Lorsque vous avalez des aliments, ils descendent dans l'œsophage et traversent un anneau musculaire connu sous le nom de sphincter inférieur de l'œsophage ( ERP). Cette structure s'ouvre pour permettre aux aliments de passer dans l'estomac. Il est censé rester fermé pour garder le contenu de l'estomac à sa place.
Les symptômes de RGO ou de reflux acide sont causés par la régurgitation du contenu gastrique liquide acide dans l'œsophage. Le symptôme le plus courant du RGO est les brûlures d'estomac.
D'autres symptômes pouvant survenir à la suite d'un RGO incluent :
Le symptôme le plus courant du RGO est les brûlures d'estomac. Le reflux gastro-œsophagien, communément appelé RGO ou reflux acide, est une condition dans laquelle le contenu liquide de l'estomac régurgite (sauvegarde ou reflux) dans l'œsophage. Le liquide peut enflammer et endommager la muqueuse (œsophagite) bien que des signes visibles d'inflammation se produisent chez une minorité de patients. Le liquide régurgité contient généralement de l'acide et de la pepsine qui sont produits par l'estomac. (La pepsine est une enzyme qui commence la digestion des protéines dans l'estomac.) Le liquide de reflux peut également contenir de la bile qui s'est accumulée dans l'estomac à partir du duodénum. Première partie de l'intestin grêle rattachée à l'estomac. On pense que l'acide est le composant le plus nocif du liquide reflué. La pepsine et la bile peuvent également endommager l'œsophage, mais leur rôle dans la production d'inflammation et de lésions œsophagiennes n'est pas aussi clair que le rôle de l'acide.
Le RGO est une maladie chronique. Une fois qu'il commence, il dure généralement toute la vie. S'il y a une blessure à la muqueuse de l'œsophage (œsophagite), il s'agit également d'une maladie chronique. De plus, après la guérison de l'œsophage avec le traitement et l'arrêt du traitement, la blessure réapparaîtra chez la plupart des patients en quelques mois. Une fois le traitement du RGO commencé, il devra être poursuivi indéfiniment. Cependant, certains patients présentant des symptômes intermittents et sans œsophagite ne peuvent être traités que pendant les périodes symptomatiques.
En fait, le reflux du contenu liquide de l'estomac dans l'œsophage se produit chez la plupart des individus normaux. Une étude a révélé que le reflux se produit fréquemment chez les individus normaux comme chez les patients atteints de RGO. Chez les patients atteints de RGO, cependant, le liquide de reflux contient plus souvent de l'acide et l'acide reste plus longtemps dans l'œsophage. Il a également été constaté que le liquide remonte à un niveau plus élevé dans l'œsophage chez les patients atteints de RGO que chez les individus normaux.
Comme c'est souvent le cas, le corps a des moyens de se protéger des effets nocifs du reflux et de l'acide. Par exemple, la plupart des reflux se produisent pendant la journée lorsque les individus sont debout. En position verticale, le liquide de reflux est plus susceptible de refluer dans l'estomac sous l'effet de la gravité. De plus, lorsque les individus sont éveillés, ils déglutissent de manière répétée, qu'il y ait ou non reflux. Chaque hirondelle ramène tout liquide de reflux dans l'estomac. Enfin, les glandes salivaires de la bouche produisent de la salive, qui contient du bicarbonate. À chaque déglutition, la salive contenant du bicarbonate descend dans l'œsophage. Le bicarbonate neutralise la petite quantité d'acide qui reste dans l'œsophage après que la gravité et la déglutition ont éliminé la majeure partie du liquide acide.
La gravité, la déglutition et la salive sont des mécanismes de protection importants pour l'œsophage, mais ils ne sont efficaces que lorsque les individus sont en position verticale. La nuit pendant le sommeil, la gravité n'a aucun effet, la déglutition s'arrête et la sécrétion de salive est réduite. Par conséquent, le reflux qui se produit la nuit est plus susceptible de laisser de l'acide dans l'œsophage plus longtemps et de causer des dommages plus importants à l'œsophage.
Certaines conditions rendent une personne sensible au RGO. Par exemple, le RGO peut être un problème sérieux pendant la grossesse. Les niveaux élevés d'hormones de la grossesse provoquent probablement un reflux en abaissant la pression dans le sphincter inférieur de l'œsophage (voir ci-dessous). Dans le même temps, le fœtus en croissance augmente la pression dans l'abdomen. On s'attendrait à ce que ces deux effets augmentent le reflux. En outre, les patients atteints de maladies qui affaiblissent les muscles de l'œsophage, comme la sclérodermie ou les maladies mixtes du tissu conjonctif, sont plus susceptibles de développer un RGO.
La cause du RGO est complexe et peut impliquer plusieurs causes. De plus, différentes causes peuvent affecter différents individus ou même chez le même individu à des moments différents. Un petit nombre de patients atteints de RGO produisent des quantités anormalement élevées d'acide, mais cela est rare et n'est pas un facteur contributif chez la grande majorité des patients.
Les facteurs qui contribuent au RGO sont :
L'action du sphincter inférieur de l'œsophage (LES) est peut-être le facteur (mécanisme) le plus important pour prévenir le reflux. L'œsophage est un tube musculaire qui s'étend du bas de la gorge à l'estomac. Le LES est un anneau musculaire spécialisé qui entoure l'extrémité inférieure de l'œsophage où il rejoint l'estomac. Le muscle qui compose le LES est actif la plupart du temps, c'est-à-dire au repos. Cela signifie qu'il se contracte et ferme le passage de l'œsophage à l'estomac. Cette fermeture du passage évite le reflux. Lorsque de la nourriture ou de la salive est avalée, le LES se détend pendant quelques secondes pour permettre à la nourriture ou à la salive de passer de l'œsophage dans l'estomac, puis il se referme.
Plusieurs anomalies différentes du SOI ont été trouvées chez des patients atteints de RGO. Deux d'entre eux concernent la fonction des ERP. Le premier est une contraction anormalement faible du LES, ce qui réduit sa capacité à prévenir le reflux. La seconde est celle des relaxations anormales du LES, appelées relaxations transitoires du LES. Ils sont anormaux en ce sens qu'ils n'accompagnent pas les hirondelles et qu'ils durent longtemps, jusqu'à plusieurs minutes. Ces relaxations prolongées permettent au reflux de se produire plus facilement. Les relaxations transitoires des SOI surviennent chez les patients atteints de RGO le plus souvent après les repas lorsque l'estomac est distendu par la nourriture. Les relaxations transitoires des LES se produisent également chez les personnes sans RGO, mais elles sont peu fréquentes.
