Akútna pankreatitída - Diagnóza akútneho brucha

Existuje názor, že akútna pankreatitída je veľmi zriedkavé ochorenie. V posledných dvoch desaťročiach bol načrtnutý výrazný nárast frekvencie akútnej pankreatitídy a zrejme to treba dať do komunikácie so zlepšením diagnostiky tohto ochorenia.
AT Fundyler na 74 350 chirurgických pacientoch zaznamenal akútnu pankreatitídu v 0 ,04 %. Podľa zahraničného štatistika frekvencia akútnej pankreatitídy kolíše od 0,015 do 0,42 %.
V Leningrade a okolí je za 4 roky (1936 — 1939) evidovaných asi 270 prípadov akútnej pankreatitídy. Klinika NN Samarin 4 roky 5 mesiacov, obsluhujúca mestskú oblasť s 250 000 obyvateľmi, našla akútnu pankreatitídu 22-krát.
Do roku 1941 som v domácej literatúre našiel popis, 203 dohľad nad akútnou pankreatitídou a počas 38 lietania, od roku 1892 bolo popísaných 61 prípadov tohto ochorenia a za ďalších 11 rokov je publikovaných 142 dozorov. Z poskytnutých referencií vyplýva, že záujem o patológiu pankreasu vzrástol, pojem o akútnej pankreatitíde sa stal populárnejším a diagnostika tohto ochorenia sa zlepšila.
Porovnania vyššie uvedených chorôb akútnej pankreatitídy s celkovým počtom pacientov alebo s počtom populácie robí dojem o veľkej vzácnosti tohto ochorenia a podporuje myšlienku, že lekár sa pri praktickej činnosti nemôže nikdy za život stretnúť s akútnou pankreatitídou.
Ak však porovnáme množstvo ochorení akútnej pankreatitídy s celkovým počtom dohľad nad "akútnym bruchom", ukáže sa, že toto ochorenie sa stretáva nie tak zriedka. Pas na materiály kliniky NN
S a ma r a N a akútna pankreatitída je podľa Koupu 0,82% až 1%.
Vnímateľnosť frekvencie akútnej pankreatitídy bude ešte väčšia zosilniť, ak chcete pokračovať v selektívnych porovnávaniach. Keď si uvedomíme, že skupinu „akútnych brušných“ viac ako 50 % tvoria pacienti s akútnou apendicitídou, pri ktorej sa diagnóza „zmätenosť“ trochu vyskytuje, vylúčime prípady akútnej apendicitídy p akútna pankreatitída je porovnateľná s inými formami „ akútne brucho“. Zároveň je možné sa presvedčiť, že akútna pankreatitída sa stretáva 2-krát u každých sto pacientov s „akútnym bruchom“ (okrem pacientov s akútnym zápalom slepého čreva). Podmienečné výpočty uvádzam len preto, aby som upevnil pozornosť lekára na akútnu pankreatitídu a tým mu pomohol vyhnúť sa diagnostickým chybám.
Nasledujúce je dôležité najmä pre pochopenie jednotlivých detailov etiológie, patogenézy a kliniky akútnych pankreatitída.

1. Výstupné pankreatické vývody (virsung a santoriniyev) medzi sebou široko anastomujú v parenchýme žľazy.

Schémy uvedené na obr. 18, samozrejme, neriešia všetky variácie anatómie ustiya virsungov a všeobecných žlčových ciest, ale pomáhajú vysvetliť niektoré momenty, ktoré narúšajú pohyb žlče a pankreatickej šťavy.

1. Ako je teraz dokázané, v jednej zo zložiek pankreatickej šťavy sa produkuje trypsinogén, ktorý je aktivovaný enterokinázou a trypsín sa mení na enzým.
2. Langerkhansove ostrovy sú sústredené najmä v chvostovom oddelení pankreasu. V tele ich žľazy je to menej a veľmi málo v hlave žľazy (A. D. Zavarzin).

4. Pankreas nemá vlastnú kapsulu. Chirurgovia nazývajú kapsulu skratkou pobrušnice, ktorá pokrýva pankreas.

1. Hlava pankreasu, ktorá priamo nadväzuje na dvanástnik, je s ním úzko spojená prostredníctvom obehových a absorpčných ciev.

6. Pankreas so sebou pokrýva celiakálnu štruktúru a je s ňou úzko prepojený prostredníctvom mnohých vetiev putujúcich a celiakálnych (sympatických) nervov. Prostredníctvom tých istých nervov je pankreas zviazaný s mnohými telami (srdce, cievy, žalúdok, črevá).

