Akutni pankreatitis - Diagnoza akutnega trebuha

Obstaja mnenje, da je akutni pankreatitis zelo redka bolezen. V zadnjih dveh desetletjih je bilo začrtano precejšnje povečanje pogostosti akutnega pankreatitisa, ki ga je očitno treba povezati z izboljšanjem diagnoze te bolezni.
AT Fundyler je pri 74 350 kirurških bolnikih opazil akutni pankreatitis pri 0 ,04 %. Po navedbah tujih statistik pogostost akutnega pankreatitisa niha od 0,015 do 0,42%.
V Leningradu in na območju za 4 leta (1936-1939) je zabeleženih približno 270 primerov akutnega pankreatitisa. Klinika NN Samarinova 4 leta 5 mesecev, ki je oskrbovala mestno območje z 250 000 prebivalci, je 22-krat odkrila akutni pankreatitis.
Do leta 1941 sem v domači literaturi našel opis, 203 nadzor akutnega pankreatitisa in v 38. letenja, od leta 1892 je bilo opisanih 61 primerov te bolezni, v naslednjih 11 letih pa je objavljenih 142 nadzorov. Predložene reference kažejo, da se je povečalo zanimanje za patologijo trebušne slinavke, postal je bolj priljubljen koncept akutnega pankreatitisa in izboljšala se diagnostika te bolezni.
Primerjave zgoraj omenjenih bolezni akutne, pankreatitisa s skupno količino bolnikov ali s številom prebivalstva naredijo vtis o veliki redkosti te bolezni in podpirajo misel, da se zdravnik v praksi nikoli ne more srečati z akutnim pankreatitisom.
Če pa primerjamo število bolezni akutnega pankreatitisa s skupnim številom nadzor "akutnega trebuha", se bo izkazalo, da se ta bolezen ne srečuje tako redko. Po gradivu klinike NN
Z in m in r in N in, akutni pankreatitis je 0,82%, po Koupu, do 1%.
Zaznavnost pogostnosti akutnega pankreatitisa bo še večja. povečati, če nadaljujemo s selektivnimi primerjavami. Če se spomnimo, da skupino "akutnega trebuha" več kot 50% predstavljajo bolniki z akutnim apendicitisom, pri katerem se diagnoza "zmedenost" zgodi nekoliko, bomo izključili primere akutnega slepiča p akutni pankreatitis je primerljiv z drugimi oblikami " akutni trebuh". Hkrati je mogoče prepričati, da se akutni pankreatitis pojavi 2-krat na vsakih sto bolnikov z "akutnim trebuhom" (razen bolnikov z akutnim apendicitisom). Tako pogojne izračune dajem le za okrepitev pozornosti zdravnika glede akutnega pankreatitisa in s tem, da se izognemo diagnostičnim napakam.
Naslednje je še posebej pomembno za razumevanje posameznih podrobnosti etiologije, patogeneze in klinike akutne bolezni. pankreatitis.

1. Izhodni kanali trebušne slinavke (virsung in santorinijev) so med seboj široko anastomizirani v parenhimu žlez.

Sheme, podane na sl. 18 seveda ne urejajo vseh različic anatomije virsungove ustije in splošnih žolčnih kanalov, vendar pomagajo razložiti nekatere trenutke, ki motijo ​​gibanje žolča in soka trebušne slinavke.

1. Kot je zdaj dokazano, je v eni od sestavin soka trebušne slinavke proferment tripsinogen, ki ga aktivira enterokinaza in se tripsin spremeni v encim.
2. Langerkhansovi otoki so v glavnem skoncentrirani v repnem oddelku trebušne slinavke. V telesu njihove žleze je manj in zelo malo v glavi žleze (A. D. Zavarzin).

4. Trebušna slinavka nima lastne kapsule. Kirurgi imenujejo kapsulo kratko peritoneum, ki pokriva trebušno slinavko.

1. Glava trebušne slinavke, ki neposredno meji na dvanajstnik, je tesno povezana z njo preko obtočnih in vpojnih žil.

6. Trebušna slinavka prekriva celiakijo in je z njo tesno povezana s številnimi vejami potujočih in celiakijskih (simpatičnih) živcev. Preko istih živcev je trebušna slinavka povezana z mnogimi telesi (srce, žile, želodec, črevesje).

