Трудности в оценке цитомегаловируса-ассоциированной перфорацию желудка у ВИЧ-инфицированного пациента
Аннотация
Справочная информация фотоигра Цитомегаловирус (ЦМВ) является частым осложнением в пожилом симптоматическое Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). CMV-индуцированных кишечных перфораций трудно диагностировать и может наблюдаться в желудочно-кишечном тракте. Изолированные перфорация желудка является исключительным.
Клинический случай
47-летний мужчина был принят в нашей отделении интенсивной терапии с полиорганной недостаточностью. Желудочно-эндоскопическое исследование показало эритематозные гастрит, но нормальный двенадцатиперстной кишки и толстой кишки. CMV культуры крови был положительным. Гистологическое исследование биопсии желудка показало, воспалительный инфильтрат и иммунное окрашивание типичным внутриядерных телец включения CMV. Сопутствующая КТ брюшной полости раскрыты большие перипанкреатического hypodensities без пневмоперитонеума. Пациент умер, несмотря на поддерживающей терапии и ганцикловира инфузии. Патологоанатомическое исследование показало 4 см желудка перфорация, прилипшего к поперечно-ободочной кишки и печени, с толстым некротическим воспалительным покрытием вокруг поджелудочной железы. Весь желудочно-кишечного тракта, за исключением того, желудка, была нормальной. В качестве других причин, особенно Helicobacter Pylori
инфекция может быть исключена, причинно-следственная связь между ЦМВ и болезни желудка принималось.
Заключение
ЦМВ может быть ответственна за желудочных перфораций, с трудностями при оценке диагноза. Ранняя диагностика основана на осторожном эндоскопии и гистологического обследования необходимы, чтобы сделать возможным благоприятный исход.
Фон
цитомегаловирус (ЦМВ) часто выделяют из иммунодефицитом пациентов с ВИЧ-инфекцией, органа или костного мозга, трансплантации злокачественных новообразований или иммуносупрессивных препаратов. ЦМВ может привести к болезни, распространяемые и, как правило, с предсказанием, у ВИЧ-инфицированных пациентов, плохой долгосрочной выживаемости отражает сильное подавление иммунитета [1]. У этих больных, ЦМВ желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) инфекции, в том числе колит, эзофагит и гастрит [2, 3]. Клинические признаки, как правило, редкие, что делает диагноз трудно. Хотя перфорация кишечника ЦМВ-индуцированный наблюдается у пациентов с прогрессирующим иммунодефицитом, изолированных перфорация желудка остается редким событием. Мы сообщаем здесь фатальный случай ВИЧ-инфицированного пациента, который представил CMV-ассоциированной перфорацию желудка.
Клинический случай
47-летний мужчина был госпитализирован в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для обобщенных припадков и гипотонии. За три дня до госпитализации, он страдал от усталости, лихорадка, рвота, боли в животе и нижних отделов ЖКТ кровотечения. Он был бездомным и хроническим алкоголиком. Физическое обследование показало ухудшение общего состояния, с температурой 36,5 ° С и показатель комы Глазго 10. Нет фокусного неврологический дефицит отмечено не было. Его кровяное давление было 80/26 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 106 /мин, и его частота дыхания 36 /мин. Его живот был нежным с гепатомегалии. Обычные анализы крови показали креатинин 413 мкмоль /л (N &л; 120), количество лейкоцитов в крови 15,1 × 10
