DRGE (refluxo ácido, azia)

Fatos de DRGE (refluxo ácido)

Quando você engole comida, ela desce pelo esôfago e passa por um anel muscular conhecido como esfíncter esofágico inferior ( LES). Essa estrutura se abre para permitir que os alimentos passem para o estômago. Supõe-se que permaneça fechado para manter o conteúdo do estômago onde pertence.

• DRGE (doença do refluxo gastroesofágico) é uma condição na qual o conteúdo líquido acidificado do estômago volta para o esôfago.
• A causa da DRGE é complexa e pode envolver várias causas.
• A DRGE pode danificar o revestimento do esôfago, causando inflamação (esofagite), embora isso seja incomum.
• Os sintomas da DRGE não complicada incluem:
  • azia,
  • regurgitação e
  • náusea.
• As complicações da DRGE incluem:
  • úlceras e estenoses do esôfago,
  • Esôfago de Barrett,
  • tosse e asma,
  • inflamação da garganta e laringe,
  • inflamação e infecção dos pulmões e
  • uma coleção de líquido nos seios nasais e no ouvido médio.
• A DRGE pode ser diagnosticada ou avaliada por uma variedade de procedimentos e testes.
• A DRGE é tratada com mudanças no estilo de vida, dieta, medicamentos de venda livre (OTC) e medicamentos prescritos (por exemplo, antiácidos, inibidores da bomba de prótons (IBPs), medicamentos pró-motilidade) e cirurgia.

Sintomas de refluxo ácido ou DRGE

Os sintomas da DRGE ou refluxo ácido são causados ​​pela regurgitação do conteúdo ácido do estômago líquido de volta ao esôfago. O sintoma mais comum da DRGE é a azia.

Outros sintomas que podem ocorrer como resultado da DRGE incluem:

• náusea,
• regurgitação,
• erosões dos dentes induzidas por ácido,
• náusea,
• tosse crônica,
• rouquidão,
• laringite e
• dor de ouvido.

Leia mais sobre o esôfago de Barrett »

O que é DRGE ou refluxo ácido?

O sintoma mais comum da DRGE é a azia.
A doença do refluxo gastroesofágico, comumente referida como DRGE ou refluxo ácido, é uma condição na qual o conteúdo líquido do estômago regurgita (reflui ou reflui) para o esôfago. O líquido pode inflamar e danificar o revestimento (esofagite), embora ocorram sinais visíveis de inflamação em uma minoria de pacientes. O líquido regurgitado geralmente contém ácido e pepsina que são produzidos pelo estômago. (A pepsina é uma enzima que inicia a digestão de proteínas no estômago.) O líquido refluído também pode conter bile que voltou para o estômago a partir do duodeno. A primeira parte do intestino delgado ligada ao estômago. Acredita-se que o ácido seja o componente mais prejudicial do líquido refluído. A pepsina e a bile também podem lesar o esôfago, mas seu papel na produção de inflamação e dano esofágico não é tão claro quanto o papel do ácido.

A DRGE é uma condição crônica. Uma vez que começa, geralmente é ao longo da vida. Se houver uma lesão no revestimento do esôfago (esofagite), isso também é uma condição crônica. Além disso, depois que o esôfago cicatrizar com o tratamento e o tratamento for interrompido, a lesão retornará na maioria dos pacientes dentro de alguns meses. Uma vez iniciado o tratamento para a DRGE, será necessário continuar indefinidamente. No entanto, alguns pacientes com sintomas intermitentes e sem esofagite podem ser tratados apenas durante os períodos sintomáticos.

De fato, o refluxo do conteúdo líquido do estômago para o esôfago ocorre na maioria dos indivíduos normais. Um estudo descobriu que o refluxo ocorre com frequência em indivíduos normais como em pacientes com DRGE. Em pacientes com DRGE, no entanto, o líquido refluxado contém ácido com mais frequência, e o ácido permanece no esôfago por mais tempo. Verificou-se também que o refluxo líquido para um nível mais elevado no esôfago em pacientes com DRGE do que indivíduos normais.

Como é frequentemente o caso, o corpo tem maneiras de se proteger dos efeitos nocivos do refluxo e do ácido. Por exemplo, a maioria dos refluxos ocorre durante o dia, quando os indivíduos estão em pé. Na posição vertical, é mais provável que o líquido refluído flua de volta para o estômago devido ao efeito da gravidade. Além disso, enquanto os indivíduos estão acordados, eles engolem repetidamente, havendo ou não refluxo. Cada gole carrega qualquer líquido refluxado de volta ao estômago. Finalmente, as glândulas salivares na boca produzem saliva, que contém bicarbonato. A cada deglutição, a saliva contendo bicarbonato desce pelo esôfago. O bicarbonato neutraliza a pequena quantidade de ácido que permanece no esôfago depois que a gravidade e a deglutição removeram a maior parte do líquido ácido.

A gravidade, a deglutição e a saliva são mecanismos protetores importantes para o esôfago, mas são eficazes apenas quando os indivíduos estão na posição ereta. À noite, durante o sono, a gravidade não tem efeito, a deglutição é interrompida e a secreção de saliva é reduzida. Portanto, o refluxo que ocorre à noite tem maior probabilidade de resultar em ácido permanecendo no esôfago por mais tempo e causando maiores danos ao esôfago.

Certas condições tornam uma pessoa suscetível à DRGE. Por exemplo, a DRGE pode ser um problema sério durante a gravidez. Os níveis hormonais elevados da gravidez provavelmente causam refluxo, diminuindo a pressão no esfíncter esofágico inferior (veja abaixo). Ao mesmo tempo, o feto em crescimento aumenta a pressão no abdômen. Espera-se que ambos os efeitos aumentem o refluxo. Além disso, pacientes com doenças que enfraquecem os músculos esofágicos, como esclerodermia ou doenças mistas do tecido conjuntivo, são mais propensos a desenvolver DRGE.

O que causa DRGE (refluxo ácido)?

A causa da DRGE é complexa e pode envolver múltiplas causas. Além disso, diferentes causas podem afetar indivíduos diferentes ou até mesmo no mesmo indivíduo em momentos diferentes. Um pequeno número de pacientes com DRGE produz quantidades anormalmente grandes de ácido, mas isso é incomum e não é um fator contribuinte na grande maioria dos pacientes.

Os fatores que contribuem para a DRGE são:

• anormalidades do esfíncter esofágico inferior,
• hérnias de hiato,
• contrações esofágicas anormais e
• esvaziamento lento ou prolongado do estômago.

Esfíncter esofágico inferior

A ação do esfíncter esofágico inferior (LES) talvez seja o fator (mecanismo) mais importante para a prevenção do refluxo. O esôfago é um tubo muscular que se estende da parte inferior da garganta até o estômago. O LES é um anel especializado de músculo que envolve a extremidade inferior do esôfago, onde se junta ao estômago. O músculo que compõe o EEI está ativo na maior parte do tempo, ou seja, em repouso. Isso significa que ele está contraindo e fechando a passagem do esôfago para o estômago. Este fechamento da passagem evita o refluxo. Quando o alimento ou a saliva são engolidos, o EEI relaxa por alguns segundos para permitir que o alimento ou a saliva passem do esôfago para o estômago e depois se fecham novamente.

