Пишу сегодня (8 октября, 2018) в журнале Тираж , команда под руководством хирурга Патрика Се из Института биомедицинских наук Академии Синика в Тайбэе, Тайвань, в сотрудничестве с исследователями из Университета Висконсин-Мэдисон, отчеты об экспериментах, которые показывают, что мыши, выздоравливающие после сердечных приступов, с большей вероятностью умрут при лечении антибиотиками, обычное вмешательство у госпитализированных пациентов.
«Это новинка, которую можно добавить в список возможных осложнений» для восстановления после сердечного приступа, говорит Тимоти Камп, профессор медицины и кардиолог из UW-Madison, внесший свой вклад в новое исследование.
Это общепринято, Камп объясняет:для госпитализированных пациентов, которые должны получать антибиотики широкого спектра действия для лечения различных инфекций, и у некоторых из этих пациентов случаются сердечные приступы. Но антибиотики могут применяться неизбирательно и устранять не только вредных микробов, но и микробы, от которых мы зависим, чтобы оставаться здоровыми, включая триллионы грибов и бактерий, которые составляют микробиом кишечника.
Работая в сотрудничестве с экспертом по микробиому и профессором бактериологии UW-Madison Федерико Рей, Се и Камп лечили мышей антибиотиками для истощения кишечного микробиома за неделю до экспериментального индуцирования инфаркта миокарда или сердечного приступа.
Истощенный микробиом, команда нашла, сокращает производство набора из трех короткоцепочечных жирных кислот, которые вырабатываются кишечным сообществом микроорганизмов, метаболизирующих пищу, и действуют как важные химические посредники для иммунной системы организма. Уменьшенный ответ, говорит Hsieh, «влияет на иммунный ответ и реакцию восстановления после инфаркта миокарда».
Наоборот, когда микробиом мыши восстанавливается с помощью фекальной трансплантации, исследователи наблюдали рост физиологического благополучия и выживаемости мышей. А у мышей, микробиомы которых были увеличены за счет использования пробиотиков или других вмешательств до сердечного приступа, отличительными эффектами были усиление кардиозащитных эффектов и выживаемость. Предыдущие исследования на здоровых мышах показали, что микробиом влияет на экспрессию генов и выработку короткоцепочечных жирных кислот, которые помогают регулировать иммунный ответ.
Текущее исследование показало, что производство небольшого набора короткоцепочечных жирных кислот было уменьшено истощенным микробиомом, но, вероятно, есть гораздо больше игроков - возможно, тысячи - которые также могут быть затронуты и которые играют роль в иммунном ответе на сердечный приступ, - говорит Камп.
Исследование также показало, что сердечные приступы сами по себе влияют на здоровье микробиома:«Мы обнаружили изменения после инфаркта миокарда даже без каких-либо антибиотиков, "- отмечает Рей." Ваш микробиом меняется в результате сердечного приступа ".
Тем не мение, Ключевой вывод - истощенный микробиом и его пониженное производство короткоцепочечных жирных кислот препятствует восстановлению после сердечного приступа - предполагает, что клиническое вмешательство по манипулированию микробиомом посредством более тонкого использования антибиотиков и добавления в него пробиотиков поможет пациентам выздороветь. быстрее и надежнее от сердечных приступов, - говорит Камп. Он добавляет, что исследование также определяет сами короткоцепочечные жирные кислоты как потенциальную терапевтическую мишень для поддержки благоприятного иммунного ответа в контексте сердечно-сосудистых заболеваний. одна из основных причин смерти в промышленно развитых странах. «Иммунная система и воспаление играют роль в восстановлении после сердечного приступа. Мы знаем о взаимосвязи между микробиомом и иммунным ответом. Теперь мы выясним, как эти отношения работают после сердечного приступа».