USF dostáva 69,9 milióna dolárov NIH financovania na pokračovanie štúdie o cukrovke 1. typu

Národný inštitút zdravia (NIH) udelil University of South Florida celkové očakávané finančné prostriedky vo výške 69,9 milióna dolárov v priebehu nasledujúcich štyroch rokov na pokračovanie sledovania účastníkov štúdie v konzorciu The Environmental Determinants of Diabetes in The Young (TEDDY). TEDDY je najväčšia multicentrická prospektívna štúdia malých detí s genetickou predispozíciou na diabetes 1. typu (T1D).

Nový grant Národného ústavu pre diabetes a tráviace a obličkové choroby NIH podporí aj druhú prípadovú kontrolnú štúdiu, nadväzujúc na predchádzajúce analýzy TEDDY skúmajúce, ako genetické faktory a environmentálne expozície, ako sú infekčné agens, diéta, a psychosociálny stres ovplyvňujú vývoj T1D u rizikových detí. Rozšírený projekt bude zahŕňať vírusové biomarkery, ktoré pomôžu vysvetliť, ako vírusy môžu spúšťať alebo prispievať k chorobnému procesu.

Významný univerzitný profesor zdravotníctva Jeffrey Krischer, PhD., riaditeľ Inštitútu zdravotníckej informatiky na USF Health Morsani College of Medicine, je hlavným riešiteľom pre TEDDY. Dohliadal na koordinačné centrum údajov podporované NIH pre toto konzorcium od jeho vzniku v roku 2004. Inštitút zdravotníckej informatiky využíva pokročilé technológie, ako je proteomika, epigenetika, analýzy génovej expresie, a metabolomiku pre TEDDY a ďalšie iniciatívy NIH. Pod vedením Dr. Krischera USF vybudovala medzinárodne uznávané centrum pre epidemiologický výskum v T1D.

A 2019 Prírodná medicína príspevok Kendry Vehik z USF Health, PhD., a kolegovia, podávanie správ o neočakávaných spojeniach medzi vírusmi a autoimunitným diabetom, bol nedávno zvýraznený používateľom Príroda ako jeden z 24 medzníkov vo výskume cukrovky za posledných 100 rokov (medzník č. 23).

Diabetes 1. typu je autoimunitné ochorenie, pri ktorom imunitný systém tela napáda pankreatické β -bunky produkujúce inzulín - proces, ktorý trvá niekoľko mesiacov alebo rokov. Prítomnosť autoprotilátok (imunitných bielkovín) v cirkulujúcej krvi naznačuje, že sa telo začalo zameriavať na vlastné tkanivá alebo orgány.

Výskumníci TEDDY v šiestich klinických centrách v USA a Európe sledujú 8, 500 detí od narodenia do 15 rokov, s cieľom identifikovať environmentálne faktory, ktoré ovplyvňujú autoimunitnú deštrukciu p-buniek. Autoimunita beta buniek v konečnom dôsledku vedie k nástupu T1D, ktorá na liečbu symptómov vyžaduje doživotné injekcie inzulínu.

Naša študijná skupina TEDDY urobila veľký pokrok v porozumení rôznych biologických dráh, ktorými sa u dieťaťa môže vyvinúť autoimunita súvisiaca s diabetom. Sme vďační mnohým pacientom a rodinám, ktoré spolupracujú na našich štúdiách. Ich odhodlanie nás inšpiruje k urýchleniu nášho úsilia o určenie mechanizmov diabetu 1. typu, s cieľom zabrániť, oddialenie alebo zvrátenie tohto stavu meniaceho život. “

Dr. Jeffrey Krischer, PhD., Riaditeľ, Ústav zdravotníckej informatiky, USF Health Morsani College of Medicine

Presné príčiny TD1 nie sú známe. Ale TEDDY má jasnejšie definované kombinované rizikové faktory, ktoré môžu pomôcť predpovedať autoimunitu β-buniek a nástup T1D, vrátane miery progresie ochorenia, a odlišné štádiá vývoja diabetu 1. typu.

„Dr. Krischer a jeho tím poskytli cenné poznatky o súhre genetických a environmentálnych faktorov, ktoré sú základom komplexného chorobného procesu autoimunitného diabetu, “povedal Charles J. Lockwood, MD, senior viceprezident USF Health a dekan Morsani College of Medicine. "Ich práca, poháňa výskumná platforma podporujúca vysokovýkonné výpočty a veľké dáta, je prísny a kriticky dôležitý pre hľadanie nových liečebných postupov a preventívnych prístupov. “

Medzi kľúčové objavy vyšetrovania TEDDY za posledných niekoľko rokov patria:

-Materiálny stres počas tehotenstva a genetické riziko T1D dieťaťa:Istý psychický stres počas tehotenstva (medziľudské a pracovné udalosti súvisiace so životom) odlišne súvisí s prvými autoprotilátkami-autoprotilátky proti inzulínu (IAA) vs. autoprotilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej (GADA). Nadmerné riziko T1D často závisí od konkrétnych interakcií medzi environmentálnym stresom matky a génmi dieťaťa.

-Výrazné šírenie autoprotilátky a progresia k chorobe:podrobné informácie o objednávke, načasovanie a typ autoprotilátok objavujúcich sa po prvej autoprotilátke môže výrazne zlepšiť predikciu toho, ktoré deti s najväčšou pravdepodobnosťou rýchlejšie prejdú z počiatočnej autoimunity na symptomatickú T1D.

-Možná infekčná príčina cukrovky:u malých detí so zvýšeným genetickým rizikom T1D, predĺžená enterovírusová infekcia hrá úlohu vo vývoji autoimunity, ktorá predchádza diagnostike T1D. Táto práca bola nedávno zvýraznená

-Mikrobióm ľudského čreva v ranom štádiu T1D:Prvýkrát, TEDDY rozsiahle charakterizoval vyvíjajúci sa črevný mikrobióm (zbierka baktérií, vírusy a iné mikroorganizmy obývajúce gastrointestinálny trakt) vo vzťahu k T1D. Práca položila základ pre identifikáciu črevných mikróbov, ktoré môžu predpovedať, chrániť proti. alebo spôsobiť riziko T1D alebo progresiu ochorenia.

-Interakcie medzi génom a prostredím modifikujú riziko autoimunity súvisiacej s diabetom:u detí TEDDY do 6 rokov, Imunologické zmeny súvisiace s T1D boli zreteľne závislé od interakcií genetických faktorov a environmentálnych expozícií, ktoré vedú k vzniku IAA alebo GADA ako najskôr sa vyskytujúcich autoprotilátok.

-Spojenie včasných doplnkových probiotík s autoimunitou T1D:včasný príjem probiotík, potenciálne užitočné pri udržiavaní rovnováhy črevných mikróbov, môže znížiť riziko autoimunity u detí s najvyšším genetickým rizikom T1D. Sú potrebné ďalšie štúdie, než bude možné odporučiť doplnenie probiotík.

Nový grant je financovaný Národným ústavom pre diabetes a zažívacie a obličkové choroby NIH pod číslom ocenenia U01DK128847.

• Kombinácia diétnych izoflavónov a metabolizujúcich črevných baktérií môže chrániť pred SM
• GARDP,