Slika 18. Vrste povezave splošnega žolčnega kanala in virsungov
pri njihov padec v dvanajstnik (shema).
1 - padec splošnega žolčnega kanala (Zh) v dvanajstnik skozi bradavico; nižje od faterov bradavice posebna usta virsungov kanala (In); 2 - padec virsungov kanala v splošni žolčni kanal na neki razdalji od ustja faterov bradavice; 3 - shema združitve splošnega žolčnega in virsungovega kanalov v ampuli faterov bradavice; 4 - dobro označena predelna stena, ki popolnoma ločuje ustja obeh kanalov v odprtini faterov bradavice; 5 - enaka predelna stena, vendar je bila bolj izražena in je delovala v luknji dvanajstnika za robove odprtine faterov bradavice.
V literaturi navedite naslednje načine prodiranja mikrobov v trebušno slinavko:

1. iz žolčnih poti;
2. iz dvanajstnika;
3. iz naslednjih teles neposreden prehod;
4. na limfnih poteh;
5. na krvnih žilah;
6. pri poškodbi žleze.

Okužba iz žolčnih poti sama po sebi ne more poškodovati trebušne slinavke. Znano je, da je v kanalih trebušne slinavke veliko mikrobov, ne da bi povzročili akutne spremembe žleze. Značaj bakterij (anaerobnih bakterij, na D r e s t e d in t at) do neke mere opredeljuje vrsto kasnejših destruktivnih sprememb žleze.
Kaj sili žolč, da pride v kanale trebušne slinavke? Pri nekaterih bolnikih lahko kršitev konkrementa v odprtini faterov bradavice blokira pot žolčnemu toku. Možno je domnevati, da imajo takšni bolniki možnosti faterov bradavice, predstavljene na sl. 18, 2 in 3 in ki resnično omogočajo pri obstrukciji bradavičke odprtine udarec žolča iz splošnega žolčnega kanala v virsung kanal. Pri takih anatomskih možnosti lahko oteklina faterov bradavice, ki vodi do začasnega zaprtja njene odprtine, ustvari enake pogoje, kot tudi oviranje bradavice z žolčnim kamnom. Hipostaza faterov bradavice se lahko pojavi tudi pri akutnem gastro-duodenitisu ali umre zaradi poslabšanja kroničnega gastro-duodenitisa.
Vendar zapiranje faterov bradavice s konkrementom ali oteklino ms pojasnjuje razloge za vsi primeri akutnega pankreatitisa. V iskanju gibalnih sil, ki so usmerjale žolč v kanale trebušne slinavke, so bile izvedene primerjalne meritve tlaka žolča in pankreasnega soka. Nekatere raziskave so pokazale znatno zvišanje žolčnega tlaka pri poskusnih živalih, kar bi se lahko zdelo dokaz enega od vzrokov akutnega pankreatitisa. V drugih raziskavah so opazili prevlado tlaka trebušne slinavke nad tlakom žolča, kar je povzročilo misel na pogostejšo možnost odvajanja soka trebušne slinavke v žolčni kanal. Takšno misel so podprli tudi s kliničnim nadzorom, potrjenim v poskusu in pokazal, da gre za čisti holecistitis lahko povzroči udarec soka trebušne slinavke v žolčnik.

In sedanje je razvilo mnenje, da diskinezija splošnega žolčni in virsungova kanalov pri anatomski nepopolnosti in patoloških sprememb faterov bradavice lahko privede do odvajanja soka trebušne slinavke v žolčni kanal in mehurček ter zadetek žolča v virsung kanal.
Gaggies lahko spodbujajo prodiranje okužbe v trebušno slinavko iz dvanajstnika skozi ustje faterov bradavice in santorinijev kanal. Hkrati so škodljivi začetki, ki pomagajo pri uvajanju mikrobov v parenhim žlez, žolč in produkti umiljenja maščob, o čemer so pisali leta 1856. K. B e r N in reka.
Kot enega od redkih načinov odvajanja mikrobov dvanajstnika smo opazili smrtonosno pankreatonekrozo iz zapolzanije dveh askaridov v obeh kanalih trebušne slinavke. Domnevati, da je pankreatonekrozo pri tem bolniku povzročila le obstrukcija izhodnih kanalov trebušne slinavke in stagnacija soka trebušne slinavke, je nemogoče, saj klinika in poskus kažeta, da stagnacija trebušne slinavke. yzvanny sok ne spremlja trebušne slinavke ali povijanje izhodnih kanalov trebušne slinavke, akutni pankreatitis in vodi le do naknadne atrofije parenhima žleze.
Z neposrednim prehodom lahko mikrobi prodrejo v trebušno slinavko pri razjedi na želodcu in dvanajstniku. , vendar ga opazimo redko, in, nasprotno, klinika precej pogosto kaže, da trebušna slinavka, ki predstavlja dno prodorne želodčne razjede, ne doživi hkrati akutnih vnetnih sprememb.
Okužba lahko pridejo v trebušno slinavko iz sosednjih teles in po limfnih poteh. Pojavi se pri spremembi smeri toka limfe zaradi nastanka ovire v obsegu vpojnih posod (D. A. Zhdanov). Klinično ni vedno mogoče potrditi.