L'anomalie la plus récemment décrite chez les patients atteints de RGO est la laxité du LES. Plus précisément, des pressions de distension similaires ouvrent davantage le LES chez les patients atteints de RGO que chez les individus sans RGO. Au moins théoriquement, cela permettrait une ouverture plus facile du LES et/ou un plus grand reflux d'acide dans l'œsophage lorsque le LES est ouvert.
Les hernies hiatales contribuent au reflux, bien que la manière dont elles contribuent ne soit pas claire. La majorité des patients atteints de RGO ont des hernies hiatales, mais beaucoup n'en ont pas. Par conséquent, il n'est pas nécessaire d'avoir une hernie hiatale pour avoir un RGO. De plus, de nombreuses personnes ont des hernies hiatales mais n'ont pas de RGO. On ne sait pas avec certitude comment ou pourquoi les hernies hiatales se développent.
Normalement, le LES est situé au même niveau où l'œsophage passe de la poitrine à travers une petite ouverture dans le diaphragme et dans l'abdomen. (Le diaphragme est une cloison musculaire horizontale qui sépare la poitrine de l'abdomen.) Lorsqu'il y a une hernie hiatale, une petite partie de la partie supérieure de l'estomac qui s'attache à l'œsophage pousse à travers le diaphragme. En conséquence, une petite partie de l'estomac et du LES viennent se loger dans la poitrine, et le LES n'est plus au niveau du diaphragme.
Image d'une hernie hiatale
Il semble que le diaphragme qui entoure le SOI joue un rôle important dans la prévention du reflux. C'est-à-dire que chez les individus sans hernie hiatale, le diaphragme entourant l'œsophage est continuellement contracté, mais se détend ensuite avec des déglutitions, tout comme le LES. Notez que les effets du LES et du diaphragme se produisent au même endroit chez les patients sans hernie hiatale. Ainsi, la barrière au reflux est égale à la somme des pressions générées par le LES et la membrane. Lorsque le SOI pénètre dans le thorax avec une hernie hiatale, le diaphragme et le SOI continuent d'exercer leurs pressions et leur effet barrière. Cependant, ils le font maintenant à différents endroits. Par conséquent, les pressions ne sont plus additives. Au lieu de cela, une seule barrière haute pression contre le reflux est remplacée par deux barrières de pression inférieure, et le reflux se produit ainsi plus facilement. Ainsi, la diminution de la barrière de pression est un moyen par lequel une hernie hiatale peut contribuer au reflux.
Comme mentionné précédemment, les hirondelles sont importantes pour éliminer l'acide dans l'œsophage. La déglutition provoque une vague de contraction en forme d'anneau des muscles de l'œsophage, qui rétrécit la lumière (cavité interne) de l'œsophage. La contraction, appelée péristaltisme, commence dans l'œsophage supérieur et se déplace vers l'œsophage inférieur. Il pousse la nourriture, la salive et tout ce qui se trouve dans l'œsophage dans l'estomac.
Lorsque la vague de contraction est défectueuse, l'acide de reflux n'est pas repoussé dans l'estomac. Chez les patients atteints de RGO, plusieurs anomalies de la contraction ont été décrites. Par exemple, les vagues de contraction peuvent ne pas commencer après chaque déglutition ou les vagues de contraction peuvent s'éteindre avant d'atteindre l'estomac. De plus, la pression générée par les contractions peut être trop faible pour repousser l'acide dans l'estomac. De telles anomalies de contraction, qui réduisent la clairance de l'acide de l'œsophage, se retrouvent fréquemment chez les patients atteints de RGO. En fait, on les trouve le plus souvent chez les patients atteints du RGO le plus sévère. On s'attendrait à ce que les effets des contractions œsophagiennes anormales soient pires la nuit lorsque la gravité n'aide pas à renvoyer l'acide de reflux dans l'estomac. Notez que fumer réduit également considérablement la clairance de l'acide de l'œsophage. Cet effet se poursuit pendant au moins 6 heures après la dernière cigarette.
La plupart des reflux pendant la journée se produisent après les repas. Ce reflux est probablement dû à des relaxations transitoires des LES qui sont causées par une distension de l'estomac avec de la nourriture. Une minorité de patients atteints de RGO, environ, ont des estomacs qui se vident anormalement lentement après un repas. C'est ce qu'on appelle la gastroparésie. La vidange plus lente de l'estomac prolonge la distension de l'estomac avec de la nourriture après les repas. Par conséquent, la vidange plus lente prolonge la période de temps pendant laquelle le reflux est plus susceptible de se produire. Il existe plusieurs médicaments associés à une mauvaise vidange gastrique, tels que :
Les personnes ne doivent pas arrêter de prendre ces médicaments ou tout autre médicament prescrit tant que le médecin prescripteur n'a pas discuté avec elles de la situation potentielle de RGO.
Les symptômes du RGO non compliqué sont principalement :
D'autres symptômes surviennent en cas de complications du RGO et seront discutés avec les complications.
Lorsque l'acide reflue dans l'œsophage chez les patients atteints de RGO, les fibres nerveuses de l'œsophage sont stimulées. Cette stimulation nerveuse entraîne le plus souvent des brûlures d'estomac, la douleur caractéristique du RGO. Les brûlures d'estomac sont généralement décrites comme une sensation de brûlure au milieu de la poitrine. Il peut commencer haut dans l'abdomen ou s'étendre jusque dans le cou. Chez certains patients, cependant, la douleur peut être aiguë ou semblable à une pression, plutôt qu'une sensation de brûlure. Une telle douleur peut mimer une douleur cardiaque (angine de poitrine). Chez d'autres patients, la douleur peut s'étendre au dos.
Étant donné que le reflux acide est plus fréquent après les repas, les brûlures d'estomac sont plus fréquentes après les repas. Les brûlures d'estomac sont également plus fréquentes lorsque les individus se couchent car sans les effets de la gravité, le reflux se produit plus facilement et l'acide retourne plus lentement dans l'estomac. De nombreux patients atteints de RGO sont réveillés du sommeil par des brûlures d'estomac.
Les épisodes de brûlures d'estomac ont tendance à se produire périodiquement. Cela signifie que les épisodes sont plus fréquents ou sévères pendant plusieurs semaines ou mois, puis deviennent moins fréquents ou sévères voire absents pendant plusieurs semaines ou mois. Cette périodicité des symptômes fournit la justification d'un traitement intermittent chez les patients atteints de RGO qui n'ont pas d'œsophagite. Néanmoins, les brûlures d'estomac sont un problème qui dure toute la vie et qui reviennent presque toujours.
La régurgitation est l'apparition d'un reflux de liquide dans la bouche. Chez la plupart des patients atteints de RGO, seules de petites quantités de liquide atteignent généralement l'œsophage et le liquide reste dans le bas de l'œsophage. Parfois, chez certains patients atteints de RGO, de plus grandes quantités de liquide, contenant parfois de la nourriture, sont refluées et atteignent la partie supérieure de l'œsophage.