Várias anormalidades diferentes do LES foram encontradas em pacientes com DRGE. Dois deles envolvem a função do LES. A primeira é a contração anormalmente fraca do EEI, o que reduz sua capacidade de prevenir o refluxo. O segundo é relaxamentos anormais do LES, chamados relaxamentos transitórios do LES. Eles são anormais, pois não acompanham as deglutições e duram muito tempo, até vários minutos. Esses relaxamentos prolongados permitem que o refluxo ocorra mais facilmente. Os relaxamentos transitórios do EEI ocorrem em pacientes com DRGE mais comumente após as refeições, quando o estômago está distendido com alimentos. Relaxamentos transitórios do EEI também ocorrem em indivíduos sem DRGE, mas são infrequentes.

A anormalidade mais recentemente descrita em pacientes com DRGE é a frouxidão do EEI. Especificamente, pressões de distensão semelhantes abrem mais o EEI em pacientes com DRGE do que em indivíduos sem DRGE. Pelo menos teoricamente, isso permitiria uma abertura mais fácil do LES e/ou maior fluxo retrógrado de ácido para o esôfago quando o LES está aberto.

Hérnia de hiato

As hérnias hiatais contribuem para o refluxo, embora a maneira pela qual contribuem não seja clara. A maioria dos pacientes com DRGE tem hérnias de hiato, mas muitos não. Portanto, não é necessário ter uma hérnia hiatal para ter DRGE. Além disso, muitas pessoas têm hérnias de hiato, mas não têm DRGE. Não se sabe ao certo como ou por que as hérnias de hiato se desenvolvem.

Normalmente, o EEI está localizado no mesmo nível em que o esôfago passa do tórax através de uma pequena abertura no diafragma até o abdome. (O diafragma é uma partição muscular horizontal que separa o tórax do abdome.) Quando há uma hérnia de hiato, uma pequena parte da parte superior do estômago que se liga ao esôfago empurra para cima através do diafragma. Como resultado, uma pequena parte do estômago e o EEI ficam no tórax, e o EEI não está mais no nível do diafragma.


Foto de Hérnia de Hiato


Parece que o diafragma que envolve o EEI é importante na prevenção do refluxo. Ou seja, em indivíduos sem hérnias de hiato, o diafragma ao redor do esôfago é continuamente contraído, mas depois relaxa com as deglutições, assim como o EEI. Observe que os efeitos do EEI e do diafragma ocorrem no mesmo local em pacientes sem hérnias de hiato. Portanto, a barreira ao refluxo é igual à soma das pressões geradas pelo EEI e pelo diafragma. Quando o EEI se move para o tórax com uma hérnia hiatal, o diafragma e o EEI continuam a exercer suas pressões e efeito de barreira. No entanto, eles agora fazem isso em locais diferentes. Consequentemente, as pressões não são mais aditivas. Em vez disso, uma única barreira de alta pressão ao refluxo é substituída por duas barreiras de pressão mais baixa, e assim o refluxo ocorre mais facilmente. Portanto, diminuir a barreira de pressão é uma maneira pela qual uma hérnia de hiato pode contribuir para o refluxo.

Contrações esofágicas

Como mencionado anteriormente, as deglutições são importantes na eliminação do ácido no esôfago. A deglutição causa uma onda de contração em forma de anel dos músculos esofágicos, que estreita o lúmen (cavidade interna) do esôfago. A contração, conhecida como peristaltismo, começa no esôfago superior e viaja para o esôfago inferior. Ele empurra comida, saliva e tudo o que está no esôfago para o estômago.

Quando a onda de contração é defeituosa, o ácido refluído não é empurrado de volta para o estômago. Em pacientes com DRGE, várias anormalidades de contração têm sido descritas. Por exemplo, as ondas de contração podem não começar após cada deglutição ou as ondas de contração podem desaparecer antes de chegarem ao estômago. Além disso, a pressão gerada pelas contrações pode ser muito fraca para empurrar o ácido de volta para o estômago. Tais anormalidades de contração, que reduzem a depuração do ácido do esôfago, são encontradas com frequência em pacientes com DRGE. Na verdade, eles são encontrados com mais frequência naqueles pacientes com DRGE mais grave. Espera-se que os efeitos das contrações esofágicas anormais sejam piores à noite, quando a gravidade não está ajudando a devolver o ácido refluído ao estômago. Observe que fumar também reduz substancialmente a depuração do ácido do esôfago. Este efeito continua por pelo menos 6 horas após o último cigarro.

Esvaziamento do estômago

A maioria dos refluxos durante o dia ocorre após as refeições. Esse refluxo provavelmente se deve a relaxamentos transitórios do EEI causados ​​pela distensão do estômago com alimentos. Uma minoria de pacientes com DRGE, aproximadamente, tem estômagos que esvaziam anormalmente lentamente após uma refeição. Isso é chamado de gastroparesia. O esvaziamento mais lento do estômago prolonga a distensão do estômago com alimentos após as refeições. Portanto, o esvaziamento mais lento prolonga o período de tempo durante o qual o refluxo é mais provável de ocorrer. Existem vários medicamentos associados ao esvaziamento gástrico prejudicado, como:

• narcóticos,
• antidepressivos tricíclicos,
• bloqueadores dos canais de cálcio (CCBs),
• clonidina,
• agonistas da dopamina,
• lítio (Eskalith, Lithobid), nicotina e progesterona.

Os indivíduos não devem parar de tomar estes ou quaisquer medicamentos prescritos até que o médico prescritor tenha discutido com eles a possível situação de DRGE.

Quais são os sintomas de DRGE não complicada?

Os sintomas da DRGE não complicada são principalmente:

• azia (às vezes interpretada como dor no peito),
• regurgitação e
• náusea.

Outros sintomas ocorrem quando há complicações da DRGE e serão discutidos com as complicações.

Azia

Quando o ácido reflui de volta para o esôfago em pacientes com DRGE, as fibras nervosas do esôfago são estimuladas. Essa estimulação nervosa resulta mais comumente em azia, a dor característica da DRGE. A azia geralmente é descrita como uma dor ardente no meio do peito. Pode começar no alto do abdômen ou pode se estender até o pescoço. Em alguns pacientes, no entanto, a dor pode ser aguda ou tipo pressão, em vez de queimação. Essa dor pode imitar a dor no coração (angina). Em outros pacientes, a dor pode se estender para as costas.

Como o refluxo ácido é mais comum após as refeições, a azia é mais comum após as refeições. A azia também é mais comum quando as pessoas se deitam porque, sem os efeitos da gravidade, o refluxo ocorre mais facilmente e o ácido retorna ao estômago mais lentamente. Muitos pacientes com DRGE são despertados do sono por azia.

