Clostridioides difficile это наиболее распространенное внутрибольничное заболевание, вызывающее стойкие и опасные для жизни инфекции кишечника, особенно у пожилых людей и пациентов с ослабленным иммунитетом.
Инфекция очень тяжело поддается лечению, и часто повторяется у пациентов даже после того, как им в течение многих месяцев давали мощные и изнуряющие антибиотики. C. difficile также обладает высокой устойчивостью к антибиотикам, что сильно затрудняет лечение.
Команда из Института открытия биомедицины Монаша (BDI) обнаружила, что C. difficile массово активирует человеческий фермент, называемый плазминогеном, чтобы разрушить ткань кишечника и помочь распространить инфекцию по пациенту. Обычно плазминоген, и его активная форма плазмин, используется строго контролируемым образом для разрушения рубцовой ткани и заживления ран.
<цитата>Результаты были огромным сюрпризом, и показали, что серьезное повреждение кишечника, вызванное C. difficile, на самом деле вызвано человеческим ферментом, а не бактериальным токсином ».
Профессор Дена Лирас, Соруководитель исследования и эксперт по инфекционным заболеваниям
Учитывая их выводы, исследователи решили выяснить, можно ли использовать мощные антитела, разработанные командой и ингибирующие систему плазминоген / плазмин, для лечения болезни.
«Мы обнаружили, что антитело, которое предотвращает активацию плазминогена, резко замедляет прогрессирование инфекции и повреждение тканей, "сказала первый автор Милена Авад.
Теперь исследователи стремятся коммерциализировать свои антитела для лечения ряда бактериальных и воспалительных заболеваний.
Преимущество нацеливания на человеческий белок при инфекционном заболевании состоит в том, что устойчивость к терапии гораздо менее вероятна.
"Антитело может иметь широкое применение, поскольку система плазминоген / плазмин нарушена при ряде различных серьезных воспалительных и инфекционных заболеваний - например, система плазминогена, скорее всего, является движущей силой разрушительного повреждения легких, наблюдаемого при COVID-19, "сказал со-руководитель исследования и структурный биолог профессор Джеймс Уиссток.