À l'extrémité supérieure de l'œsophage se trouve le sphincter supérieur de l'œsophage (UES). L'UES est un anneau musculaire circulaire qui est très similaire dans ses actions au LES. C'est-à-dire que l'UES empêche le contenu oesophagien de remonter dans la gorge. Lorsque de petites quantités de liquide et/ou d'aliments reflués traversent l'UES et pénètrent dans la gorge, il peut y avoir un goût acide dans la bouche. Si de plus grandes quantités dépassent l'UES, les patients peuvent soudainement avoir la bouche remplie de liquide ou de nourriture. De plus, des régurgitations fréquentes ou prolongées peuvent entraîner des érosions dentaires induites par l'acide.
La nausée est rare dans le RGO. Chez certains patients, cependant, elle peut être fréquente ou sévère et entraîner des vomissements. En fait, chez les patients souffrant de nausées et/ou de vomissements inexpliqués, le RGO est l'une des premières affections à envisager. On ne sait pas pourquoi certains patients atteints de RGO développent principalement des brûlures d'estomac et d'autres développent principalement des nausées.
Le liquide de l'estomac qui reflue dans l'œsophage endommage les cellules tapissant l'œsophage. Le corps réagit de la même manière qu'il réagit habituellement aux dommages, c'est-à-dire par une inflammation (œsophagite). Le but de l'inflammation est de neutraliser l'agent nocif et de commencer le processus de guérison. Si les dommages pénètrent profondément dans l'œsophage, un ulcère se forme. Un ulcère est simplement une rupture de la muqueuse de l'œsophage qui se produit dans une zone d'inflammation. Les ulcères et l'inflammation supplémentaire qu'ils provoquent peuvent s'éroder dans les vaisseaux sanguins de l'œsophage et provoquer des saignements dans l'œsophage.
Parfois, le saignement est sévère et peut nécessiter :
Les ulcères de l'œsophage guérissent avec la formation de cicatrices (fibrose). Au fil du temps, le tissu cicatriciel rétrécit et rétrécit la lumière (cavité interne) de l'œsophage. Ce rétrécissement cicatriciel s'appelle un rétrécissement. Les aliments avalés peuvent se coincer dans l'œsophage une fois que le rétrécissement devient suffisamment grave (généralement lorsqu'il limite la lumière œsophagienne à un diamètre d'un centimètre). Cette situation peut nécessiter le retrait endoscopique de la nourriture collée. Ensuite, pour éviter que les aliments ne collent, le rétrécissement doit être étiré (élargi). De plus, pour prévenir une récidive de la sténose, il faut également prévenir le reflux.
Le RGO de longue date et/ou sévère provoque des changements dans les cellules qui tapissent l'œsophage chez certains patients. Ces cellules sont précancéreuses et peuvent, bien que généralement, devenir cancéreuses. Cette affection est appelée œsophage de Barrett et survient chez environ 10 % des patients atteints de RGO. Le type de cancer de l'œsophage associé à l'œsophage de Barrett (adénocarcinome) est de plus en plus fréquent. On ne sait pas pourquoi certains patients atteints de RGO développent un œsophage de Barrett, mais la plupart ne le font pas.
L'œsophage de Barrett peut être reconnu visuellement lors d'une endoscopie et confirmé par un examen microscopique des cellules de la muqueuse. Ensuite, les patients atteints d'œsophage de Barrett peuvent subir des endoscopies de surveillance périodiques avec des biopsies, bien qu'il n'y ait pas d'accord sur les patients nécessitant une surveillance. Le but de la surveillance est de détecter la progression du pré-cancer vers des changements plus cancéreux afin de pouvoir commencer un traitement préventif du cancer. On pense également que les patients atteints de l'œsophage de Barrett devraient recevoir un traitement maximal pour le RGO afin de prévenir d'autres dommages à l'œsophage. Des procédures sont à l'étude pour éliminer les cellules anormales de la muqueuse. Plusieurs techniques endoscopiques non chirurgicales peuvent être utilisées pour retirer les cellules. Ces techniques sont intéressantes car elles ne nécessitent pas de chirurgie; cependant, ils sont associés à des complications et l'efficacité à long terme des traitements n'a pas encore été déterminée. L'ablation chirurgicale de l'œsophage est toujours une option.
De nombreux nerfs se trouvent dans le bas de l'œsophage. Certains de ces nerfs sont stimulés par le reflux acide, et cette stimulation entraîne des douleurs (généralement des brûlures d'estomac). Les autres nerfs stimulés ne produisent pas de douleur. Au lieu de cela, ils stimulent encore d'autres nerfs qui provoquent la toux. De cette façon, le liquide reflué peut faire tousser sans jamais atteindre la gorge ! De la même manière, le reflux dans l'œsophage inférieur peut stimuler les nerfs œsophagiens qui se connectent et peuvent stimuler les nerfs allant aux poumons. Ces nerfs reliés aux poumons peuvent alors provoquer un rétrécissement des plus petits tubes respiratoires, entraînant une crise d'asthme.
Bien que le RGO puisse provoquer la toux, ce n'est pas une cause fréquente de toux inexpliquée. Bien que le RGO puisse également être une cause d'asthme, il est plus probable qu'il précipite des crises d'asthme chez les patients déjà asthmatiques. Bien que la toux chronique et l'asthme soient des affections courantes, il n'est pas clair à quelle fréquence ils sont aggravés ou causés par le RGO.
Si le liquide de reflux dépasse le sphincter supérieur de l'œsophage, il peut pénétrer dans la gorge (pharynx) et même dans le larynx (larynx). L'inflammation qui en résulte peut entraîner un mal de gorge et un enrouement. Comme pour la toux et l'asthme, il n'est pas clair à quel point le RGO est responsable d'une inflammation autrement inexpliquée de la gorge et du larynx.
Le liquide de reflux qui passe de la gorge (pharynx) et dans le larynx peut pénétrer dans les poumons (aspiration). Le reflux de liquide dans les poumons (appelé aspiration) entraîne souvent une toux et un étouffement. L'aspiration, cependant, peut également se produire sans produire ces symptômes. Avec ou sans ces symptômes, l'aspiration peut entraîner une infection des poumons et entraîner une pneumonie. Ce type de pneumonie est un problème grave nécessitant un traitement immédiat. Lorsque l'aspiration n'est pas accompagnée de symptômes, elle peut entraîner une cicatrisation lente et progressive des poumons (fibrose pulmonaire) visible sur les radiographies pulmonaires. L'aspiration est plus susceptible de se produire la nuit car c'est à ce moment-là que les processus (mécanismes) qui protègent contre le reflux ne sont pas actifs et que le réflexe de toux qui protège les poumons n'est pas actif non plus.
