La nouvelle subvention de l'Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales des NIH soutiendra également une deuxième étude cas-témoins, s'appuyant sur des analyses TEDDY antérieures examinant comment les facteurs génétiques et les expositions environnementales tels que les agents infectieux, diète, et le stress psychosocial affectent le développement du DT1 chez les enfants à haut risque. Le projet étendu incorporera des biomarqueurs viraux pour aider à expliquer comment les virus peuvent déclencher ou contribuer au processus de la maladie.
Distingué professeur universitaire en santé Jeffrey Krischer, Doctorat, directeur du Health Informatics Institute du USF Health Morsani College of Medicine, est le chercheur principal de TEDDY. Il a supervisé le centre de coordination des données soutenu par le NIH pour ce consortium depuis sa création en 2004. Le Health Informatics Institute utilise des technologies avancées telles que la protéomique, épigénétique, analyses d'expression génique, et métabolomique pour TEDDY et d'autres initiatives du NIH. Sous la direction du Dr Krischer, L'USF a construit un pôle de renommée internationale pour la recherche épidémiologique sur le DT1.
Un 2019 Médecine naturelle article de Kendra Vehik de l'USF Health, Doctorat, et collègues, rapport sur les connexions inattendues entre les virus et le diabète auto-immun, a été récemment souligné par La nature comme l'un des 24 jalons de la recherche sur le diabète au cours des 100 dernières années (étape n° 23).
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire du corps attaque les cellules β pancréatiques qui fabriquent l'insuline - un processus qui se déroule sur des mois ou de nombreuses années. La présence d'auto-anticorps (protéines immunitaires) dans le sang circulant indique que le corps a commencé à cibler ses propres tissus ou organes.
Les chercheurs de TEDDY dans six centres cliniques aux États-Unis et en Europe ont suivi 8, 500 enfants de la naissance à 15 ans, dans le but d'identifier les facteurs environnementaux qui influencent la destruction auto-immune des cellules β. L'auto-immunité des cellules bêta conduit finalement à l'apparition du DT1, qui nécessite des injections d'insuline à vie pour traiter les symptômes.
Notre groupe d'étude TEDDY a fait de grands progrès dans la compréhension des différentes voies biologiques par lesquelles un enfant peut développer une auto-immunité liée au diabète. Nous remercions les nombreux patients et familles qui collaborent à nos études. Leur détermination nous incite à accélérer nos efforts pour identifier les mécanismes du diabète de type 1, dans le but de prévenir, retarder ou inverser cette condition qui change la vie."
Dr Jeffrey Krischer, Doctorat, Réalisateur, Institut d'informatique de la santé, USF Health Morsani College of Medicine
Les causes exactes de TD1 sont inconnues. Mais TEDDY a des facteurs de risque combinés plus clairement définis qui peuvent aider à prédire l'auto-immunité des cellules et l'apparition du DT1, y compris les taux de progression de la maladie, et les étapes distinctes du développement du diabète de type 1.
"Le Dr Krischer et son équipe ont fourni des informations précieuses sur l'interaction entre les facteurs génétiques et environnementaux qui sous-tendent le processus pathologique complexe du diabète auto-immun, " a déclaré Charles J. Lockwood, MARYLAND, vice-président senior de l'USF Health et doyen du Morsani College of Medicine. "Leur travail, alimenté par une plateforme de recherche supportant le calcul haute performance et le big data, est rigoureux et d'une importance cruciale pour trouver de nouveaux traitements et approches préventives."
Les principales découvertes des enquêtes TEDDY au cours des dernières années comprennent :
- Stress maternel pendant la grossesse et risque génétique de DT1 de l'enfant :Certains stress psychologiques pendant la grossesse (événements de la vie interpersonnels et professionnels) sont différentiellement liés aux auto-anticorps de première apparition - les auto-anticorps anti-insuline (IAA) par rapport aux auto-anticorps anti-acide glutamique décarboxylase (GADA). L'excès de risque de DT1 dépend souvent d'interactions spécifiques entre le stress environnemental de la mère et les gènes de l'enfant.
-Diffusion et évolution distinctes des auto-anticorps vers la maladie :informations détaillées sur la commande, le moment et le type d'auto-anticorps apparaissant après le premier auto-anticorps peuvent améliorer considérablement la prédiction des enfants les plus susceptibles de passer plus rapidement de l'auto-immunité initiale au DT1 symptomatique.
-Une cause infectieuse possible du diabète :Chez les jeunes enfants à risque génétique accru de DT1, l'infection prolongée à entérovirus joue un rôle dans le développement de l'auto-immunité qui précède le diagnostic du DT1. Ce travail a été récemment mis en lumière
-Microbiome intestinal humain dans le DT1 précoce :pour la première fois, TEDDY a largement caractérisé le développement du microbiome intestinal (collection de bactéries, virus et autres micro-organismes habitant le tractus gastro-intestinal) en relation avec le DT1. Le travail a jeté les bases pour identifier les microbes intestinaux qui peuvent prédire, protéger contre. ou provoquer un risque de DT1 ou une progression de la maladie.
-Les interactions gène-environnement modifient le risque d'auto-immunité liée au diabète :Chez les enfants TEDDY jusqu'à 6 ans, Les changements immunologiques liés au DT1 étaient clairement dépendants des interactions de facteurs génétiques et d'expositions environnementales qui donnent lieu à l'IAA ou au GADA en tant qu'auto-anticorps apparaissant en premier.
-Lier les probiotiques complémentaires précoces à l'auto-immunité DT1 :prise précoce de probiotiques, potentiellement utile pour maintenir l'équilibre des microbes intestinaux, peut diminuer le risque d'auto-immunité chez les enfants présentant le risque génétique le plus élevé de DT1. D'autres études sont nécessaires avant qu'une supplémentation en probiotiques puisse être recommandée.
La nouvelle subvention est financée par l'Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales du NIH sous le numéro d'attribution U01DK128847.
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