Episódios de azia tendem a acontecer periodicamente. Isso significa que os episódios são mais frequentes ou graves por um período de várias semanas ou meses e, em seguida, tornam-se menos frequentes ou graves ou mesmo ausentes por várias semanas ou meses. Essa periodicidade dos sintomas fornece a justificativa para o tratamento intermitente em pacientes com DRGE que não apresentam esofagite. No entanto, a azia é um problema para toda a vida e quase sempre volta.

Regurgitação

A regurgitação é o aparecimento de líquido refluído na boca. Na maioria dos pacientes com DRGE, geralmente apenas pequenas quantidades de líquido atingem o esôfago, e o líquido permanece no esôfago inferior. Ocasionalmente, em alguns pacientes com DRGE, grandes quantidades de líquido, às vezes contendo alimentos, são refluídas e atingem o esôfago superior.

Na extremidade superior do esôfago está o esfíncter esofágico superior (UES). O EES é um anel circular de músculo que é muito semelhante em suas ações ao LES. Ou seja, o UES impede que o conteúdo esofágico volte para a garganta. Quando pequenas quantidades de líquido e/ou alimentos refluídos passam pelo EES e entram na garganta, pode haver um gosto ácido na boca. Se quantidades maiores violarem o EES, os pacientes podem, de repente, encontrar a boca cheia do líquido ou do alimento. Além disso, a regurgitação frequente ou prolongada pode levar a erosões dos dentes induzidas por ácido.

Náusea

A náusea é incomum na DRGE. Em alguns pacientes, no entanto, pode ser frequente ou grave e pode resultar em vômitos. De fato, em pacientes com náuseas e/ou vômitos inexplicáveis, a DRGE é uma das primeiras condições a serem consideradas. Não está claro por que alguns pacientes com DRGE desenvolvem principalmente pirose e outros desenvolvem principalmente náuseas.

Quais são as complicações da DRGE?

Úlceras

O líquido do estômago que reflui para o esôfago danifica as células que revestem o esôfago. O corpo responde da maneira que normalmente responde a danos, que é com inflamação (esofagite). O objetivo da inflamação é neutralizar o agente prejudicial e iniciar o processo de cura. Se o dano for profundamente no esôfago, forma-se uma úlcera. Uma úlcera é simplesmente uma ruptura no revestimento do esôfago que ocorre em uma área de inflamação. As úlceras e a inflamação adicional que elas provocam podem corroer os vasos sanguíneos esofágicos e causar sangramento no esôfago.

Ocasionalmente, o sangramento é grave e pode exigir:

• transfusões de sangue,
• um procedimento endoscópico (no qual um tubo é inserido pela boca no esôfago para visualizar o local do sangramento e parar o sangramento) ou
• tratamento cirúrgico.

Restrições

As úlceras do esôfago cicatrizam com a formação de cicatrizes (fibrose). Com o tempo, o tecido cicatricial encolhe e estreita o lúmen (cavidade interna) do esôfago. Este estreitamento cicatrizado é chamado de estenose. A comida ingerida pode ficar presa no esôfago quando o estreitamento se torna grave o suficiente (geralmente quando restringe o lúmen esofágico a um diâmetro de um centímetro). Esta situação pode exigir a remoção endoscópica do alimento preso. Então, para evitar que os alimentos grudem, o estreitamento deve ser esticado (alargado). Além disso, para evitar a recorrência da estenose, o refluxo também deve ser evitado.

Esôfago de Barrett

A DRGE de longa duração e/ou grave causa alterações nas células que revestem o esôfago em alguns pacientes. Essas células são pré-cancerosas e podem, embora geralmente, tornar-se cancerosas. Essa condição é chamada de esôfago de Barrett e ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes com DRGE. O tipo de câncer de esôfago associado ao esôfago de Barrett (adenocarcinoma) está aumentando em frequência. Não está claro por que alguns pacientes com DRGE desenvolvem esôfago de Barrett, mas a maioria não.

O esôfago de Barrett pode ser reconhecido visualmente no momento de uma endoscopia e confirmado por exame microscópico das células de revestimento. Em seguida, os pacientes com esôfago de Barrett podem ser submetidos a endoscopias periódicas de vigilância com biópsias, embora não haja consenso sobre quais pacientes necessitam de vigilância. O objetivo da vigilância é detectar a progressão de pré-câncer para alterações mais cancerosas, para que o tratamento de prevenção do câncer possa ser iniciado. Acredita-se também que pacientes com esôfago de Barrett devem receber tratamento máximo para DRGE para evitar maiores danos ao esôfago. Estão sendo estudados procedimentos que removem as células anormais do revestimento. Várias técnicas endoscópicas e não cirúrgicas podem ser usadas para remover as células. Essas técnicas são atrativas porque não requerem cirurgia; no entanto, existem complicações associadas, e a eficácia dos tratamentos a longo prazo ainda não foi determinada. A remoção cirúrgica do esôfago é sempre uma opção.

Tosse e asma

Muitos nervos estão no esôfago inferior. Alguns desses nervos são estimulados pelo ácido refluído, e essa estimulação resulta em dor (geralmente azia). Outros nervos que são estimulados não produzem dor. Em vez disso, eles estimulam ainda outros nervos que provocam tosse. Desta forma, o líquido refluído pode causar tosse sem nunca chegar à garganta! De maneira semelhante, o refluxo para o esôfago inferior pode estimular os nervos esofágicos que se conectam e podem estimular os nervos que vão para os pulmões. Esses nervos para os pulmões podem fazer com que os tubos respiratórios menores se estreitem, resultando em um ataque de asma.

Embora a DRGE possa causar tosse, não é uma causa comum de tosse inexplicável. Embora a DRGE também possa ser uma causa de asma, é mais provável que precipite ataques asmáticos em pacientes que já têm asma. Embora a tosse crônica e a asma sejam doenças comuns, não está claro com que frequência elas são agravadas ou causadas pela DRGE.

Inflamação da garganta e laringe

Se o líquido refluído passar pelo esfíncter esofágico superior, ele pode entrar na garganta (faringe) e até na caixa vocal (laringe). A inflamação resultante pode levar a dor de garganta e rouquidão. Tal como acontece com a tosse e a asma, não está claro com que frequência a DRGE é responsável pela inflamação inexplicável da garganta e da laringe.

Inflamação e infecção dos pulmões

O líquido refluído que passa da garganta (faringe) para a laringe pode entrar nos pulmões (aspiração). O refluxo de líquido para os pulmões (chamado aspiração) geralmente resulta em tosse e asfixia. A aspiração, no entanto, também pode ocorrer sem produzir esses sintomas. Com ou sem esses sintomas, a aspiração pode levar à infecção dos pulmões e resultar em pneumonia. Este tipo de pneumonia é um problema sério que requer tratamento imediato. Quando a aspiração não é acompanhada de sintomas, pode resultar em uma cicatrização lenta e progressiva dos pulmões (fibrose pulmonar) que pode ser vista em radiografias de tórax. A aspiração é mais provável de ocorrer à noite porque é quando os processos (mecanismos) que protegem contra o refluxo não estão ativos e o reflexo de tosse que protege os pulmões também não está ativo.