La gorge communique avec les voies nasales. Chez les jeunes enfants, deux plaques de tissu lymphatique, appelées végétations adénoïdes, sont situées à l'endroit où la partie supérieure de la gorge rejoint les voies nasales. Les passages des sinus et les tubes de l'oreille moyenne (trompes d'Eustache) s'ouvrent à l'arrière des voies nasales près des végétations adénoïdes. Le liquide de reflux qui pénètre dans la partie supérieure de la gorge peut enflammer les végétations adénoïdes et les faire gonfler. Les végétations adénoïdes gonflées peuvent alors bloquer les passages des sinus et des trompes d'Eustache. Lorsque les sinus et l'oreille moyenne sont fermés des voies nasales par le gonflement des végétations adénoïdes, du liquide s'y accumule. Cette accumulation de liquide peut entraîner une gêne dans les sinus et les oreilles. Étant donné que les végétations adénoïdes sont proéminentes chez les jeunes enfants, et non chez les adultes, cette accumulation de liquide dans les oreilles et les sinus est observée chez les enfants et non chez les adultes.
Il existe une variété de procédures, de tests et d'évaluation des symptômes (par exemple, les brûlures d'estomac) pour diagnostiquer et évaluer les patients atteints de RGO.
La façon habituelle que le RGO est par son symptôme caractéristique, les brûlures d'estomac. Les brûlures d'estomac sont le plus souvent décrites comme une brûlure sous-sternale (sous le milieu de la poitrine) qui survient après les repas et s'aggrave souvent en position couchée. Pour confirmer le diagnostic, les médecins traitent souvent les patients avec des médicaments pour supprimer la production d'acide par l'estomac. Si les brûlures d'estomac sont alors diminuées dans une large mesure, le diagnostic de RGO est considéré comme confirmé. Cette approche consistant à établir un diagnostic sur la base d'une réponse des symptômes au traitement est communément appelée essai thérapeutique.
Il y a des problèmes avec cette approche. Par exemple, les patients qui ont des conditions qui peuvent imiter le RGO, en particulier les ulcères duodénaux ou gastriques (estomac), peuvent également répondre à un tel traitement. Dans cette situation, si le médecin suppose que le problème est le RGO, la cause de la maladie ulcéreuse serait ignorée, comme un type d'infection appelé Helicobacter pylori (H. pylori ), ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens ou des AINS (par exemple, l'ibuprofène), peuvent également provoquer des ulcères et ces affections seraient traitées différemment du RGO.
De plus, comme pour tout traitement, il y a peut-être un effet placebo de 20 %, ce qui signifie que 20 % des patients répondront à une pilule placebo (inactive) ou, en fait, à n'importe quel traitement. Cela signifie que 20 % des patients dont les causes de leurs symptômes sont autres que le RGO (ou les ulcères) verront leurs symptômes diminuer après avoir reçu le traitement du RGO. Ainsi, sur la base de leur réponse au traitement (l'essai thérapeutique), ces patients continueront ensuite à être traités pour un RGO, même s'ils n'ont pas de RGO. De plus, la véritable cause de leurs symptômes ne sera pas recherchée.
L'endoscopie gastro-intestinale haute (également connue sous le nom d'oesophago-gastro-duodénoscopie ou EGD) est un moyen courant de diagnostiquer le RGO. L'EGD est une procédure dans laquelle un tube contenant un système optique de visualisation est avalé. Au fur et à mesure que le tube progresse dans le tractus gastro-intestinal, la muqueuse de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum peut être examinée.
L'œsophage de la plupart des patients présentant des symptômes de reflux semble normal. Par conséquent, chez la plupart des patients, l'endoscopie n'aidera pas au diagnostic du RGO. Cependant, parfois, la muqueuse de l'œsophage apparaît enflammée (œsophagite). De plus, si des érosions (ruptures superficielles de la muqueuse œsophagienne) ou des ulcères (ruptures plus profondes de la muqueuse) sont observées, un diagnostic de RGO peut être posé avec confiance. L'endoscopie identifiera également plusieurs des complications du RGO, en particulier les ulcères, les rétrécissements et l'œsophage de Barrett. Des biopsies peuvent également être obtenues.
Enfin, d'autres problèmes courants pouvant causer des symptômes de type RGO peuvent être diagnostiqués (par exemple, ulcères, inflammation ou cancers de l'estomac ou du duodénum) avec l'EGD.
Les biopsies de l'œsophage obtenues par endoscope ne sont pas considérées comme très utiles pour diagnostiquer le RGO. Ils sont cependant utiles pour diagnostiquer des cancers ou des causes d'inflammation de l'oesophage autres que le reflux acide, en particulier des infections. De plus, les biopsies sont le seul moyen de diagnostiquer les modifications cellulaires de l'œsophage de Barrett. Plus récemment, il a été suggéré que même chez les patients atteints de RGO dont l'œsophage semble normal à l'œil, les biopsies montreront un élargissement des espaces entre les cellules de la muqueuse, peut-être une indication de dommage. Il est cependant trop tôt pour conclure que l'élargissement est suffisamment spécifique pour être sûr que le RGO est présent.
Avant l'introduction de l'endoscopie, une radiographie de l'œsophage (appelée œsophage) était le seul moyen de diagnostiquer le RGO. Les patients ont avalé du baryum (produit de contraste) et des radiographies de l'œsophage rempli de baryum ont ensuite été prises. Le problème avec l'œsophage était qu'il s'agissait d'un test insensible pour diagnostiquer le RGO. C'est-à-dire qu'il n'a pas réussi à trouver des signes de RGO chez de nombreux patients qui avaient un RGO parce que les patients avaient peu ou pas de dommages à la muqueuse de l'œsophage. Les radiographies n'ont pu montrer que les complications peu fréquentes du RGO, par exemple, les ulcères et les rétrécissements. Les rayons X ont été abandonnés comme moyen de diagnostic du RGO, bien qu'ils puissent toujours être utiles avec l'endoscopie dans l'évaluation des complications.
Lorsque le RGO affecte la gorge ou le larynx et provoque des symptômes de toux, d'enrouement ou de mal de gorge, les patients consultent souvent un spécialiste des oreilles, du nez et de la gorge (ORL). Le spécialiste ORL retrouve fréquemment des signes d'inflammation de la gorge ou du larynx. Bien que les maladies de la gorge ou du larynx soient généralement la cause de l'inflammation, le RGO peut parfois en être la cause. En conséquence, les spécialistes ORL essaient souvent un traitement anti-acide pour confirmer le diagnostic de RGO. Cette approche, cependant, présente les mêmes problèmes que ceux évoqués ci-dessus, qui résultent de l'utilisation de la réponse au traitement pour confirmer le RGO.