6 /л (N: 4 × 10 6-10 × 10 6 ) с 85% полиморфноядерных лейкоцитов, гемоглобина 8,5 г /дл (N: 13-18) и тромбоцитов 178 × 10 6 /л (N: 150-400). Он представил с тяжелой лактацидоза (рН артериальной 7.21 (N: 7.34-7.45), Пако <югу> 2 3,7 кПа (N: 4.3-6.0), бикарбонат крови 11 ммоль /л (N: 20-26), и плазмы лактат 22 ммоль /л (N: 1-2)). Его протромбиновое время было 9% (N > 75%), фибриноген 3,72 г /л (N: 2-4), фактор V, 25% (N > 75%), а также факторы II + VII 5% (N > 75 %). Другие тесты показали АСТ из 4480 UI /л (N &лт; 50), АЗЦ из 2340 UI /л (N &Лт; 50), билирубин 67 мкмоль /л (N &лт; 17), ЛДГ 24500 UI /л (N &л; 275) , липазы 11820 UI /л (N &л; 200), и креатинфосфокиназы 3330 UI /л (N &л; 170). УЗИ брюшной полости показало увеличение печени без асцита. Рентген грудной клетки, ЭКГ, КТ головного мозга были ничем не примечателен. Пациент был интубацию. Он получил инфузий норадреналина (6 мг /ч), добутамина (15 мкг /кг /мин), омепразола (80 мг /сут), N-ацетилцистеин (300 мг /кг в течение 20 ч), цефотаксим (3 г /сут ) и метронидазол (1,5 г /сут). Непрерывная гемодиафильтрация была начата. Культуры крови, мочи, табуретки и трахеи аспирации были отрицательными. Токсикологические скрининг-тесты, включая ацетаминофен, этанол, этиленгликоль, метанол и были отрицательными. ВИЧ-1 ELISA серологические был положительным, CD4 + лимфоцитов рассчитывать 160 × 10 6 /л (N ≫ 700), и ВИЧ-1 уровень РНК составляла 5,8 × 10 5 копий /мл. Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) показали 2,5 × 10 8 кл /л с 58% лимфоцитов. Диагноз микобактерий туберкулеза
инфекции быстро оценивали с помощью анализа амплификации (Усиленный микобактерии туберкулеза Прямая испытания, Gen зонд, Калифорния) и задним числом подтверждается БАЛ культур. Изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид были начаты на день 3. эндоскопическое обследование показало, класс II варикозное расширение вен пищевода, умеренное язвенная эзофагит, эритематозные гастрит с кардиальной поверхностными изъязвлениями без активного кровотечения и нормальной двенадцатиперстной кишки и толстой кишки. CMV культуры с использованием клеток MRC5 прививка была положительной в крови, но не в БАЛ. ЦМВ амплификации анализ был отрицательным в спинно-мозговой жидкости. Гистологическое анализ биопсии желудка показал, отек, воспалительный инфильтрат и типичные внутриядерные цитомегалический телец включения в эндотелиальных клеток в слизистой оболочке. Иммуногистохимия с конкретным анти-CMV-антителом (Е13, Argene, Франция) подтвердила, активный ЦМВ инфекция желудка (рис. 1). Специфическое окрашивание и культура были отрицательными для Helicobacter Pylori
. Как только эти результаты были известны (на 10-й день), ганцикловир была начата. Сопутствующая КТ брюшной полости раскрыты крупные и гетерогенные перипанкреатического hypodensities, мягко усиливается следующие контрастного инфузии (рис. 2). Тем не менее, их точная этиология оставалась неопределенной. Пациента развился нозокомиальной синегнойной
пневмонию и его состояние ухудшилось. Он умер через 30 дней после приема. Патологоанатомическое исследование показало большой, хорошо очерченными перфорацию желудка с диаметром 4 см. Желудок был прочно приклеен к поперечно-ободочной кишки и к нижней поверхности печени. Был густой некротические и геморрагические воспалительный покрытие вокруг поджелудочной железы, что, в отличие от этого, появились макроскопически нормально. Весь желудочно-кишечного тракта, за исключением того, желудка, была нормальной. Рисунок 1 биоптата желудочного железистого эпителия слизистой оболочки, показывающие наличие внутриядерных цитомегалический телец включения (1А, стрелка), вместе с отеком и воспалительный инфильтрат. ЦМВ-инфекция была подтверждена с помощью иммуногистохимии, со специфическим анти-CMV антитела (ДАБ-пероксидазы) (1В). Рисунок 2
КТ брюшной полости, показывающий наличие крупных и гетерогенных hypodensities (открытая стрелка), окружающие поджелудочную железу (заполняется стрелка ) и слегка усиливается следующие контрастного вливания. Селезенка (серая стрелка) был неоднородным, демонстрируя ишемические зоны.