Obr. 18. Typy spojenia všeobecného žlčového kanála a virsungov
pri ich spadnutie do dvanástnika (schéma).
1 — spadnutie všeobecného žlčového kanála (Zh) do dvanástnika cez bradavku; nižšie ako faterov bradavky zvláštne ústa virsungov kanála (In); 2 — spadnutie virsungov kanála do všeobecného žlčového kanála v určitej vzdialenosti od ústia faterov bradavky; 3 - schéma zlúčenia všeobecných žlčových a virsungových kanálov v ampulke faterov bradavky; 4 — dobre vyznačená prepážka, ktorá úplne rozdeľuje ústie oboch kanálikov v otvore faterov bradavky; 5 — rovnaká prepážka, ktorá však bola výraznejšia a pôsobila v duodenálnom lesku pre okraje otvoru faterov bradavky.
V literatúre špecifikujte ďalšie spôsoby prenikania mikróbov do pankreasu:

1. od žlčových ciest;
2. z dvanástnika;
3. priamy prechod z ďalších telies;
4. na lymfatické cesty;
5. na krvných cievach;
6. pri poranení žľazy.

Infekcia spôsobená žlčovými cestami sama osebe nemôže poškodiť pankreas. Je známe, že v kanáloch pankreasu je veľa mikróbov, bez toho, aby spôsobovali akútne zmeny žľazy. Charakter baktérií (anaeróbne baktérie, na D r e s t e d in t at) do určitej miery definuje typ následných deštruktívnych zmien žľazy.
Čo núti žlč dostať sa do vývodov pankreasu? U niektorých pacientov môže porušenie konkrementu v otvore faterov bradavky blokovať cestu k prúdu žlče. Je možné predpokladať, že takíto pacienti majú možnosti faterov bradavky znázornenej na obr. 18, 2 a 3 a ktoré skutočne umožňujú pri obštrukcii otvorenia bradavky zásah žlče zo všeobecného žlčového kanála v kanáli. Pri takýchto anatomických možnostiach hypostáza faterov bradavky vedúca k dočasnému uzavretiu jej otvoru môže vytvoriť rovnaké podmienky, ako aj obštrukciu bradavky a žlčový kameň. Hypostáza faterov bradavky môže prísť aj pri akútnej gastroduodenitíde alebo zomrieť na zhoršenie chronickej gastroduodenitídy.
Uzavretie faterov bradavky s konkrementom alebo hypostázou ms však vysvetľuje príčiny všetky prípady akútnej pankreatitídy. Pri hľadaní hybných síl, ktoré smerovali žlč do vývodov pankreasu, sa uskutočnili porovnávacie merania tlaku žlče a pankreatickej šťavy. Niektoré výskumy preukázali výrazné zvýšenie tlaku žlče u pokusných zvierat, čo by mohlo byť dôkazom jedného z pôvodov akútnej pankreatitídy. V iných výskumoch bola zaznamenaná dominancia tlaku pankreatickej šťavy nad tlakom žlče, čo vyvolalo uvažovanie o častejšej možnosti striekania pankreatickej šťavy do žlčového kanála. Takáto úvaha bola podporená aj klinickým dohľadom potvrdeným v experimente a preukázaním, že ide o čistú cholecystitídu, ktorá môže byť spôsobená zásahom pankreatickej šťavy do žlčníka.

A súčasný vyvinutý názor, že dyskinéza všeobecne žlčových a virsungových kanálikov pri anatomickej nedokonalosti a patologických zmenách faterov bradavky môže viesť až k vytekaniu pankreatickej šťavy do žlčových kanálikov a k bubline ak zasiahnutiu žlče do kanálika.
Gagging môže podporiť prenikanie infekcie do pankreasu z dvanástnikového lesku cez ústa faterov bradavky a santoriniyev kanála. Zároveň škodlivými začiatkami napomáhajúcimi implementácii mikróbov v žľazovom parenchýme sú žlč a produkty zmydelnenia tukov, o ktorých sa písalo v roku 1856. K. B e r N a rieka.
Ako jeden zo zriedkavých spôsobov unášania mikróbov dvanástnika sme pozorovali smrteľnú pankreatonekrózu zo zapolzaniye dvoch ascaridov v oboch vývodoch pankreasu. Predpokladať, že pankreatonekróza bola u tohto pacienta spôsobená len obštrukciou výstupných pankreatických vývodov a stagnáciou pankreatickej šťavy, je nemožné, keďže klinika a experiment ukazujú, že stagnácia pankreasu. šťava yzvanny nenasleduje pankreatický kameň alebo obväz výstupných pankreatických vývodov, akútna pankreatitída a vedie len k následnej atrofii parenchýmu žľazy.
Priamym prechodom sa mikróby môžu dostať do pankreasu pri žalúdočnom vrede a dvanástniku nepozoruje sa to však často, ba naopak, klinika pomerne často ukazuje, že pankreas, ktorý predstavuje dno prenikajúceho žalúdočného vredu, neprechádza súčasne akútnymi zápalovými zmenami.
Infekcia môže dostať do pankreasu z ďalších tiel a na lymfatické cesty. Vyskytuje sa pri zmene smeru prúdu lymfy v dôsledku vzniku prekážky v rozsahu absorpčných ciev (D. A. Ždanov). Klinicky to nie je vždy možné potvrdiť.