Le test d'acide oesophagien est considéré comme un "étalon-or" pour diagnostiquer le RGO. Comme discuté précédemment, le reflux d'acide est courant dans la population générale. Cependant, les patients présentant les symptômes ou les complications du RGO ont un reflux plus acide que les individus sans les symptômes ou les complications du RGO. De plus, les individus normaux et les patients atteints de RGO peuvent être modérément bien distingués les uns des autres par la durée pendant laquelle l'œsophage contient de l'acide.
La durée pendant laquelle l'œsophage contient de l'acide est déterminée par un test appelé test de pH œsophagien sur 24 heures. (Le pH est une manière mathématique d'exprimer la quantité d'acidité.) Pour ce test, un petit tube (cathéter) est introduit dans le nez et placé dans l'œsophage. À l'extrémité du cathéter se trouve un capteur qui détecte l'acide. L'autre extrémité du cathéter sort du nez, s'enroule sur l'oreille et descend jusqu'à la taille, où il est attaché à un enregistreur. Chaque fois que l'acide remonte dans l'œsophage depuis l'estomac, il stimule le capteur et l'enregistreur enregistre l'épisode de reflux. Après une période de 20 à 24 heures, le cathéter est retiré et l'enregistrement du reflux de l'enregistreur est analysé.
Il y a des problèmes avec l'utilisation des tests de pH pour diagnostiquer le RGO. Malgré le fait que les individus normaux et les patients atteints de RGO peuvent être assez bien séparés sur la base d'études de pH, la séparation n'est pas parfaite. Par conséquent, certains patients atteints de RGO auront des quantités normales de reflux acide et certains patients sans RGO auront des quantités anormales de reflux acide. Il faut autre chose que le test de pH pour confirmer la présence de RGO, par exemple, des symptômes typiques, une réponse au traitement ou la présence de complications de RGO. Le RGO peut également être diagnostiqué en toute confiance lorsque les épisodes de brûlures d'estomac sont en corrélation avec le reflux acide, comme le montrent les tests d'acide.
Les tests de pH ont des utilisations dans la gestion du RGO autres que le simple diagnostic du RGO. Par exemple, le test peut aider à déterminer pourquoi les symptômes du RGO ne répondent pas au traitement. Peut-être que 10 à 20 % des patients ne verront pas leurs symptômes sensiblement améliorés par le traitement du RGO. Cette absence de réponse au traitement pourrait être causée par un traitement inefficace. Cela signifie que le médicament ne supprime pas adéquatement la production d'acide par l'estomac et ne réduit pas le reflux acide. Alternativement, l'absence de réponse peut être expliquée par un diagnostic incorrect de RGO. Dans ces deux situations, le test de pH peut être très utile. Si les tests révèlent un reflux important d'acide pendant la poursuite du traitement, le traitement est alors inefficace et devra être modifié. Si les tests révèlent une bonne suppression de l'acide avec un minimum de reflux acide, le diagnostic de RGO est probablement erroné et d'autres causes des symptômes doivent être recherchées.
Les tests de pH peuvent également être utilisés pour aider à évaluer si le reflux est la cause des symptômes (généralement des brûlures d'estomac). Pour faire cette évaluation, pendant que le test de pH sur 24 heures est effectué, les patients enregistrent chaque fois qu'ils présentent des symptômes. Ensuite, lors de l'analyse du test, il est possible de déterminer si un reflux acide s'est produit ou non au moment des symptômes. Si le reflux s'est produit en même temps que les symptômes, il est probable que le reflux soit la cause des symptômes. S'il n'y avait pas de reflux au moment des symptômes, il est peu probable que le reflux soit la cause des symptômes.
Enfin, les tests de pH peuvent être utilisés pour évaluer les patients avant un traitement endoscopique ou chirurgical du RGO. Comme indiqué ci-dessus, environ 20 % des patients verront leurs symptômes diminuer même s'ils n'ont pas de RGO (l'effet placebo). Avant un traitement endoscopique ou chirurgical, il est important d'identifier ces patients car ils ne sont pas susceptibles de bénéficier des traitements. L'étude du pH peut être utilisée pour identifier ces patients car ils auront des quantités normales de reflux acide.
A newer method for prolonged measurement (48 hours) of acid exposure in the esophagus utilizes a small, wireless capsule that is attached to the esophagus just above the LES. The capsule is passed to the lower esophagus by a tube inserted through either the mouth or the nose. After the capsule is attached to the esophagus, the tube is removed. The capsule measures the acid refluxing into the esophagus and transmits this information to a receiver that is worn at the waist. After the study, usually after 48 hours, the information from the receiver is downloaded into a computer and analyzed. The capsule falls off of the esophagus after 3-5 days and is passed in the stool. (The capsule is not reused.)
The advantage of the capsule over standard pH testing is that there is no discomfort from a catheter that passes through the throat and nose. Moreover, with the capsule, patients look normal (they don't have a catheter protruding from their noses) and are more likely to go about their daily activities, for example, go to work, without feeling self-conscious. Because the capsule records for a longer period than the catheter (48 versus 24 hours), more data on acid reflux and symptoms are obtained. Nevertheless, it is not clear whether obtaining additional information is important.
Capsule pH testing is expensive. Sometimes the capsule does not attach to the esophagus or falls off prematurely. For periods of time the receiver may not receive signals from the capsule, and some of the information about reflux of acid may be lost. Occasionally there is pain with swallowing after the capsule has been placed, and the capsule may need to be removed endoscopically. Use of the capsule is an exciting use of new technology although it has its own specific problems.
Esophageal motility testing determines how well the muscles of the esophagus are working. For motility testing, a thin tube (catheter) is passed through a nostril, down the back of the throat, and into the esophagus. On the part of the catheter that is inside the esophagus are sensors that sense pressure. A pressure is generated within the esophagus that is detected by the sensors on the catheter when the muscle of the esophagus contracts. The end of the catheter that protrudes from the nostril is attached to a recorder that records the pressure. During the test, the pressure at rest and the relaxation of the lower esophageal sphincter are evaluated. The patient then swallows sips of water to evaluate the contractions of the esophagus.
Esophageal motility testing has two important uses in evaluating GERD. The first is in evaluating symptoms that do not respond to treatment for GERD since the abnormal function of the esophageal muscle sometimes causes symptoms that resemble the symptoms of GERD. Motility testing can identify some of these abnormalities and lead to a diagnosis of an esophageal motility disorder. The second use is evaluation prior to surgical or endoscopic treatment for GERD. In this situation, the purpose is to identify patients who also have motility disorders of the esophageal muscle. The reason for this is that in patients with motility disorders, some surgeons will modify the type of surgery they perform for GERD.
Gastric emptying studies are studies that determine how well food empties from the stomach. As discussed above, about 20 % of patients with GERD have slow emptying of the stomach that may be contributing to the reflux of acid. For gastric emptying studies, the patient eats a meal that is labeled with a radioactive substance. A sensor that is similar to a Geiger counter is placed over the stomach to measure how quickly the radioactive substance in the meal empties from the stomach.
