Skriver i dag (8. oktober, 2018) i journalen Sirkulasjon , et team ledet av kirurg Patrick Hsieh fra Institute of Biomedical Sciences ved Academia Sinica i Taipei, Taiwan, i samarbeid med forskere fra University of Wisconsin-Madison, rapporter om eksperimenter som viser mus som gjenoppretter etter hjerteinfarkt, er mer sannsynlig å dø hvis de behandles med antibiotika, en vanlig intervensjon hos sykehusinnlagte pasienter.
"Dette er en ny ting å legge til i listen over potensielle komplikasjoner" for utvinning etter et hjerteinfarkt, sier Timothy Kamp, en UW-Madison professor i medisin og kardiolog som bidro til den nye studien.
Det er vanlig, Kamp forklarer, for pasienter på sykehus som skal doseres med bredspektret antibiotika for å behandle en rekke infeksjoner, og noen av disse pasientene har hjerteinfarkt. Men antibiotika kan være vilkårlig og eliminere ikke bare dårlige mikrobielle spillere, men også mikrober vi er avhengige av for å holde oss friske, inkludert billioner av sopp og bakterier som hjelper til med å utgjøre tarmmikrobiomet.
Arbeider i samarbeid med mikrobiomekspert og UW-Madison professor i bakteriologi Federico Rey, Hsieh og Kamp behandlet mus med antibiotika for å tømme tarmmikrobiomet en uke før eksperimentelt indusert hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt.
Det utarmede mikrobiomet, laget fant, tamper ned produksjonen av et sett med tre kortkjedede fettsyrer, som produseres når tarmens samfunn av mikroorganismer metaboliserer mat og som fungerer som viktige kjemiske budbringere til kroppens immunsystem. Den reduserte responsen, sier Hsieh, "påvirker immunresponsen og reparasjonsresponsen etter hjerteinfarkt."
Motsatt, når musemikrobiomet gjenopprettes gjennom en fekal transplantasjon, forskerne observerte en økning i musens fysiologiske velvære og overlevelse. Og hos mus som fikk sine mikrobiomer forsterket ved bruk av probiotika eller andre inngrep før et hjerteinfarkt, økte kardiobeskyttende effekter og overlevelse var kjennetegnseffektene. Tidligere studier på friske mus har vist at mikrobiomet påvirker genuttrykk og utplassering av kortkjedede fettsyrer som hjelper til med å regulere immunresponsen.
Den nåværende studien viste at produksjonen av et lite sett med kortkjedede fettsyrer ble redusert av et utarmet mikrobiom, men det er sannsynligvis mange flere spillere - kanskje tusenvis - som også kan påvirkes og som spiller en rolle i immunresponsen mot et hjerteinfarkt, sier Kamp.
Forskningen viste også at hjerteinfarkt i seg selv påvirker helsen til mikrobiomet:"Vi fant endringer etter hjerteinfarkt selv uten antibiotika, "bemerker Rey." Mikrobiomet ditt endres som følge av et hjerteinfarkt. "
Derimot, Nøkkelfunnet - at et utarmet mikrobiom og dets reduserte produksjon av kortkjedede fettsyrer truer utvinning fra et hjerteinfarkt - antyder at klinisk intervensjon for å manipulere mikrobiomet gjennom en mer nyansert bruk av antibiotika og supplere det med probiotika, vil hjelpe menneskelige pasienter å komme seg raskere og mer robust fra hjerteinfarkt, sier Kamp. Han legger til at studien også identifiserer selve kortkjedede fettsyrene som et potensielt terapeutisk mål for å styrke en gunstig immunrespons i forbindelse med kardiovaskulær sykdom, en av de viktigste dødsårsakene i industrialiserte samfunn. "Immunsystemet og betennelsen spiller en rolle i reparasjon fra et hjerteinfarkt. Vi har kjent om forholdet mellom mikrobiomet og immunresponsen. Nå får vi vite hvordan forholdet fungerer etter et hjerteinfarkt."