Az NIH Nemzeti Diabétesz- és Emésztő- és Vesebetegségek Intézetének új támogatása egy második esettanulmányt is támogat, a korábbi TEDDY elemzésekre építve azt vizsgálják, hogy a genetikai tényezők és a környezeti expozíciók, például a fertőző ágensek hogyan, diéta, és a pszichoszociális stressz befolyásolja a magas kockázatú gyermekek T1D fejlődését. A kiterjesztett projekt vírusos biomarkereket tartalmaz, amelyek segítenek elmagyarázni, hogy a vírusok hogyan válthatják ki vagy járulhatnak hozzá a betegség folyamatához.
Jeffrey Krischer, kiváló egyetemi egészségügyi professzor, PhD, az USF Health Morsani College of Medicine Egészségügyi Informatikai Intézetének igazgatója, a TEDDY fő kutatója. A konzorcium 2004-es megalakulása óta felügyeli az NIH által támogatott adatkoordinációs központot. Az Egészségügyi Informatikai Intézet olyan fejlett technológiákat alkalmaz, mint a proteomika, epigenetika, génexpressziós elemzések, és metabolomika a TEDDY és más NIH kezdeményezések számára. Dr. Krischer vezetésével Az USF nemzetközileg elismert központot épített ki a T1D járványügyi kutatások számára.
Egy 2019 Természetgyógyászat Kendra Vehik, az USF Health munkatársa, PhD, és kollégák, a vírusok és az autoimmun eredetű cukorbetegség közötti váratlan összefüggésekről szóló jelentések, nemrégiben kiemelte Természet mint az elmúlt 100 év cukorbetegség -kutatásának 24 mérföldköve (23. mérföldkő).
Az 1 -es típusú cukorbetegség olyan autoimmun betegség, amelyben a szervezet immunrendszere megtámadja a hasnyálmirigy β -sejtjeit, és inzulint termel - ez a folyamat hónapokig vagy évekig tart. Az autoantitestek (immunfehérjék) jelenléte a keringő vérben azt jelzi, hogy a szervezet elkezdte célba venni saját szöveteit vagy szerveit.
A TEDDY kutatói hat amerikai és európai klinikai központban 8, 500 gyermek születésétől 15 éves koráig, a környezeti tényezők azonosítása céljából, amelyek befolyásolják a β-sejtek autoimmun pusztulását. A béta -sejt autoimmunitás végül a T1D kialakulásához vezet, ami egész életen át tartó inzulin injekciót igényel a tünetek kezelésére.
TEDDY vizsgálati csoportunk nagy előrelépést tett annak megértésében, hogy milyen különböző biológiai útvonalakon lehet a gyermek cukorbetegséggel összefüggő autoimmunitást kifejleszteni. Hálásak vagyunk annak a sok betegnek és családnak, akik együttműködnek tanulmányainkban. Elkötelezettségük arra ösztönöz bennünket, hogy gyorsítsuk fel erőfeszítéseinket az 1 -es típusú cukorbetegség mechanizmusainak meghatározására, megelőzés céljából, késleltetni vagy visszafordítani ezt az életet megváltoztató állapotot. "
Dr. Jeffrey Krischer, PhD, Rendező, Egészségügyi Informatikai Intézet, USF Egészségügyi Morsani Orvostudományi Főiskola
A TD1 pontos okai ismeretlenek. De a TEDDY-nek világosabban meghatározott kombinált kockázati tényezői vannak, amelyek segíthetnek megjósolni a β-sejtes autoimmunitást és a T1D kialakulását, beleértve a betegség előrehaladásának ütemét, és az 1 -es típusú cukorbetegség kialakulásának külön szakaszai.
"Dr. Krischer és csapata értékes betekintést nyújtott az autoimmun cukorbetegség komplex betegségfolyamatát megalapozó genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatásába, - mondta Charles J. Lockwood, Orvos, az USF Health alelnöke és a Morsani Orvostudományi Főiskola dékánja. "A munkájuk, nagy teljesítményű számítástechnikát és nagy adatot támogató kutatási platform segítségével szigorú és kritikus fontosságú az új kezelések és megelőző megközelítések megtalálásához. "
A TEDDY vizsgálatainak legfontosabb felfedezései az elmúlt években:
-Anyai stressz a terhesség alatt és a gyermek T1D genetikai kockázata:Bizonyos pszichológiai stressz a terhesség alatt (interperszonális és munkával kapcsolatos életesemények) eltérően kapcsolódik az elsőként megjelenő autoantitestekhez-inzulin autoantitestekhez (IAA) és glutaminsav-dekarboxiláz autoantitestekhez (GADA). A T1D túlzott kockázata gyakran az anya környezeti stressze és a gyermek génjei közötti specifikus kölcsönhatásoktól függ.
-Különböző autoantitestek terjedése és a betegség előrehaladása:Részletes információk a rendelésről, az első autoantitest után megjelenő autoantitestek időzítése és típusa jelentősen javíthatja annak előrejelzését, hogy a gyermekek mely esetekben hajlamosabbak gyorsabban haladni a kezdeti autoimmunitásról a tüneti T1D -re.
-A cukorbetegség lehetséges fertőző oka:kisgyermekeknél a T1D fokozott genetikai kockázata, az elhúzódó enterovírus fertőzés szerepet játszik a T1D diagnózist megelőző autoimmunitás kialakulásában. Ezt a munkát nemrégiben kiemelték
-Az emberi bél mikrobiomája a korai T1D-ben:először A TEDDY széles körben jellemezte a fejlődő bél mikrobiómát (baktériumok gyűjteménye, vírusok és más gyomor -bél traktusban élő mikroorganizmusok) a T1D -vel kapcsolatban. A munka megalapozta a bél mikrobák azonosítását, amelyek előre jelezhetik, ellen védekezni. vagy T1D kockázatot vagy betegség progresszióját okozzák.
-A gén-környezet kölcsönhatások módosítják a cukorbetegséggel összefüggő autoimmunitás kockázatát:TEDDY gyermekeknél 6 éves korig, A T1D-vel kapcsolatos immunológiai változások egyértelműen a genetikai tényezők és a környezeti expozíciók kölcsönhatásától függtek, amelyek az IAA-t vagy a GADA-t, mint elsőként megjelenő autoantitesteket eredményezik.
-Korai kiegészítő probiotikumok összekapcsolása T1D autoimmunitással:a probiotikumok korai bevitele, potenciálisan hasznos a bél mikrobák egyensúlyának fenntartásában, csökkentheti az autoimmunitás kockázatát azoknál a gyermekeknél, akiknél a legmagasabb a T1D genetikai kockázata. További vizsgálatokra van szükség, mielőtt a probiotikus kiegészítést javasolni lehetne.
Az új támogatást az NIH Nemzeti Diabétesz- és Emésztő- és Vesebetegségek Intézete finanszírozza az U01DK128847 díjszám alatt.