Information from the emptying study can be useful for managing patients with GERD. For example, if a patient with GERD continues to have symptoms despite treatment with the usual medications, doctors might prescribe other medications that speed-up emptying of the stomach. Alternatively, in conjunction with GERD surgery, they might do a surgical procedure that promotes a more rapid emptying of the stomach. Nevertheless, it is still debated whether a finding of reduced gastric emptying should prompt changes in the surgical treatment of GERD.
Symptoms of nausea, vomiting, and regurgitation may be due either to abnormal gastric emptying or GERD. An evaluation of gastric emptying, therefore, may be useful in identifying patients whose symptoms are due to abnormal emptying of the stomach rather than to GERD.
The acid perfusion (Bernstein) test is used to determine if chest pain is caused by acid reflux. For the acid perfusion test, a thin tube is passed through one nostril, down the back of the throat, and into the middle of the esophagus. A dilute, acid solution and a physiologic salt solution (similar to the fluid that bathes the body's cells) are alternately poured (perfused) through the catheter and into the esophagus. The patient is unaware of which solution is being infused. If the perfusion with acid provokes the patient's usual pain and perfusion of the salt solution produces no pain, it is likely that the patient's pain is caused by acid reflux.
The acid perfusion test, however, is used only rarely. A better test for correlating pain and acid reflux is a 24-hour esophageal pH or pH capsule study during which patients note when they are having pain. It then can be determined from the pH recording if there was an episode of acid reflux at the time of the pain. This is the preferable way of deciding if acid reflux is causing a patient's pain. It does not work well, however, for patients who have infrequent pain, for example every two to three days, which may be missed by a one or two day pH study. In these cases, an acid perfusion test may be reasonable.
One of the simplest treatments for GERD is referred to as life-style changes, a combination of several changes in habit, particularly related to eating.
As discussed above, reflux of acid is more injurious at night than during the day. At night, when individuals are lying down, it is easier for reflux to occur. The reason that it is easier is because gravity is not opposing the reflux, as it does in the upright position during the day. In addition, the lack of an effect of gravity allows the refluxed liquid to travel further up the esophagus and remain in the esophagus longer. These problems can be overcome partially by elevating the upper body in bed. The elevation is accomplished either by putting blocks under the bed's feet at the head of the bed or, more conveniently, by sleeping with the upper body on a foam rubber wedge. These maneuvers raise the esophagus above the stomach and partially restore the effects of gravity. It is important that the upper body and not just the head be elevated. Elevating only the head does not raise the esophagus and fails to restore the effects of gravity.
Elevation of the upper body at night generally is recommended for all patients with GERD. Nevertheless, most patients with GERD have reflux only during the day and elevation at night is of little benefit for them. It is not possible to know for certain which patients will benefit from elevation at night unless acid testing clearly demonstrates night reflux. However, patients who have heartburn, regurgitation, or other symptoms of GERD at night are probably experiencing reflux at night and definitely should elevate their upper body when sleeping. Reflux also occurs less frequently when patients lie on their left rather than their right sides.
Several changes in eating habits can be beneficial in treating GERD. Reflux is worse following meals. This probably is so because the stomach is distended with food at that time and transient relaxations of the lower esophageal sphincter are more frequent. Therefore, smaller and earlier evening meals may reduce the amount of reflux for two reasons. First, the smaller meal results in lesser distention of the stomach. Second, by bedtime, a smaller and earlier meal is more likely to have emptied from the stomach than is a larger one. As a result, reflux is less likely to occur when patients with GERD lie down to sleep.
Certain foods are known to reduce the pressure in the lower esophageal sphincter and thereby promote reflux. These foods should be avoided and include:
Fatty foods (which should be decreased) and smoking (which should be stopped) also reduce the pressure in the sphincter and promote reflux.
In addition, patients with GERD may find that other foods aggravate their symptoms. Examples are spicy or acid-containing foods, like citrus juices, carbonated beverages, and tomato juice. These foods should also be avoided if they provoke symptoms.
One novel approach to the treatment of GERD is chewing gum. Chewing gum stimulates the production of more bicarbonate-containing saliva and increases the rate of swallowing. After the saliva is swallowed, it neutralizes acid in the esophagus. In effect, chewing gum exaggerates one of the normal processes that neutralize acid in the esophagus. It is not clear, however, how effective chewing gum is in treating heartburn. Nevertheless, chewing gum after meals is certainly worth a try.
There is a variety of over-the-counter (for example, antacids and foam barriers) and prescription medications (for example, proton pump inhibitors, histamine antagonists, and promotility drugs) for treating GERD.
Despite the development of potent medications for the treatment of GERD, antacids remain a mainstay of treatment. Antacids neutralize the acid in the stomach so that there is no acid to reflux. The problem with antacids is that their action is brief. They are emptied from the empty stomach quickly, in less than an hour, and the acid then re-accumulates. The best way to take antacids, therefore, is approximately one hour after meals, which is just before the symptoms of reflux begin after a meal. Since the food from meals slows the emptying from the stomach, an antacid taken after a meal stays in the stomach longer and is effective longer. For the same reason, a second dose of antacids approximately two hours after a meal takes advantage of the continuing post-meal slower emptying of the stomach and replenishes the acid-neutralizing capacity within the stomach.
Antacids may be aluminum, magnesium, or calcium-based. Calcium-based antacids (usually calcium carbonate), unlike other antacids, stimulate the release of gastrin from the stomach and duodenum. Gastrin is the hormone that is primarily responsible for the stimulation of acid secretion by the stomach. Therefore, the secretion of acid rebounds after the direct acid-neutralizing effect of the calcium carbonate is exhausted. The rebound is due to the release of gastrin, which results in an overproduction of acid. Theoretically at least, this increased acid is not good for GERD.
Acid rebound, however, is not clinically important. That is, treatment with calcium carbonate is not less effective or safe than treatment with antacids not containing calcium carbonate. Nevertheless, the phenomenon of acid rebound is theoretically harmful. In practice, therefore, calcium-containing antacids such as Tums and Rolaids are not recommended for frequent use. The occasional use of these calcium carbonate-containing antacids, however, is not believed to be harmful. The advantages of calcium carbonate-containing antacids are their low cost, the calcium they add to the diet, and their convenience as compared to liquids.
Aluminum-containing antacids tend to cause constipation, while magnesium-containing antacids tend to cause diarrhea. If diarrhea or constipation becomes a problem, it may be necessary to switch antacids, or use antacids containing both aluminum and magnesium.
Although antacids can neutralize acid, they do so for only a short period. For substantial neutralization of acid throughout the day, antacids would need to be given frequently, at least every hour.