Poranenie pankreasu otvára bránu pre mikróby. Pozorovali sme tínedžera s akútnou pankreatitídou po pomliaždenine žalúdka a 2 pacientov s cystou pankreasu tiež po hlúpom úraze.
Teória neurovaskulárnej frustrácie (kŕč, paralýza, staz, trombóza) je v mnohých ohľadoch založená na na predpokladoch a okrem argumentov svojich priaznivcov spĺňa aj závažné námietky (PD Solovov), že vazospazmus spôsobuje množstvo „zápalov“ vrátane u príslušných pacientov hepatickú koliku, avšak s veľkou frekvenciou „gripes“ zostáva akútna pankreatitída zriedkavé ochorenie.
Teória hyperergie je potvrdená skúsenosťami na psovi, sensibilizirovanny konské sérum; u psa po injekcii rovnakého séra do parenchýmu, pankreasu, sa vyvinula ťažká pankreatonekróza (podľa A. M. Fundylera). Zakladateľ tejto teórie PD Solovov plánoval v tomto smere rozsiahle experimentálne výskumy, no smrť mu zabránila uskutočniť vymyslené výskumy.
Minulé storočie a prvé dve desaťročia nášho storočia, kedy bola diagnóza akútnej pankreatitídy zvyčajne stanovená na operačnom stole, a je to časté — len na sekcii a zároveň boli rozlíšené a zvážené len najťažšie formy tohto ochorenia, boli publikované údaje o hrôzostrašnej úmrtnosti na toto strašné ochorenie. Niektorí považovali uzdravenie pri akútnej pankreatitíde za veľkú raritu. V rokoch 1924 — 1925 boli národné štatistické tímy hlásené o úmrtnosti na akútnu pankreatitídu od 40 do 75 % (IG Rufanov) a dokonca až na 85 %.
V tých rokoch a až do posledných rokov bol pohľad na virulenciu pankreatickej šťavy, ktorý je obzvlášť aktivovaný a produkty rozkladu tkaniva pankreasu zosilneli. V nemeckom používaní sa výraz "otrava pankreasom" stal bežným označením príčin smrti pri akútnej pankreatitíde. A až v roku 1934 Dregstedt zverejnil údaje o pilotných štúdiách uskutočnených spolu so zamestnancami, ktorí presvedčivo dokázali úlohu mikrobiálnych toxínov pri smrti zvieraťa pri akútnej pankreatitíde. Tie isté výskumy so všetkými dôkazmi ukázali, že ani produkty autolýzy tkaniva pankreasu, ani pankreatická šťava, či už inaktívne, alebo aktivovaná pre nedostatok baktérií, nemajú jedovaté vlastnosti. Autor zároveň nepoprel samostráviaci vplyv pankreatickej šťavy na tkanivo pankreasu pri obligátnom predbežnom poškodení žľazy akýmkoľvek faktorom. Proti týmto ustanoveniam sme nenašli námietky a preto je potrebné v literatúre uznať, že jednou zo základných príčin úmrtia na hnisavú je hnisavá - nekrotická a nekrotická akútna pankreatitída otrava bakteriálnymi jedmi je.
Ak si predstaviť náhlosť prudkého zvýšenia tlaku tkaniva v čase liečby krvi pankreasu a prelum nespočetných vetiev bludných a sympatických nervov vyskytujúcich sa súčasne a tlaku na najbrušnejší mozog, potom realita a veľkosť šoku, ako aj „molniyenosnosť“ choroby niektorých takýchto pacientov bude celkom jasná.

• Diagnostika akútnych ochorení pečene a žlčových ciest – diagnostika akútneho brucha
• Klasifikácia akútnej pankreatitídy – Diagnóza akútnej brušnej dutiny