Fluido nos seios nasais e ouvido médio

A garganta se comunica com as passagens nasais. Em crianças pequenas, duas manchas de tecido linfático, chamadas adenóides, estão localizadas onde a parte superior da garganta se une às passagens nasais. As passagens dos seios nasais e os tubos das orelhas médias (trompas de Eustáquio) se abrem na parte traseira das passagens nasais perto das adenóides. O líquido refluxado que entra na parte superior da garganta pode inflamar as adenóides e fazê-las inchar. As adenóides inchadas podem bloquear as passagens dos seios nasais e das trompas de Eustáquio. Quando os seios nasais e os ouvidos médios são fechados das passagens nasais pelo inchaço das adenóides, o líquido se acumula dentro deles. Esse acúmulo de líquido pode causar desconforto nos seios da face e nos ouvidos. Como as adenóides são proeminentes em crianças pequenas, e não em adultos, esse acúmulo de líquido nos ouvidos e seios da face é visto em crianças e não em adultos.

Como a DRGE ou refluxo ácido é diagnosticado e avaliado?

Há uma variedade de procedimentos, testes e avaliação de sintomas (por exemplo, azia) para diagnosticar e avaliar pacientes com DRGE.

Sintomas e procedimentos para diagnosticar DRGE

Sintomas e resposta ao tratamento (ensaio terapêutico)

A forma usual que a DRGE é pelo seu sintoma característico, azia. A azia é mais frequentemente descrita como uma queimação subesternal (abaixo do meio do peito) que ocorre após as refeições e geralmente piora ao deitar. Para confirmar o diagnóstico, os médicos geralmente tratam os pacientes com medicamentos para suprimir a produção de ácido pelo estômago. Se a azia diminuir em grande medida, o diagnóstico de DRGE é considerado confirmado. Essa abordagem de fazer um diagnóstico com base na resposta dos sintomas ao tratamento é comumente chamada de tentativa terapêutica.

Existem problemas com esta abordagem. Por exemplo, pacientes que têm condições que podem simular DRGE, especificamente úlceras duodenais ou gástricas (estômago), também podem realmente responder a esse tratamento. Nesta situação, se o médico presumir que o problema é DRGE, a causa da doença ulcerosa pode ser perdida, como um tipo de infecção chamada Helicobacter pylori (H. pylori ), ou anti-inflamatórios não esteróides ou AINEs (por exemplo, ibuprofeno), também podem causar úlceras e essas condições seriam tratadas de forma diferente da DRGE.

Além disso, como em qualquer tratamento, talvez haja um efeito placebo de 20%, o que significa que 20% dos pacientes responderão a uma pílula placebo (inativa) ou, de fato, a qualquer tratamento. Isso significa que 20% dos pacientes que têm outras causas de seus sintomas além da DRGE (ou úlceras) terão uma diminuição em seus sintomas após receberem o tratamento para DRGE. Assim, com base em sua resposta ao tratamento (o ensaio terapêutico), esses pacientes continuarão sendo tratados para DRGE, mesmo que não tenham DRGE. Além do mais, a verdadeira causa de seus sintomas não será perseguida.

Endoscopia

A endoscopia digestiva alta (também conhecida como esôfago-gastro-duodenoscopia ou EGD) é uma maneira comum de diagnosticar a DRGE. A EGD é um procedimento no qual um tubo contendo um sistema óptico para visualização é deglutido. À medida que o tubo desce pelo trato gastrointestinal, o revestimento do esôfago, estômago e duodeno pode ser examinado.

O esôfago da maioria dos pacientes com sintomas de refluxo parece normal. Portanto, na maioria dos pacientes, a endoscopia não ajudará no diagnóstico da DRGE. No entanto, às vezes o revestimento do esôfago parece inflamado (esofagite). Além disso, se forem observadas erosões (rupturas superficiais no revestimento esofágico) ou úlceras (rupturas mais profundas no revestimento), o diagnóstico de DRGE pode ser feito com segurança. A endoscopia também identificará várias complicações da DRGE, especificamente úlceras, estenoses e esôfago de Barrett. Biópsias também podem ser obtidas.

Finalmente, outros problemas comuns que podem estar causando sintomas de DRGE podem ser diagnosticados (por exemplo, úlceras, inflamação ou câncer de estômago ou duodeno) com EGD.

Biópsias

As biópsias do esôfago obtidas por meio do endoscópio não são consideradas muito úteis para o diagnóstico da DRGE. Eles são úteis, no entanto, no diagnóstico de cânceres ou causas de inflamação esofágica que não o refluxo ácido, particularmente infecções. Além disso, as biópsias são o único meio de diagnosticar as alterações celulares do esôfago de Barrett. Mais recentemente, foi sugerido que mesmo em pacientes com DRGE cujos esôfagos parecem normais ao olho, as biópsias mostrarão alargamento dos espaços entre as células de revestimento, possivelmente uma indicação de dano. É muito cedo para concluir, no entanto, que ver o alargamento é específico o suficiente para ter certeza de que a DRGE está presente.

Raios-X

Antes da introdução da endoscopia, um raio-X do esôfago (chamado de esofagograma) era o único meio de diagnosticar a DRGE. Os pacientes ingeriram bário (material de contraste) e, então, foram realizadas radiografias do esôfago preenchido com bário. O problema com o esofagograma era que era um teste insensível para diagnosticar DRGE. Ou seja, não conseguiu encontrar sinais de DRGE em muitos pacientes que tiveram DRGE porque os pacientes apresentavam pouco ou nenhum dano ao revestimento do esôfago. As radiografias foram capazes de mostrar apenas as complicações infrequentes da DRGE, por exemplo, úlceras e estenoses. A radiografia foi abandonada como meio de diagnóstico da DRGE, embora ainda possa ser útil junto com a endoscopia na avaliação de complicações.

Exame da garganta e laringe

Quando a DRGE afeta a garganta ou a laringe e causa sintomas de tosse, rouquidão ou dor de garganta, os pacientes geralmente visitam um especialista em ouvido, nariz e garganta (ENT). O otorrinolaringologista encontra frequentemente sinais de inflamação da garganta ou laringe. Embora as doenças da garganta ou da laringe geralmente sejam a causa da inflamação, às vezes a DRGE pode ser a causa. Assim, os especialistas em otorrinolaringologia muitas vezes tentam o tratamento de supressão de ácido para confirmar o diagnóstico de DRGE. Essa abordagem, no entanto, tem os mesmos problemas discutidos acima, que resultam do uso da resposta ao tratamento para confirmar a DRGE.

Exames de DRGE (refluxo ácido)

Teste de ácido esofágico

O teste de ácido esofágico é considerado um "padrão ouro" para o diagnóstico de DRGE. Como discutido anteriormente, o refluxo de ácido é comum na população em geral. No entanto, pacientes com sintomas ou complicações da DRGE apresentam refluxo de mais ácido do que indivíduos sem os sintomas ou complicações da DRGE. Além disso, indivíduos normais e pacientes com DRGE podem ser moderadamente diferenciados uns dos outros pela quantidade de tempo que o esôfago contém ácido.