The first medication developed for the more effective and convenient treatment of acid-related diseases, including GERD, was a histamine antagonist, specifically cimetidine (Tagamet). Histamine is an important chemical because it stimulates acid production by the stomach. Released within the wall of the stomach, histamine attaches to receptors (binders) on the stomach's acid-producing cells and stimulates the cells to produce acid. Histamine antagonists work by blocking the receptor for histamine and thereby preventing histamine from stimulating the acid-producing cells. (Histamine antagonists are referred to as H2 antagonists because the specific receptor they block is the histamine type 2 receptor.)
As histamine is particularly important for the stimulation of acid after meals, H2 antagonists are best taken 30 minutes before meals. The reason for this timing is so that the H2 antagonists will be at peak levels in the body after the meal when the stomach is actively producing acid. H2 antagonists also can be taken at bedtime to suppress the nighttime production of acid.
H2 antagonists are very good for relieving the symptoms of GERD, particularly heartburn. However, they are not very good for healing the inflammation (esophagitis) that may accompany GERD. They are used primarily for the treatment of heartburn in GERD that is not associated with inflammation or complications, such as erosions or ulcers, strictures, or Barrett's esophagus.
Three different H2 antagonists are available by prescription, including cimetidine (Tagamet), nizatidine (Axid), and famotidine (Pepcid). Two of these, cimetidine (Tagamet HB) and famotidine (Pepcid AC, Zantac 360) are available over-the-counter (OTC), without the need for a prescription. However, the OTC dosages are lower than those available by prescription.
The second type of drug developed specifically for acid-related diseases, such as GERD, was a proton pump inhibitor (PPI), specifically, omeprazole (Prilosec). A PPI blocks the secretion of acid into the stomach by the acid-secreting cells. The advantage of a PPI over an H2 antagonist is that the PPI shuts off acid production more completely and for a longer period of time. Not only is the PPI good for treating the symptom of heartburn, but it also is good for protecting the esophagus from acid so that esophageal inflammation can heal.
PPIs are used when H2 antagonists do not relieve symptoms adequately or when complications of GERD such as erosions or ulcers, strictures, or Barrett's esophagus exist. Five different PPIs are approved for the treatment of GERD, including omeprazole (Prilosec, Dexilant), lansoprazole (Prevacid), rabeprazole (Aciphex), pantoprazole (Protonix), and esomeprazole (Nexium), and dexlansoprazole (Dexilant). A sixth PPI product consists of a combination of omeprazole and sodium bicarbonate (Zegerid). PPIs (except for Zegerid) are best taken an hour before meals. The reason for this timing is that the PPIs work best when the stomach is most actively producing acid, which occurs after meals. If the PPI is taken before the meal, it is at peak levels in the body after the meal when the acid is being made.
Pro-motility drugs work by stimulating the muscles of the gastrointestinal tract, including the esophagus, stomach, small intestine, and/or colon. One pro-motility drug, metoclopramide (Reglan), is approved for GERD. Pro-motility drugs increase the pressure in the lower esophageal sphincter and strengthen the contractions (peristalsis) of the esophagus. Both effects would be expected to reduce the reflux of acid. However, these effects on the sphincter and esophagus are small. Therefore, it is believed that the primary effect of metoclopramide may be to speed up emptying of the stomach, which also would be expected to reduce reflux.
Pro-motility drugs are most effective when taken 30 minutes before meals and again at bedtime. They are not very effective for treating either the symptoms or complications of GERD. Therefore, the pro-motility agents are reserved either for patients who do not respond to other treatments or are added to enhance other treatments for GERD.
Foam barriers provide a unique form of treatment for GERD. Foam barriers are tablets that are composed of an antacid and a foaming agent. As the tablet disintegrates and reaches the stomach, it turns into foam that floats on top of the liquid contents of the stomach. The foam forms a physical barrier to the reflux of liquid. At the same time, the antacid bound to the foam neutralizes acid that comes into contact with the foam. The tablets are best taken after meals (when the stomach is distended) and when lying down, both times when reflux is more likely to occur. Foam barriers are not often used as the first or only treatment for GERD. Rather, they are added to other drugs for GERD when the other drugs are not adequately effective in relieving symptoms. There is only one foam barrier, which is a combination of aluminum hydroxide gel, magnesium trisilicate, and alginate (Gaviscon).
The drugs described above usually are effective in treating the symptoms and complications of GERD. Nevertheless, sometimes they are not. For example, despite adequate suppression of acid and relief from heartburn, regurgitation, with its potential for complications in the lungs, may still occur. Moreover, the amounts and/or numbers of drugs that are required for satisfactory treatment are sometimes so great that drug treatment is unreasonable. In such situations, surgery can effectively stop reflux.
The surgical procedure that is done to prevent reflux is technically known as fundoplication and is called reflux surgery or anti-reflux surgery. During fundoplication, any hiatal hernial sac is pulled below the diaphragm and stitched there. In addition, the opening in the diaphragm through which the esophagus passes is tightened around the esophagus. Finally, the upper part of the stomach next to the opening of the esophagus into the stomach is wrapped around the lower esophagus to make an artificial lower esophageal sphincter. All of this surgery can be done through an incision in the abdomen (laparotomy) or using a technique called laparoscopy. During laparoscopy, a small viewing device and surgical instruments are passed through several small puncture sites in the abdomen. This procedure avoids the need for a major abdominal incision.
Surgery is very effective at relieving symptoms and treating the complications of GERD. Approximately 80% of patients will have good or excellent relief of their symptoms for at least 5 to 10 years. Nevertheless, many patients who have had surgery will continue to take drugs for reflux. It is not clear whether they take the drugs because they continue to have reflux and symptoms of reflux or if they take them for symptoms that are being caused by problems other than GERD. The most common complication of fundoplication is swallowed food that sticks at the artificial sphincter. Fortunately, the sticking usually is temporary. If it is not transient, endoscopic treatment to stretch (dilate) the artificial sphincter usually will relieve the problem. Only occasionally is it necessary to re-operate to revise the prior surgery.
Very recently, endoscopic techniques for the treatment of GERD have been developed and tested. One type of endoscopic treatment involves suturing (stitching) the area of the lower esophageal sphincter, which essentially tightens the sphincter.
A second type involves the application of radio-frequency waves to the lower part of the esophagus just above the sphincter. The waves cause damage to the tissue beneath the esophageal lining and a scar (fibrosis) forms. The scar shrinks and pulls on the surrounding tissue, thereby tightening the sphincter and the area above it.
A third type of endoscopic treatment involves the injection of materials into the esophageal wall in the area of the LES. The injected material is intended to increase pressure in the LES and thereby prevent reflux. In one treatment the injected material was a polymer. Unfortunately, the injection of polymer led to serious complications, and the material for injection is no longer available. Another treatment involving injection of expandable pellets also was discontinued. Limited information is available about a third type of injection which uses gelatinous polymethylmethacrylate microspheres.