ЦМВ инфекции желудочно-кишечного тракта может привести к серьезному повреждению. Изолированные вовлечение желудка возможно, хотя и редко [3, 4]. Симптомы не являются специфическими, в том числе необъяснимой лихорадки, дисфагия, острый или постуральной боли в эпигастрии, рвота, диарея и желудочно-кишечных кровотечений. Характерные верхние эндоскопические находки отек, гиперемия, изъязвления слизистых оболочек, множественные перфорированного из язвы желудка, эрозий, а верхняя кровоизлияние GI [5]. Тем не менее, результаты могут быть умеренными показ заторов и утолщение или быть нетипичными, с растратил некротической гастрита или псевдо-опухолей [6]. Несколько слизистых оболочек биопсий необходимы для обнаружения CMV [7]. У ВИЧ-инфицированных пациентов, ЦМВ в значительной степени связано с хроническим активным гастритом или гастродуоденальных язв [7-9], в отличие от здоровых взрослых, у которых симптоматическое ЦМВ инфекция желудка является исключительным [10]. Таким образом, раннее распознавание ЦМВ инфекции ЖКТ, в том числе культур крови и осторожной оценки GI эндоскопической, может позволить адекватной терапии, профилактики осложнений, таких как угрожающие жизни кровотечения или перфорации [3, 11].
ЦМВ-инфекции активирует эндотелиальные клетки и лейкоциты, изменяющие Г.И. микроциркуляцию и индуцирующие обширный васкулит, тромбообразования окклюзии сосудов, некроз и перфорация ишемический [12]. Наиболее распространенные сообщенные места кишечной перфорации являются толстой кишки (53%) [13-15], дистальный отдел подвздошной кишки (40%) [16, 17], и приложение (7%) [18]. ЦМВ-ассоциированной перфорация желудка является редкой презентации [19]. Насколько нам известно, изолированные CMV-индуцированной перфорация желудка только сообщалось в получателей трансплантации органов, не являющихся ВИЧ [20]. У нашего пациента, ЦМВ-ассоциированной перфорация желудка, как Предъявление проявление ВИЧ-инфекции, был ответственен за полиорганной недостаточности. Диагноз был трудным, в отсутствие острого живота и pneumoperitonium. Последовательно, первоначальное эндоскопическое обследование пропустили перфорация желудка, так как отверстие в желудке, вероятно, заполнена брюшины. Кроме того, возможно, что неоптимальный эндоскопический оценка верхних отделах желудочно-кишечного тракта было обусловлено начальным нестабильного состояния пациента и выполнение гастроскопии в такой критической ситуации. В противоположность этому, сопутствующее КТ брюшной полости показала большие гиподенсное изображения окружающих поджелудочной железы, приписываемые после вскрытию, к геморрагического и некротических воспалительных материалов, занесенной в перфорацию желудка.
Альтернативные причины язвенной болезни желудка, в том числе хеликобактерной инфекции
, следует обсудить. Действительно, ЦМВ является оппортунистической вирусом и таким образом, может появиться в ранее поврежденных тканей. Однако недавнее исследование показало, что ЦМВ, а не хеликобактер пилори
, может быть основной возбудитель язвенной болезни у ВИЧ-инфицированных пациентов, по сравнению с не являющихся ВИЧ-инфицированных из них [9]. В нашем случае, гистологические находки и культуры были отрицательными для Helicobacter Pylori
. Кроме того, тела включения CMV, которые наблюдались на начальных патологических результатов, четко указывает на наличие цитомегаловирусной инфекции при поступлении пациента.
Как правило, разрешение симптомов и эндоскопической получают с IV ганцикловир или фоскарнета. Комбинированные антиретровирусные терапии могут также быть эффективными, даже без специфического лечения цитомегаловирусной инфекции [21]. Тем не менее, в случае перфорации, несмотря на немедленное хирургической резекции и противовирусной терапии, уровень смертности остается повышенным (&GТ; 80%), из-за повышенной оперативной смертности и увеличение послеоперационных осложнений [17, 18]. В нашем случае, ганцикловир терапии удалось снизить CMV вирусной нагрузки до наступления смерти, в результате чего из перфорации желудка ошибочно диагностируется.
Заключение
Этот драматическое представление показывает, что перфорация может осложнить CMV желудка инфекции у ВИЧ-инфицированных пациентов. Врачи должны знать, что ранняя диагностика, основанная на осторожного GI эндоскопии и гистологического обследования образца биопсии GI необходим, чтобы сделать возможным благоприятный исход.
Декларациях
Выражение признательности
Письменное согласие было получено от родственника пациента для публикации исследования.
авторов оригинальные файлы, представленные для изображений изображения Ниже приведены ссылки на авторов оригинальных представленных файлов для изображений. 'Исходный файл для Рисунок 1 12879_2005_176_MOESM2_ESM.ppt Авторского 12879_2005_176_MOESM1_ESM.ppt авторов исходного файла для фигурного 2 конкурирующими интересами
Автор (ы) заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.