A quantidade de tempo que o esôfago contém ácido é determinada por um teste chamado teste de pH esofágico de 24 horas. (pH é uma forma matemática de expressar a quantidade de acidez.) Para este teste, um pequeno tubo (cateter) é passado pelo nariz e posicionado no esôfago. Na ponta do cateter há um sensor que detecta o ácido. A outra extremidade do cateter sai do nariz, envolve a orelha e desce até a cintura, onde é presa a um gravador. Cada vez que o ácido reflui de volta para o esôfago do estômago, ele estimula o sensor e o gravador registra o episódio de refluxo. Após um período de 20 a 24 horas, o cateter é removido e o registro de refluxo do registrador é analisado.

Existem problemas com o uso do teste de pH para diagnosticar a DRGE. Apesar do fato de que indivíduos normais e pacientes com DRGE podem ser separados razoavelmente bem com base em estudos de pH, a separação não é perfeita. Portanto, alguns pacientes com DRGE terão quantidades normais de refluxo ácido e alguns pacientes sem DRGE terão quantidades anormais de refluxo ácido. Requer algo além do teste de pH para confirmar a presença de DRGE, por exemplo, sintomas típicos, resposta ao tratamento ou presença de complicações da DRGE. A DRGE também pode ser diagnosticada com segurança quando os episódios de azia se correlacionam com o refluxo ácido, conforme demonstrado pelo teste ácido.

O teste de pH tem usos no gerenciamento da DRGE além do diagnóstico da DRGE. Por exemplo, o teste pode ajudar a determinar por que os sintomas da DRGE não respondem ao tratamento. Talvez 10 a 20 por cento dos pacientes não terão seus sintomas substancialmente melhorados pelo tratamento para DRGE. Essa falta de resposta ao tratamento pode ser causada por tratamento ineficaz. Isso significa que a medicação não está suprimindo adequadamente a produção de ácido pelo estômago e não está reduzindo o refluxo ácido. Alternativamente, a falta de resposta pode ser explicada por um diagnóstico incorreto de DRGE. Em ambas as situações, o teste de pH pode ser muito útil. Se o teste revelar refluxo substancial de ácido enquanto a medicação é continuada, o tratamento é ineficaz e precisará ser alterado. Se o teste revelar boa supressão ácida com refluxo mínimo de ácido, o diagnóstico de DRGE provavelmente está errado e outras causas para os sintomas precisam ser procuradas.

O teste de pH também pode ser usado para ajudar a avaliar se o refluxo é a causa dos sintomas (geralmente azia). Para fazer essa avaliação, enquanto o teste de ph de 24 horas está sendo feito, os pacientes registram cada vez que apresentam sintomas. Então, quando o teste está sendo analisado, pode-se determinar se o refluxo ácido ocorreu ou não no momento dos sintomas. Se o refluxo ocorreu ao mesmo tempo que os sintomas, é provável que o refluxo seja a causa dos sintomas. Se não havia refluxo no momento dos sintomas, é improvável que o refluxo seja a causa dos sintomas.

Por fim, o teste de pH pode ser usado para avaliar pacientes antes do tratamento endoscópico ou cirúrgico da DRGE. Conforme discutido acima, cerca de 20% dos pacientes terão uma diminuição em seus sintomas, mesmo que não tenham DRGE (o efeito placebo). Antes do tratamento endoscópico ou cirúrgico, é importante identificar esses pacientes, pois eles provavelmente não se beneficiarão dos tratamentos. O estudo de pH pode ser usado para identificar esses pacientes porque eles terão quantidades normais de refluxo ácido.

Um método mais recente para medição prolongada (48 horas) de exposição ao ácido no esôfago utiliza uma pequena cápsula sem fio que é anexada ao esôfago logo acima do LES. The capsule is passed to the lower esophagus by a tube inserted through either the mouth or the nose. After the capsule is attached to the esophagus, the tube is removed. The capsule measures the acid refluxing into the esophagus and transmits this information to a receiver that is worn at the waist. After the study, usually after 48 hours, the information from the receiver is downloaded into a computer and analyzed. The capsule falls off of the esophagus after 3-5 days and is passed in the stool. (The capsule is not reused.)

The advantage of the capsule over standard pH testing is that there is no discomfort from a catheter that passes through the throat and nose. Moreover, with the capsule, patients look normal (they don't have a catheter protruding from their noses) and are more likely to go about their daily activities, for example, go to work, without feeling self-conscious. Because the capsule records for a longer period than the catheter (48 versus 24 hours), more data on acid reflux and symptoms are obtained. Nevertheless, it is not clear whether obtaining additional information is important.

Capsule pH testing is expensive. Sometimes the capsule does not attach to the esophagus or falls off prematurely. For periods of time the receiver may not receive signals from the capsule, and some of the information about reflux of acid may be lost. Occasionally there is pain with swallowing after the capsule has been placed, and the capsule may need to be removed endoscopically. Use of the capsule is an exciting use of new technology although it has its own specific problems.

Esophageal motility testing

Esophageal motility testing determines how well the muscles of the esophagus are working. For motility testing, a thin tube (catheter) is passed through a nostril, down the back of the throat, and into the esophagus. On the part of the catheter that is inside the esophagus are sensors that sense pressure. A pressure is generated within the esophagus that is detected by the sensors on the catheter when the muscle of the esophagus contracts. The end of the catheter that protrudes from the nostril is attached to a recorder that records the pressure. During the test, the pressure at rest and the relaxation of the lower esophageal sphincter are evaluated. The patient then swallows sips of water to evaluate the contractions of the esophagus.

Esophageal motility testing has two important uses in evaluating GERD. The first is in evaluating symptoms that do not respond to treatment for GERD since the abnormal function of the esophageal muscle sometimes causes symptoms that resemble the symptoms of GERD. Motility testing can identify some of these abnormalities and lead to a diagnosis of an esophageal motility disorder. The second use is evaluation prior to surgical or endoscopic treatment for GERD. In this situation, the purpose is to identify patients who also have motility disorders of the esophageal muscle. The reason for this is that in patients with motility disorders, some surgeons will modify the type of surgery they perform for GERD.

Gastric emptying studies

Gastric emptying studies are studies that determine how well food empties from the stomach. As discussed above, about 20 % of patients with GERD have slow emptying of the stomach that may be contributing to the reflux of acid. For gastric emptying studies, the patient eats a meal that is labeled with a radioactive substance. A sensor that is similar to a Geiger counter is placed over the stomach to measure how quickly the radioactive substance in the meal empties from the stomach.

Information from the emptying study can be useful for managing patients with GERD. For example, if a patient with GERD continues to have symptoms despite treatment with the usual medications, doctors might prescribe other medications that speed-up emptying of the stomach. Alternatively, in conjunction with GERD surgery, they might do a surgical procedure that promotes a more rapid emptying of the stomach. Nevertheless, it is still debated whether a finding of reduced gastric emptying should prompt changes in the surgical treatment of GERD.