Endoscopic treatment has the advantage of not requiring surgery. It can be performed without hospitalization. Experience with endoscopic techniques is limited. It is not clear how effective they are, especially long-term. Because the effectiveness and the full extent of potential complications of endoscopic techniques are not clear, it is felt generally that endoscopic treatment should only be done as part of experimental trials.
Transient LES relaxations appear to be the most common way in which acid reflux occurs. Although there is an available drug that prevents relaxations (baclofen), it has side effects that are too frequent to be generally useful. Much attention is being directed at the development of drugs that prevent these relaxations without accompanying side effects.
There are several ways to approach the evaluation and management of GERD. The approach depends primarily on the frequency and severity of symptoms, the adequacy of the response to treatment, and the presence of complications.
For infrequent heartburn, the most common symptom of GERD, life-style changes and an occasional antacid may be all that is necessary. If heartburn is frequent, daily non-prescription-strength (over-the-counter) H2 antagonists may be adequate. A foam barrier also can be used with the antacid or H2 antagonist.
If life-style changes and antacids, non-prescription H2 antagonists, and a foam barrier do not adequately relieve heartburn, it is time to see a physician for further evaluation and to consider prescription-strength drugs. The evaluation by the physician should include an assessment for possible complications of GERD based on the presence of such symptoms or findings as:
Clues to the presence of diseases that may mimic GERD, such as gastric or duodenal ulcers and esophageal motility disorders, should be sought.
If there are no symptoms or signs of complications and no suspicion of other diseases, a therapeutic trial of acid suppression with H2 antagonists often is used. If H2 antagonists are not adequately effective, a second trial, with the more potent PPIs, can be given. Sometimes, a trial of treatment begins with a PPI and skips the H2 antagonist. If treatment relieves the symptoms completely, no further evaluation may be necessary and the effective drug, the H2 antagonist or PPI, is continued. As discussed previously, however, there are potential problems with this commonly used approach, and some physicians would recommend a further evaluation for almost all patients they see.
If at the time of evaluation, there are symptoms or signs that suggest complicated GERD or a disease other than GERD or if the relief of symptoms with H2 antagonists or PPIs is not satisfactory, a further evaluation by endoscopy (EGD) definitely should be done.
There are several possible results of endoscopy and each requires a different approach to treatment. If the esophagus is normal and no other diseases are found, the goal of treatment simply is to relieve symptoms. Therefore, prescription strength H2 antagonists or PPIs are appropriate. If damage to the esophagus (esophagitis or ulceration) is found, the goal of treatment is healing the damage. In this case, PPIs are preferred over H2 antagonists because they are more effective for healing.
If complications of GERD, such as stricture or Barrett's esophagus are found, treatment with PPIs also is more appropriate. However, the adequacy of the PPI treatment probably should be evaluated with a 24-hour pH study during treatment with the PPI. (With PPIs, although the amount of acid reflux may be reduced enough to control symptoms, it may still be abnormally high. Therefore, judging the adequacy of suppression of acid reflux by only the response of symptoms to treatment is not satisfactory.) Strictures may also need to be treated by endoscopic dilatation (widening) of the esophageal narrowing. With Barrett's esophagus, periodic endoscopic examination should be done to identify pre-malignant changes in the esophagus.
If symptoms of GERD do not respond to maximum doses of PPI, there are two options for management. The first is to perform 24-hour pH testing to determine whether the PPI is ineffective or if a disease other than GERD is likely to be present. If the PPI is ineffective, a higher dose of PPI may be tried. The second option is to go ahead without 24 hour pH testing and to increase the dose of PPI. Another alternative is to add another drug to the PPI that works in a way that is different from the PPI, for example, a pro-motility drug or a foam barrier. If necessary, all three types of drugs can be used. If there is not a satisfactory response to this maximal treatment, 24 hour pH testing should be done.
Who should consider surgery or, perhaps, an endoscopic treatment trial for GERD? (As mentioned previously, the effectiveness of the recently developed endoscopic treatments remains to be determined.) Patients should consider surgery if they have regurgitation that cannot be controlled with drugs. This recommendation is particularly important if the regurgitation results in infections in the lungs or occurs at night when aspiration into the lungs is more likely. Patients also should consider surgery if they require large doses of PPI or multiple drugs to control their reflux. It is debated whether or not a desire to be free of the need to take life-long drugs to prevent symptoms of GERD is by itself a satisfactory reason for having surgery.
Some physicians - primarily surgeons - recommend that all patients with Barrett's esophagus should have surgery. This recommendation is based on the belief that surgery is more effective than endoscopic surveillance or ablation of the abnormal tissue followed by treatment with acid-suppressing drugs in preventing both the reflux and the cancerous changes in the esophagus. There are no studies, however, demonstrating the superiority of surgery over drugs or ablation for the treatment of GERD and its complications. Moreover, the effectiveness of drug treatment can be monitored with 24 hour pH testing.
One unresolved issue in GERD is the inconsistent relationships among acid reflux, heartburn, and damage to the lining of the esophagus (esophagitis and the complications).
Clearly, we have much to learn about the relationship between acid reflux and esophageal damage, and about the processes (mechanisms) responsible for heartburn. This issue is of more than passing interest. Knowledge of the mechanisms that produce heartburn and esophageal damage raises the possibility of new treatments that would target processes other than acid reflux.
One of the more interesting theories that has been proposed to answer some of these questions involves the reason for pain when acid refluxes. It often is assumed that the pain is caused by irritating acid contacting an inflamed esophageal lining. But the esophageal lining usually is not inflamed. It is possible therefore, that the acid is stimulating the pain nerves within the esophageal wall just beneath the lining. Although this may be the case, a second explanation is supported by the work of one group of scientists. These scientists find that heartburn provoked by acid in the esophagus is associated with contraction of the muscle in the lower esophagus. Perhaps it is the contraction of the muscle that somehow leads to the pain. It also is possible, however, that the contraction is an epiphenomenon, that is, refluxed acid stimulates pain nerves and causes the muscle to contract, but it is not the contraction that causes the pain. More studies will be necessary before the exact mechanism(s) that causes heartburn is clear.
There are potentially injurious agents that can be refluxed other than acid, for example, bile. Until recently it has been impossible or difficult to accurately identify non-acid reflux and, therefore, to study whether or not non-acid reflux is injurious or can cause symptoms.
A new technology allows the accurate determination of non-acid reflux. This technology uses the measurement of impedance changes within the esophagus to identify reflux of liquid, be it acid or non-acid. By combining measurement of impedance and pH it is possible to identify reflux and to tell if the reflux is acid or non-acid. It is too early to know how important non-acid reflux is in causing esophageal damage, symptoms, or complications, but there is little doubt that this new technology will be able to resolve the issues surrounding non-acid reflux.
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