NIH:n kansallisen diabetes- ja ruoansulatus- ja munuaissairauksien instituutin uusi apuraha tukee myös toista tapaustutkimusta, perustuu aiempiin TEDDY -analyyseihin, joissa tutkitaan, miten geneettiset tekijät ja ympäristöaltistukset, kuten tartuntataudit, ruokavalio, ja psykososiaalinen stressi vaikuttavat T1D-kehitykseen riskialttiilla lapsilla. Laajennettu hanke sisältää virusbiomarkkereita, jotka auttavat selittämään, miten virukset voivat laukaista tai edistää taudin prosessia.
Arvoisa yliopiston terveysprofessori Jeffrey Krischer, PhD, USF Health Morsani College of Medicine -terveystietoinstituutin johtaja, on TEDDYn päätutkija. Hän on valvonut tämän konsortion NIH:n tukemaa datakoordinointikeskusta sen perustamisesta lähtien vuonna 2004. Terveydenhuollon tietotekniikkainstituutti käyttää kehittyneitä tekniikoita, kuten proteomiikkaa, epigenetiikka, geeniekspressioanalyysit, ja metabolomics TEDDY:lle ja muille NIH -aloitteille. Krischerin johdolla, USF on rakentanut kansainvälisesti tunnetun keskuksen T1D -epidemiologiselle tutkimukselle.
A 2019 Luonnon lääketiede USF Healthin Kendra Vehikin paperi, PhD, ja kollegat, raportoiminen odottamattomista yhteyksistä virusten ja autoimmuunisairauden välillä, korosti äskettäin Luonto yhtenä 24 virstanpylvästä diabeteksen tutkimuksessa viimeisen 100 vuoden aikana (virstanpylväs nro 23).
Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus, jossa kehon immuunijärjestelmä hyökkää haiman β -soluja tuottamaan insuliinia - prosessi, joka tapahtuu kuukausia tai vuosia. Autovasta -aineiden (immuuniproteiinien) läsnäolo veressä osoittaa, että keho on alkanut kohdistaa omia kudoksiaan tai elimiään.
TEDDY -tutkijat kuudessa kliinisessä keskuksessa Yhdysvalloissa ja Euroopassa ovat seuranneet 8, 500 lasta syntymästä 15 -vuotiaaksi, tavoitteena on tunnistaa ympäristötekijät, jotka vaikuttavat β-solujen autoimmuunituhoamiseen. Beetasolujen autoimmuuni johtaa lopulta T1D:n puhkeamiseen, joka vaatii elinikäisiä insuliini-injektioita oireiden hoitoon.
TEDDY-tutkimusryhmämme on saavuttanut suuria edistysaskeleita ymmärtääkseen erilaisia biologisia reittejä, joilla lapsi voi kehittää diabetekseen liittyvän autoimmuunisairauden. Olemme kiitollisia monille potilaille ja perheille, jotka tekevät yhteistyötä tutkimuksissamme. Heidän päättäväisyytensä inspiroi meitä nopeuttamaan pyrkimyksiämme löytää tyypin 1 diabeteksen mekanismit, tavoitteena estää, viivästyttää tai muuttaa tätä elämää muuttavaa tilannetta. "
Tohtori Jeffrey Krischer, PhD, Johtaja, Terveyden tietotekniikkalaitos, USF Health Morsani College of Medicine
TD1:n tarkkoja syitä ei tunneta. Mutta TEDDYllä on selkeämmin määritellyt yhdistetyt riskitekijät, jotka voivat auttaa ennustamaan β-solujen autoimmuunisuutta ja T1D:n alkamista, mukaan lukien taudin etenemisnopeudet, ja tyypin 1 diabeteksen eri kehitysvaiheet.
"Tohtori Krischer ja hänen tiiminsä ovat antaneet arvokasta tietoa geneettisten ja ympäristötekijöiden välisestä vuorovaikutuksesta autoimmuunidiabeteksen monimutkaisen sairausprosessin taustalla, "sanoi Charles J. Lockwood, MD, USF Healthin vanhempi varapresidentti ja Morsani College of Medicine -dekaani. "Heidän työnsä, powered by tutkimusalusta, joka tukee korkean suorituskyvyn tietojenkäsittelyä ja suurta dataa, on tiukka ja kriittisen tärkeä uusien hoitojen ja ennaltaehkäisevien lähestymistapojen löytämiseksi. "
Keskeisiä löytöjä TEDDY -tutkimuksista viime vuosien aikana ovat:
-Äidin stressi raskauden aikana ja lapsen T1D-geneettinen riski:Tietyt psyykkiset stressit raskauden aikana (ihmissuhteet ja työhön liittyvät elämäntapahtumat) liittyvät eri tavalla ensimmäistä kertaa esiintyviin auto-vasta-aineisiin-insuliini-auto-vasta-aineisiin (IAA) ja glutamiinihapon dekarboksylaasin auto-vasta-aineisiin (GADA). Liiallinen T1D -riski riippuu usein erityisistä vuorovaikutuksista äidin ympäristöstressin ja lapsen geenien välillä.
-Erilainen autovasta -aineiden leviäminen ja taudin eteneminen:Yksityiskohtaiset tiedot tilauksesta, ensimmäisen vasta -aineen jälkeen ilmestyvien autovasta -aineiden ajoitus ja tyyppi voivat merkittävästi parantaa ennustusta siitä, mitkä lapset todennäköisimmin etenevät alkuperäisestä autoimmuunisairaudesta oireiseen T1D:hen nopeammin.
-Mahdollinen tarttuva diabeteksen syy:Pienillä lapsilla, joilla on lisääntynyt geneettinen riski T1D:lle, pitkäaikaisella enterovirusinfektiolla on rooli T1D -diagnoosia edeltävän autoimmuniteetin kehittymisessä. Tämä työ korostui äskettäin
-Ihmisen suolen mikrobiomi varhaisessa T1D:ssä:Ensimmäistä kertaa TEDDY luonnehti laajasti kehittyvää suoliston mikrobiomia (kokoelma bakteereja, virukset ja muut ruoansulatuskanavassa asuvat mikro -organismit) suhteessa T1D:hen. Työ loi perustan tunnistaa suoliston mikrobit, jotka voivat ennustaa, suojautua vastaan. tai aiheuttaa T1D -riskiä tai taudin etenemistä.
-Gene-ympäristö-vuorovaikutus muuttaa diabetekseen liittyvän autoimmuunisairauden riskiä:TEDDY-lapsilla alle 6-vuotiaille, T1D:hen liittyvät immunologiset muutokset olivat selvästi riippuvaisia geneettisten tekijöiden ja ympäristöaltistusten vuorovaikutuksesta, jotka aiheuttavat IAA:n tai GADA:n ensimmäisinä esiintyvinä auto-vasta-aineina.
-Varhaisten täydentävien probioottien linkittäminen T1D -autoimmuuniin:Probioottien varhainen saanti, mahdollisesti auttaa ylläpitämään suoliston mikrobien tasapainoa, voi vähentää autoimmuunisairauden riskiä lapsilla, joilla on korkein geneettinen riski saada T1D. Lisätutkimuksia tarvitaan ennen kuin probioottilisää voidaan suositella.
Uusi apuraha rahoitetaan NIH:n kansallisen diabetes- ja ruoansulatus- ja munuaissairauksien instituutin palkinnolla U01DK128847.