Symptoms of nausea, vomiting, and regurgitation may be due either to abnormal gastric emptying or GERD. An evaluation of gastric emptying, therefore, may be useful in identifying patients whose symptoms are due to abnormal emptying of the stomach rather than to GERD.

Acid perfusion test

The acid perfusion (Bernstein) test is used to determine if chest pain is caused by acid reflux. For the acid perfusion test, a thin tube is passed through one nostril, down the back of the throat, and into the middle of the esophagus. A dilute, acid solution and a physiologic salt solution (similar to the fluid that bathes the body's cells) are alternately poured (perfused) through the catheter and into the esophagus. The patient is unaware of which solution is being infused. If the perfusion with acid provokes the patient's usual pain and perfusion of the salt solution produces no pain, it is likely that the patient's pain is caused by acid reflux.

The acid perfusion test, however, is used only rarely. A better test for correlating pain and acid reflux is a 24-hour esophageal pH or pH capsule study during which patients note when they are having pain. It then can be determined from the pH recording if there was an episode of acid reflux at the time of the pain. This is the preferable way of deciding if acid reflux is causing a patient's pain. It does not work well, however, for patients who have infrequent pain, for example every two to three days, which may be missed by a one or two day pH study. In these cases, an acid perfusion test may be reasonable.

How is GERD (acid reflux) treated ?

One of the simplest treatments for GERD is referred to as life-style changes, a combination of several changes in habit, particularly related to eating.

Lifestyle changes and GERD (acid reflux) diet

As discussed above, reflux of acid is more injurious at night than during the day. At night, when individuals are lying down, it is easier for reflux to occur. The reason that it is easier is because gravity is not opposing the reflux, as it does in the upright position during the day. In addition, the lack of an effect of gravity allows the refluxed liquid to travel further up the esophagus and remain in the esophagus longer. These problems can be overcome partially by elevating the upper body in bed. The elevation is accomplished either by putting blocks under the bed's feet at the head of the bed or, more conveniently, by sleeping with the upper body on a foam rubber wedge. These maneuvers raise the esophagus above the stomach and partially restore the effects of gravity. It is important that the upper body and not just the head be elevated. Elevating only the head does not raise the esophagus and fails to restore the effects of gravity.

Elevation of the upper body at night generally is recommended for all patients with GERD. Nevertheless, most patients with GERD have reflux only during the day and elevation at night is of little benefit for them. It is not possible to know for certain which patients will benefit from elevation at night unless acid testing clearly demonstrates night reflux. However, patients who have heartburn, regurgitation, or other symptoms of GERD at night are probably experiencing reflux at night and definitely should elevate their upper body when sleeping. Reflux also occurs less frequently when patients lie on their left rather than their right sides.

GERD diet

Several changes in eating habits can be beneficial in treating GERD. Reflux is worse following meals. This probably is so because the stomach is distended with food at that time and transient relaxations of the lower esophageal sphincter are more frequent. Therefore, smaller and earlier evening meals may reduce the amount of reflux for two reasons. First, the smaller meal results in lesser distention of the stomach. Second, by bedtime, a smaller and earlier meal is more likely to have emptied from the stomach than is a larger one. As a result, reflux is less likely to occur when patients with GERD lie down to sleep.

Certain foods are known to reduce the pressure in the lower esophageal sphincter and thereby promote reflux. These foods should be avoided and include:

• chocolate,
• peppermint,
• alcohol, and
• caffeinated drinks.

Fatty foods (which should be decreased) and smoking (which should be stopped) also reduce the pressure in the sphincter and promote reflux.

In addition, patients with GERD may find that other foods aggravate their symptoms. Examples are spicy or acid-containing foods, like citrus juices, carbonated beverages, and tomato juice. These foods should also be avoided if they provoke symptoms.

One novel approach to the treatment of GERD is chewing gum. Chewing gum stimulates the production of more bicarbonate-containing saliva and increases the rate of swallowing. After the saliva is swallowed, it neutralizes acid in the esophagus. In effect, chewing gum exaggerates one of the normal processes that neutralize acid in the esophagus. It is not clear, however, how effective chewing gum is in treating heartburn. Nevertheless, chewing gum after meals is certainly worth a try.

GERD (acid reflux) medications

There is a variety of over-the-counter (for example, antacids and foam barriers) and prescription medications (for example, proton pump inhibitors, histamine antagonists, and promotility drugs) for treating GERD.

Antacids for GERD

Despite the development of potent medications for the treatment of GERD, antacids remain a mainstay of treatment. Antacids neutralize the acid in the stomach so that there is no acid to reflux. The problem with antacids is that their action is brief. They are emptied from the empty stomach quickly, in less than an hour, and the acid then re-accumulates. The best way to take antacids, therefore, is approximately one hour after meals, which is just before the symptoms of reflux begin after a meal. Since the food from meals slows the emptying from the stomach, an antacid taken after a meal stays in the stomach longer and is effective longer. For the same reason, a second dose of antacids approximately two hours after a meal takes advantage of the continuing post-meal slower emptying of the stomach and replenishes the acid-neutralizing capacity within the stomach.

Antacids may be aluminum, magnesium, or calcium-based. Calcium-based antacids (usually calcium carbonate), unlike other antacids, stimulate the release of gastrin from the stomach and duodenum. Gastrin is the hormone that is primarily responsible for the stimulation of acid secretion by the stomach. Therefore, the secretion of acid rebounds after the direct acid-neutralizing effect of the calcium carbonate is exhausted. The rebound is due to the release of gastrin, which results in an overproduction of acid. Theoretically at least, this increased acid is not good for GERD.

Acid rebound, however, is not clinically important. That is, treatment with calcium carbonate is not less effective or safe than treatment with antacids not containing calcium carbonate. Nevertheless, the phenomenon of acid rebound is theoretically harmful. In practice, therefore, calcium-containing antacids such as Tums and Rolaids are not recommended for frequent use. The occasional use of these calcium carbonate-containing antacids, however, is not believed to be harmful. The advantages of calcium carbonate-containing antacids are their low cost, the calcium they add to the diet, and their convenience as compared to liquids.

Aluminum-containing antacids tend to cause constipation, while magnesium-containing antacids tend to cause diarrhea. If diarrhea or constipation becomes a problem, it may be necessary to switch antacids, or use antacids containing both aluminum and magnesium.

Histamine antagonists

Although antacids can neutralize acid, they do so for only a short period. For substantial neutralization of acid throughout the day, antacids would need to be given frequently, at least every hour.

The first medication developed for the more effective and convenient treatment of acid-related diseases, including GERD, was a histamine antagonist, specifically cimetidine (Tagamet). Histamine is an important chemical because it stimulates acid production by the stomach. Released within the wall of the stomach, histamine attaches to receptors (binders) on the stomach's acid-producing cells and stimulates the cells to produce acid. Histamine antagonists work by blocking the receptor for histamine and thereby preventing histamine from stimulating the acid-producing cells. (Histamine antagonists are referred to as H2 antagonists because the specific receptor they block is the histamine type 2 receptor.)

