Clostridioides difficile è la più comune malattia acquisita in ospedale e causa infezioni intestinali persistenti e pericolose per la vita, in particolare negli anziani e nei pazienti immunocompromessi.
L'infezione è molto difficile da trattare, e spesso si ripresenta ripetutamente nei pazienti anche dopo che sono stati somministrati antibiotici potenti e debilitanti per molti mesi. C. difficile è anche altamente resistente agli antibiotici, che complica enormemente il trattamento.
Un team del Monash Biomedicine Discovery Institute (BDI) ha scoperto che il C. difficile attiva in modo massiccio un enzima umano chiamato plasminogeno per distruggere il tessuto intestinale e aiutare a diffondere l'infezione in tutto il paziente. ordinariamente, plasminogeno, e la sua forma attiva plasmina, viene distribuito in modo altamente controllato per abbattere il tessuto cicatriziale e aiutare le ferite a guarire.
I risultati sono stati una grande sorpresa, e ha rivelato che il grave danno causato all'intestino da C. difficile era in realtà causato da un enzima umano piuttosto che da una tossina batterica".
Prof Dena Lyras, Co-leader dello studio ed esperto di malattie infettive
Date le loro scoperte, i ricercatori hanno deciso di indagare se i potenti anticorpi sviluppati dal team e che inibivano il sistema plasminogeno/plasmina potessero essere usati per curare la malattia.
"Abbiamo scoperto che un anticorpo che ha impedito l'attivazione del plasminogeno ha bloccato drasticamente il progresso dell'infezione e del danno tissutale, ", ha detto la prima autrice Milena Awad.
I ricercatori ora mirano a commercializzare i loro anticorpi per trattare una serie di malattie batteriche e infiammatorie.
Un vantaggio di prendere di mira una proteina umana in una malattia infettiva è che la resistenza alla terapia è molto meno probabile.
"L'anticorpo potrebbe avere ampia utilità, poiché il sistema plasminogeno/plasmina è disregolato in una serie di diverse gravi malattie infiammatorie e infettive, ad esempio, il sistema del plasminogeno molto probabilmente è un driver del devastante danno polmonare osservato nel COVID-19, ", ha affermato il co-leader dello studio e biologo strutturale Prof James Whisstock.
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