm. El estómago se adhirió firmemente al colon transversal y a la cara inferior del hígado. Hubo un recubrimiento inflamatorio necrótico y hemorrágico gruesa alrededor del páncreas, que, por el contrario, parecían macroscópicamente normal. El tracto gastrointestinal entero, excepto el estómago, era normal. La figura 1 de la biopsia de muestras de mucosa epiteliales glandulares gástricos que muestran la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares citomegálicas (1A, flecha), junto con edema e infiltrado inflamatorio. La infección por CMV se confirmó mediante inmunohistoquímica, con un anticuerpo específico anti-CMV (DAB-peroxidasa) (1B).
Figura 2 exploración TC abdominal que muestra la presencia de hipodensidades grandes y heterogéneas (flecha abierta), que rodea el páncreas (flecha lleno ) y ligeramente mejorado después de la infusión de contraste. El bazo (flecha gris) era irregular, lo que demuestra zonas isquémicas.
Infección por CMV del tracto GI puede causar graves daños. afectación aislada del estómago es posible, aunque poco frecuente [3, 4]. Los síntomas no son específicos, incluyendo fiebre de origen desconocido, disfagia, dolor epigástrico agudo o postural, vómitos, diarrea y sangrado gastrointestinal. hallazgos endoscópicos superiores característicos son el edema, congestión, úlceras en la mucosa, úlceras gástricas múltiples sacabocados, erosiones, y hemorragia gastrointestinal superior [5]. Sin embargo, los resultados pueden ser leves que muestra la congestión y engrosamiento o ser atípica, con la gastritis necrótico una hemorragia o pseudo-tumores [6]. Se necesitan múltiples biopsias de la mucosa para detectar CMV [7]. En los pacientes infectados por el VIH, CMV se asocia significativamente con la gastritis crónica activa o úlceras gastroduodenales [7-9], en contraste con los adultos sanos, en quienes la infección gástrica sintomática por CMV es excepcional [10]. Por lo tanto, el reconocimiento precoz de la infección por CMV gastrointestinal, incluyendo cultivos de sangre y evaluación endoscópica GI prudente, puede permitir una terapia adecuada, la prevención de complicaciones, como sangrado o perforación [3, 11] que amenaza la vida.
Infección por CMV activa las células endoteliales y leucocitos, alterando la microcirculación GI y que inducen extensa vasculitis, la oclusión vascular trombótica, necrosis y perforación isquémica [12]. Las ubicaciones reportadas más comunes de perforación intestinal son los dos puntos (53%) [13 a 15], el íleon distal (40%) [16, 17], y el apéndice (7%) [18]. perforación CMV-asociado del estómago es una presentación rara [19]. A nuestro entender, aislado perforación gástrica CMV inducida sólo se ha informado en los receptores de trasplantes de órganos sin VIH [20]. En nuestro paciente, CMV asociada a la perforación gástrica, como una forma de presentación de la infección por VIH, era responsable de fracaso multiorgánico. El diagnóstico fue difícil, en ausencia de abdomen agudo y pneumoperitonium. En consonancia, el examen endoscópico inicial se perdió la perforación gástrica, ya que el agujero en el estómago fue probablemente rellenado por peritoneo. Además, es posible que una evaluación endoscópica subóptima del tracto GI superior era debido a la condición inestable inicial del paciente y el rendimiento de la gastroscopia en una situación tan crítica. En contraste, la tomografía computarizada abdominal concomitante mostró grandes imágenes hipodensas que rodean el páncreas, atribuido después de un examen post mortem, a la hemorrágica y materiales inflamatorias necróticas que cubrirá en la perforación gástrica.
Causas alternativas de la úlcera gástrica, incluyendo la infección por Helicobacter pylori
, debe ser discutido. De hecho, CMV es un virus oportunista y por lo tanto puede aparecer en tejidos previamente dañados. Sin embargo, un estudio reciente sugirió que el CMV, en lugar de Helicobacter pylori
, pueden ser el principal patógeno causante de úlceras pépticas en pacientes infectados por el VIH, en comparación con los infectados por el VIH no [9]. En nuestro caso, los hallazgos histopatológicos y cultivos fueron negativos para Helicobacter pylori
. Por otra parte, los cuerpos de inclusión de CMV, que se observaron en los hallazgos patológicos iniciales, indican claramente la existencia de una enfermedad por CMV durante el ingreso del paciente.
Por lo general, la resolución de los síntomas y hallazgos endoscópicos se obtiene con ganciclovir IV o foscarnet. terapias antirretrovirales combinadas también pueden ser eficaces, incluso sin tratamiento específico de CMV [21]. Sin embargo, en el caso de la perforación, a pesar de la resección quirúrgica inmediata y la terapia antiviral, la tasa de mortalidad sigue siendo elevada (> 80%), debido a la mortalidad operativa elevada y el aumento de las complicaciones postoperatorias [17, 18]. En nuestro caso, la terapia con ganciclovir redujo exitosamente la carga viral de CMV antes de la aparición de la muerte, que resultó de la perforación gástrica mal diagnosticada.
Conclusión
Esta presentación dramática demuestra que la perforación puede complicar la infección gástrica por CMV en pacientes infectados por el VIH. Los médicos deben ser conscientes de que el diagnóstico precoz, basado en la endoscopia digestiva cautelosos y el examen histopatológico de muestras de biopsia GI es necesaria para hacer posible un resultado favorable.
Declaraciones
Agradecimientos
Se obtuvo consentimiento escrito del paciente para la publicación relativa del estudio.
autores archivos originales presentados para las imágenes
a continuación se presentan los enlaces a los autores originales presentados archivos de imágenes. 'archivo original para la figura 1 12879_2005_176_MOESM2_ESM.ppt autores 12879_2005_176_MOESM1_ESM.ppt Autores archivo original para la figura 2 Conflicto de intereses comentario El autor (s) declaran que no tienen ningún interés en competencia.

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