As histamine is particularly important for the stimulation of acid after meals, H2 antagonists are best taken 30 minutes before meals. The reason for this timing is so that the H2 antagonists will be at peak levels in the body after the meal when the stomach is actively producing acid. H2 antagonists also can be taken at bedtime to suppress the nighttime production of acid.

H2 antagonists are very good for relieving the symptoms of GERD, particularly heartburn. However, they are not very good for healing the inflammation (esophagitis) that may accompany GERD. They are used primarily for the treatment of heartburn in GERD that is not associated with inflammation or complications, such as erosions or ulcers, strictures, or Barrett's esophagus.

Three different H2 antagonists are available by prescription, including cimetidine (Tagamet), nizatidine (Axid), and famotidine (Pepcid). Two of these, cimetidine (Tagamet HB) and famotidine (Pepcid AC, Zantac 360) are available over-the-counter (OTC), without the need for a prescription. However, the OTC dosages are lower than those available by prescription.

Proton pump inhibitors

The second type of drug developed specifically for acid-related diseases, such as GERD, was a proton pump inhibitor (PPI), specifically, omeprazole (Prilosec). A PPI blocks the secretion of acid into the stomach by the acid-secreting cells. The advantage of a PPI over an H2 antagonist is that the PPI shuts off acid production more completely and for a longer period of time. Not only is the PPI good for treating the symptom of heartburn, but it also is good for protecting the esophagus from acid so that esophageal inflammation can heal.

PPIs are used when H2 antagonists do not relieve symptoms adequately or when complications of GERD such as erosions or ulcers, strictures, or Barrett's esophagus exist. Five different PPIs are approved for the treatment of GERD, including omeprazole (Prilosec, Dexilant), lansoprazole (Prevacid), rabeprazole (Aciphex), pantoprazole (Protonix), and esomeprazole (Nexium), and dexlansoprazole (Dexilant). A sixth PPI product consists of a combination of omeprazole and sodium bicarbonate (Zegerid). PPIs (except for Zegerid) are best taken an hour before meals. The reason for this timing is that the PPIs work best when the stomach is most actively producing acid, which occurs after meals. If the PPI is taken before the meal, it is at peak levels in the body after the meal when the acid is being made.

Pro-motility drugs

Pro-motility drugs work by stimulating the muscles of the gastrointestinal tract, including the esophagus, stomach, small intestine, and/or colon. One pro-motility drug, metoclopramide (Reglan), is approved for GERD. Pro-motility drugs increase the pressure in the lower esophageal sphincter and strengthen the contractions (peristalsis) of the esophagus. Both effects would be expected to reduce the reflux of acid. However, these effects on the sphincter and esophagus are small. Therefore, it is believed that the primary effect of metoclopramide may be to speed up emptying of the stomach, which also would be expected to reduce reflux.

Pro-motility drugs are most effective when taken 30 minutes before meals and again at bedtime. They are not very effective for treating either the symptoms or complications of GERD. Therefore, the pro-motility agents are reserved either for patients who do not respond to other treatments or are added to enhance other treatments for GERD.

Foam barriers

Foam barriers provide a unique form of treatment for GERD. Foam barriers are tablets that are composed of an antacid and a foaming agent. As the tablet disintegrates and reaches the stomach, it turns into foam that floats on top of the liquid contents of the stomach. The foam forms a physical barrier to the reflux of liquid. At the same time, the antacid bound to the foam neutralizes acid that comes into contact with the foam. The tablets are best taken after meals (when the stomach is distended) and when lying down, both times when reflux is more likely to occur. Foam barriers are not often used as the first or only treatment for GERD. Rather, they are added to other drugs for GERD when the other drugs are not adequately effective in relieving symptoms. There is only one foam barrier, which is a combination of aluminum hydroxide gel, magnesium trisilicate, and alginate (Gaviscon).

GERD surgery

The drugs described above usually are effective in treating the symptoms and complications of GERD. Nevertheless, sometimes they are not. For example, despite adequate suppression of acid and relief from heartburn, regurgitation, with its potential for complications in the lungs, may still occur. Moreover, the amounts and/or numbers of drugs that are required for satisfactory treatment are sometimes so great that drug treatment is unreasonable. In such situations, surgery can effectively stop reflux.

The surgical procedure that is done to prevent reflux is technically known as fundoplication and is called reflux surgery or anti-reflux surgery. During fundoplication, any hiatal hernial sac is pulled below the diaphragm and stitched there. In addition, the opening in the diaphragm through which the esophagus passes is tightened around the esophagus. Finally, the upper part of the stomach next to the opening of the esophagus into the stomach is wrapped around the lower esophagus to make an artificial lower esophageal sphincter. All of this surgery can be done through an incision in the abdomen (laparotomy) or using a technique called laparoscopy. During laparoscopy, a small viewing device and surgical instruments are passed through several small puncture sites in the abdomen. This procedure avoids the need for a major abdominal incision.

Surgery is very effective at relieving symptoms and treating the complications of GERD. Approximately 80% of patients will have good or excellent relief of their symptoms for at least 5 to 10 years. Nevertheless, many patients who have had surgery will continue to take drugs for reflux. It is not clear whether they take the drugs because they continue to have reflux and symptoms of reflux or if they take them for symptoms that are being caused by problems other than GERD. The most common complication of fundoplication is swallowed food that sticks at the artificial sphincter. Fortunately, the sticking usually is temporary. If it is not transient, endoscopic treatment to stretch (dilate) the artificial sphincter usually will relieve the problem. Only occasionally is it necessary to re-operate to revise the prior surgery.

Endoscopy

Very recently, endoscopic techniques for the treatment of GERD have been developed and tested. One type of endoscopic treatment involves suturing (stitching) the area of the lower esophageal sphincter, which essentially tightens the sphincter.

A second type involves the application of radio-frequency waves to the lower part of the esophagus just above the sphincter. The waves cause damage to the tissue beneath the esophageal lining and a scar (fibrosis) forms. The scar shrinks and pulls on the surrounding tissue, thereby tightening the sphincter and the area above it.

A third type of endoscopic treatment involves the injection of materials into the esophageal wall in the area of the LES. The injected material is intended to increase pressure in the LES and thereby prevent reflux. In one treatment the injected material was a polymer. Unfortunately, the injection of polymer led to serious complications, and the material for injection is no longer available. Another treatment involving injection of expandable pellets also was discontinued. Limited information is available about a third type of injection which uses gelatinous polymethylmethacrylate microspheres.

Endoscopic treatment has the advantage of not requiring surgery. It can be performed without hospitalization. Experience with endoscopic techniques is limited. It is not clear how effective they are, especially long-term. Because the effectiveness and the full extent of potential complications of endoscopic techniques are not clear, it is felt generally that endoscopic treatment should only be done as part of experimental trials.

Prevention of transient LES relaxation

Transient LES relaxations appear to be the most common way in which acid reflux occurs. Although there is an available drug that prevents relaxations (baclofen), it has side effects that are too frequent to be generally useful. Much attention is being directed at the development of drugs that prevent these relaxations without accompanying side effects.

