La nuova sovvenzione del National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases del NIH sosterrà anche un secondo studio caso-controllo, basandosi su precedenti analisi TEDDY che esaminano come i fattori genetici e le esposizioni ambientali come gli agenti infettivi, dieta, e lo stress psicosociale influenzano lo sviluppo del diabete di tipo 1 nei bambini ad alto rischio. Il progetto esteso incorporerà biomarcatori virali per aiutare a spiegare come i virus possono innescare o contribuire al processo della malattia.
Illustre professore universitario di salute Jeffrey Krischer, dottorato di ricerca, direttore dell'Istituto di informatica sanitaria presso l'USF Health Morsani College of Medicine, è l'investigatore principale per TEDDY. Ha supervisionato il centro di coordinamento dei dati supportato dall'NIH per questo consorzio sin dal suo inizio nel 2004. L'Istituto di informatica sanitaria utilizza tecnologie avanzate come la proteomica, epigenetica, analisi di espressione genica, e metabolomica per TEDDY e altre iniziative NIH. Sotto la guida del Dr. Krischer, USF ha costruito un centro riconosciuto a livello internazionale per la ricerca epidemiologica nel T1D.
Un 2019 Medicina della natura documento di Kendra Vehik della USF Health, dottorato di ricerca, e colleghi, segnalazione di connessioni inaspettate tra virus e diabete autoimmune, è stato recentemente evidenziato da Natura come una delle 24 pietre miliari nella ricerca sul diabete negli ultimi 100 anni (traguardo n. 23).
Il diabete di tipo 1 è una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario del corpo attacca le cellule β pancreatiche che producono insulina, un processo che si verifica nel corso di mesi o molti anni. La presenza di autoanticorpi (proteine immunitarie) nel sangue circolante indica che il corpo ha iniziato a colpire i propri tessuti o organi.
I ricercatori TEDDY di sei centri clinici negli Stati Uniti e in Europa ne hanno seguiti 8, 500 bambini dalla nascita fino ai 15 anni, con l'obiettivo di identificare i fattori ambientali che influenzano la distruzione autoimmune delle cellule . L'autoimmunità delle cellule beta alla fine porta all'insorgenza del T1D, che richiede iniezioni di insulina per tutta la vita per trattare i sintomi.
Il nostro gruppo di studio TEDDY ha fatto grandi passi avanti nella comprensione dei diversi percorsi biologici attraverso i quali un bambino può sviluppare l'autoimmunità correlata al diabete. Siamo grati ai tanti pazienti e famiglie che collaborano ai nostri studi. La loro determinazione ci ispira ad accelerare i nostri sforzi per individuare i meccanismi del diabete di tipo 1, con l'obiettivo di prevenire, ritardare o invertire questa condizione che altera la vita".
Dottor Jeffrey Krischer, dottorato di ricerca, Direttore, Istituto di informatica sanitaria, USF Health Morsani College of Medicine
Le cause esatte di TD1 sono sconosciute. Ma TEDDY ha fattori di rischio combinati più chiaramente definiti che possono aiutare a prevedere l'autoimmunità delle cellule e l'insorgenza del T1D, compresi i tassi di progressione della malattia, e le distinte fasi dello sviluppo del diabete di tipo 1.
"Il Dr. Krischer e il suo team hanno fornito preziose informazioni sull'interazione tra fattori genetici e ambientali alla base del complesso processo patologico del diabete autoimmune, " disse Charles J. Lockwood, dottore, vicepresidente senior della USF Health e preside del Morsani College of Medicine. "Il loro lavoro, alimentato da una piattaforma di ricerca che supporta il calcolo ad alte prestazioni e i big data, è rigoroso e di fondamentale importanza per trovare nuovi trattamenti e approcci preventivi".
Le scoperte chiave delle indagini TEDDY negli ultimi anni includono:
- Stress materno durante la gravidanza e rischio genetico T1D del bambino:alcuni stress psicologici durante la gravidanza (eventi della vita interpersonale e legati al lavoro) sono correlati in modo differenziale agli autoanticorpi di prima comparsa -autoanticorpi insulina (IAA) rispetto agli autoanticorpi decarbossilasi dell'acido glutammico (GADA). L'eccesso di rischio di T1D spesso dipende da interazioni specifiche tra lo stress ambientale della madre ei geni del bambino.
-Distinta diffusione degli autoanticorpi e progressione verso la malattia:informazioni dettagliate sull'ordine, la tempistica e il tipo di autoanticorpi che compaiono dopo il primo autoanticorpi possono migliorare significativamente la previsione di quali bambini hanno maggiori probabilità di passare dall'autoimmunità iniziale al T1D sintomatico più rapidamente.
-Una possibile causa infettiva del diabete:nei bambini piccoli ad aumentato rischio genetico di diabete di tipo 1, l'infezione prolungata da enterovirus gioca un ruolo nello sviluppo dell'autoimmunità che precede la diagnosi di T1D. Questo lavoro è stato recentemente evidenziato
-Microbiota intestinale umano nel diabete di tipo 1 a esordio precoce:per la prima volta, TEDDY ha caratterizzato ampiamente il microbioma intestinale in via di sviluppo (raccolta di batteri, virus e altri microrganismi che abitano il tratto gastrointestinale) in relazione al T1D. Il lavoro ha gettato le basi per identificare i microbi intestinali che possono prevedere, proteggere contro. o causare rischio di diabete di tipo 1 o progressione della malattia.
-Le interazioni gene-ambiente modificano il rischio di autoimmunità correlata al diabete:nei bambini TEDDY fino a 6 anni, I cambiamenti immunologici correlati al T1D erano chiaramente dipendenti dalle interazioni di fattori genetici ed esposizioni ambientali che danno origine a IAA o GADA come autoanticorpi di prima comparsa.
-Collegamento di probiotici supplementari precoci con l'autoimmunità T1D:assunzione precoce di probiotici, potenzialmente utile per mantenere l'equilibrio dei microbi intestinali, può ridurre il rischio di autoimmunità nei bambini a più alto rischio genetico di T1D. Sono necessari ulteriori studi prima che l'integrazione di probiotici possa essere raccomandata.
La nuova sovvenzione è finanziata dal National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases del NIH con il numero di aggiudicazione U01DK128847.
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