Poškodba trebušne slinavke odpira vrata za mikrobe. Opazovali smo najstnika z akutnim pankreatitisom po modici na želodcu in 2 bolnika s cisto trebušne slinavke tudi po neumni poškodbi.
Teorija nevrovaskularnih frustracij (krč, paraliza, staz, tromboza) v mnogih pogledih temelji na na domnevah in, razen argumentov njenih zagovornikov, naleti tudi na tehtne ugovore (PD Solovov), ki kažejo, da vazospazem povzroča številne "srbenje", vključno z jetrno koliko pri ustreznih bolnikih, vendar z veliko pogostostjo "prijevov" ostaja akutni pankreatitis redka bolezen.
Teorija hiperergije je potrjena z izkušnjami na psu, senzibiliziranem konjskem serumu; pri psu se je po injiciranju istega seruma v parenhim, trebušna slinavka razvila težka pankreatonekroza (po A. M. Fundylerju). Ustanovitelj te teorije PD Solovov je načrtoval široke eksperimentalne raziskave v tej smeri, vendar mu je smrt preprečila izvedbo zastavljenih raziskav.
Prejšnje stoletje in v prvih dveh desetletjih našega stoletja, ko je bila običajno postavljena diagnoza akutnega pankreatitisa. na operacijski mizi, in to je pogosto - le na odseku, hkrati pa so bile razločene in upoštevane le najhujše oblike te bolezni, objavljeni so podatki o grozljivi umrljivosti zaradi te strašne bolezni. Nekateri menijo, da je okrevanje pri akutnem pankreatitisu velika redkost. V letih 1924 - 1925 so nacionalne statistične ekipe poročale o umrljivosti pri akutnem pankreatitisu od 40 do 75% (IG Rufanov) in celo do 85%.
Tista leta in do zadnjih let je bil pogled na virulence trebušne slinavke, ki je se še posebej aktivira in produkti razgradnje tkiva trebušne slinavke so postali močnejši. Pri Nemcih je izraz "zastrupitev s trebušno slinavko" postal običajna oznaka vzrokov smrti pri akutnem pankreatitisu. In šele leta 1934 je Dregstedt objavil podatke o pilotnih študijah, izvedenih skupaj z zaposlenimi, ki so prepričljivo dokazali vlogo mikrobnih toksinov pri smrti živali pri akutnem pankreatitisu. Iste raziskave z vsemi dokazi so pokazale, da niti produkti avtolize tkiva trebušne slinavke niti sok trebušne slinavke, tako neaktivni kot aktivirani, zaradi pomanjkanja bakterij nimajo strupenih lastnosti. Hkrati avtor ni zanikal samoprebavnega vpliva soka trebušne slinavke na tkivo trebušne slinavke ob obvezni predhodni poškodbi žleze s katerim koli dejavnikom. Zoper te določbe nismo našli ugovorov, zato je treba v literaturi prepoznati, da je eden od osnovnih vzrokov smrti pri gnojni gnojni - nekrotični in nekrotični akutni pankreatitis je zastrupitev z bakteričnimi strupi.
Če si predstavljamo nenadnost močnega povečanja tlaka v tkivu v času zdravljenja trebušne slinavke krvi in ​​preluma neštetih vej potujočih in simpatičnih živcev, ki se pojavljajo hkrati in pritiska na najbolj trebušne možgane, nato realnost in velikost šoka ter "molniyenosnost" bolezni nekaterih takšnih bolnikov, bo postalo povsem jasno.

• Diagnoza akutnih bolezni jeter in žolčevodov - Diagnoza akutnega trebuha
• Razvrstitev akutnega pankreatitisa - Diagnoza akutnega abdomena