What is a reasonable approach to the management of GERD (acid reflux)?

There are several ways to approach the evaluation and management of GERD. The approach depends primarily on the frequency and severity of symptoms, the adequacy of the response to treatment, and the presence of complications.

For infrequent heartburn, the most common symptom of GERD, life-style changes and an occasional antacid may be all that is necessary. If heartburn is frequent, daily non-prescription-strength (over-the-counter) H2 antagonists may be adequate. A foam barrier also can be used with the antacid or H2 antagonist.

If life-style changes and antacids, non-prescription H2 antagonists, and a foam barrier do not adequately relieve heartburn, it is time to see a physician for further evaluation and to consider prescription-strength drugs. The evaluation by the physician should include an assessment for possible complications of GERD based on the presence of such symptoms or findings as:

• cough,
• asthma,
• hoarseness,
• sore throat,
• difficulty swallowing,
• unexplained lung infections, or
• anemia (due to bleeding from esophageal inflammation or ulceration).

Clues to the presence of diseases that may mimic GERD, such as gastric or duodenal ulcers and esophageal motility disorders, should be sought.

If there are no symptoms or signs of complications and no suspicion of other diseases, a therapeutic trial of acid suppression with H2 antagonists often is used. If H2 antagonists are not adequately effective, a second trial, with the more potent PPIs, can be given. Sometimes, a trial of treatment begins with a PPI and skips the H2 antagonist. If treatment relieves the symptoms completely, no further evaluation may be necessary and the effective drug, the H2 antagonist or PPI, is continued. As discussed previously, however, there are potential problems with this commonly used approach, and some physicians would recommend a further evaluation for almost all patients they see.

If at the time of evaluation, there are symptoms or signs that suggest complicated GERD or a disease other than GERD or if the relief of symptoms with H2 antagonists or PPIs is not satisfactory, a further evaluation by endoscopy (EGD) definitely should be done.

There are several possible results of endoscopy and each requires a different approach to treatment. If the esophagus is normal and no other diseases are found, the goal of treatment simply is to relieve symptoms. Therefore, prescription strength H2 antagonists or PPIs are appropriate. If damage to the esophagus (esophagitis or ulceration) is found, the goal of treatment is healing the damage. In this case, PPIs are preferred over H2 antagonists because they are more effective for healing.

If complications of GERD, such as stricture or Barrett's esophagus are found, treatment with PPIs also is more appropriate. However, the adequacy of the PPI treatment probably should be evaluated with a 24-hour pH study during treatment with the PPI. (With PPIs, although the amount of acid reflux may be reduced enough to control symptoms, it may still be abnormally high. Therefore, judging the adequacy of suppression of acid reflux by only the response of symptoms to treatment is not satisfactory.) Strictures may also need to be treated by endoscopic dilatation (widening) of the esophageal narrowing. With Barrett's esophagus, periodic endoscopic examination should be done to identify pre-malignant changes in the esophagus.

If symptoms of GERD do not respond to maximum doses of PPI, there are two options for management. The first is to perform 24-hour pH testing to determine whether the PPI is ineffective or if a disease other than GERD is likely to be present. If the PPI is ineffective, a higher dose of PPI may be tried. The second option is to go ahead without 24 hour pH testing and to increase the dose of PPI. Another alternative is to add another drug to the PPI that works in a way that is different from the PPI, for example, a pro-motility drug or a foam barrier. If necessary, all three types of drugs can be used. If there is not a satisfactory response to this maximal treatment, 24 hour pH testing should be done.

Who should consider surgery or, perhaps, an endoscopic treatment trial for GERD? (As mentioned previously, the effectiveness of the recently developed endoscopic treatments remains to be determined.) Patients should consider surgery if they have regurgitation that cannot be controlled with drugs. This recommendation is particularly important if the regurgitation results in infections in the lungs or occurs at night when aspiration into the lungs is more likely. Patients also should consider surgery if they require large doses of PPI or multiple drugs to control their reflux. It is debated whether or not a desire to be free of the need to take life-long drugs to prevent symptoms of GERD is by itself a satisfactory reason for having surgery.

Some physicians - primarily surgeons - recommend that all patients with Barrett's esophagus should have surgery. This recommendation is based on the belief that surgery is more effective than endoscopic surveillance or ablation of the abnormal tissue followed by treatment with acid-suppressing drugs in preventing both the reflux and the cancerous changes in the esophagus. There are no studies, however, demonstrating the superiority of surgery over drugs or ablation for the treatment of GERD and its complications. Moreover, the effectiveness of drug treatment can be monitored with 24 hour pH testing.

What are the unresolved issues in GERD (acid reflux)?

Mechanism of heartburn and damage

One unresolved issue in GERD is the inconsistent relationships among acid reflux, heartburn, and damage to the lining of the esophagus (esophagitis and the complications).

1. Why do only a few of the many episodes of acid reflux that occur in a patient with GERD cause heartburn?
2. Why do some patients with mildly increased acid reflux develop heartburn, while other patients with the same amount of acid reflux do not?
3. Why does heartburn usually occur in an esophagus that has no visible damage?
4. Why is it that some patients with more damage to the esophagus have less heartburn than patients with no damage?
5. Is heartburn not related to inflammation but rather to absorption of acid across the lining of the esophagus through widened spaces between the lining cells?

Clearly, we have much to learn about the relationship between acid reflux and esophageal damage, and about the processes (mechanisms) responsible for heartburn. This issue is of more than passing interest. Knowledge of the mechanisms that produce heartburn and esophageal damage raises the possibility of new treatments that would target processes other than acid reflux.

One of the more interesting theories that has been proposed to answer some of these questions involves the reason for pain when acid refluxes. It often is assumed that the pain is caused by irritating acid contacting an inflamed esophageal lining. But the esophageal lining usually is not inflamed. It is possible therefore, that the acid is stimulating the pain nerves within the esophageal wall just beneath the lining. Although this may be the case, a second explanation is supported by the work of one group of scientists. These scientists find that heartburn provoked by acid in the esophagus is associated with contraction of the muscle in the lower esophagus. Perhaps it is the contraction of the muscle that somehow leads to the pain. It also is possible, however, that the contraction is an epiphenomenon, that is, refluxed acid stimulates pain nerves and causes the muscle to contract, but it is not the contraction that causes the pain. More studies will be necessary before the exact mechanism(s) that causes heartburn is clear.

Importance of non-acidic reflux

There are potentially injurious agents that can be refluxed other than acid, for example, bile. Until recently it has been impossible or difficult to accurately identify non-acid reflux and, therefore, to study whether or not non-acid reflux is injurious or can cause symptoms.

A new technology allows the accurate determination of non-acid reflux. This technology uses the measurement of impedance changes within the esophagus to identify reflux of liquid, be it acid or non-acid. By combining measurement of impedance and pH it is possible to identify reflux and to tell if the reflux is acid or non-acid. It is too early to know how important non-acid reflux is in causing esophageal damage, symptoms, or complications, but there is little doubt that this new technology will be able to resolve the issues surrounding non-acid reflux.

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