Når du sluger mad, bevæger den sig ned i spiserøret og passerer gennem en muskulær ring kendt som den nedre esophageal sphincter LES). Denne struktur åbner for at tillade mad at passere ind i maven. Det er meningen, at den skal forblive lukket for at holde maveindholdet, hvor det hører hjemme.
GERD eller sure opstødssymptomer er forårsaget af opstød af surt flydende maveindhold tilbage op i spiserøret. Det mest almindelige symptom på GERD er halsbrand.
Andre symptomer, der kan opstå som følge af GERD omfatter:
Det mest almindelige symptom på GERD er halsbrand. Gastroøsofageal reflukssygdom, almindeligvis omtalt som GERD eller sur refluks, er en tilstand, hvor væskeindholdet i maven opstøder (back-up eller reflukser) ind i spiserøret. Væsken kan opflamme og beskadige slimhinden (øsofagitis), selvom synlige tegn på betændelse forekommer hos et mindretal af patienterne. Den opstødte væske indeholder normalt syre og pepsin, der produceres af maven. (Pepsin er et enzym, der starter fordøjelsen af proteiner i maven.) Den tilbagesvalede væske kan også indeholde galde, der har trukket sig ind i maven fra tolvfingertarmen. Den første del af tyndtarmen fastgjort til maven. Syre menes at være den mest skadelige komponent i den tilbagesvalede væske. Pepsin og galde kan også skade spiserøret, men deres rolle i produktionen af esophageal betændelse og skade er ikke så tydelig som syres rolle.
GERD er en kronisk tilstand. Når først det begynder, er det normalt livslangt. Hvis der er en skade på slimhinden i spiserøret (øsofagitis), er dette også en kronisk tilstand. Desuden, efter at spiserøret er helet med behandling og behandlingen er stoppet, vil skaden vende tilbage hos de fleste patienter inden for få måneder. Når behandlingen for GERD er påbegyndt, skal den dog fortsættes på ubestemt tid. Nogle patienter med intermitterende symptomer og ingen esophagitis kan dog kun behandles i symptomatiske perioder.
Faktisk forekommer tilbagesvaling af mavens flydende indhold ind i spiserøret hos de fleste normale individer. En undersøgelse viste, at refluks forekommer hyppigt hos normale individer som hos patienter med GERD. Hos patienter med GERD indeholder den tilbagesvalede væske dog oftere syre, og syren forbliver i spiserøret længere. Det har også vist sig, at flydende tilbagesvaler til et højere niveau i spiserøret hos patienter med GERD end normale personer.
Som det ofte er tilfældet, har kroppen måder at beskytte sig mod de skadelige virkninger af refluks og syre. For eksempel opstår de fleste refluks i løbet af dagen, når personer er oprejst. I opretstående stilling er der større sandsynlighed for, at den tilbagesvalede væske strømmer tilbage ned i maven på grund af tyngdekraftens virkning. Mens individer er vågne, synker de gentagne gange, uanset om der er refluks eller ej. Hver synke fører enhver tilbagesvalet væske tilbage i maven. Endelig producerer spytkirtlerne i munden spyt, som indeholder bikarbonat. Med hver synke rejser bikarbonatholdigt spyt ned i spiserøret. Bicarbonatet neutraliserer den lille mængde syre, der er tilbage i spiserøret, efter at tyngdekraften og synkning har fjernet det meste af den sure væske.
Tyngdekraft, synkning og spyt er vigtige beskyttelsesmekanismer for spiserøret, men de er kun effektive, når individer er i oprejst stilling. Om natten under søvnen har tyngdekraften ingen effekt, synkning stopper, og udskillelsen af spyt reduceres. Derfor er det mere sandsynligt, at refluks, der opstår om natten, resulterer i, at syre bliver længere i spiserøret og forårsager større skade på spiserøret.
Visse forhold gør en person modtagelig for GERD. For eksempel kan GERD være et alvorligt problem under graviditet. De forhøjede hormonniveauer under graviditeten forårsager sandsynligvis refluks ved at sænke trykket i den nedre esophageal sphincter (se nedenfor). Samtidig øger det voksende foster trykket i maven. Begge disse virkninger forventes at øge refluks. Patienter med sygdomme, der svækker esophageal muskler, såsom sklerodermi eller blandede bindevævssygdomme, er også mere tilbøjelige til at udvikle GERD.
Årsagen til GERD er kompleks og kan involvere flere årsager. Desuden kan forskellige årsager påvirke forskellige individer eller endda hos det samme individ på forskellige tidspunkter. Et lille antal patienter med GERD producerer unormalt store mængder syre, men dette er ualmindeligt og ikke en medvirkende faktor hos langt de fleste patienter.
De faktorer, der bidrager til GERD er:
Virkningen af den nedre esophageal sphincter (LES) er måske den vigtigste faktor (mekanisme) til at forhindre refluks. Spiserøret er et muskelrør, der strækker sig fra den nedre hals til maven. LES er en specialiseret ring af muskler, der omgiver den nederste ende af spiserøret, hvor den slutter sig til maven. Musklen, der udgør LES, er aktiv det meste af tiden, det vil sige i hvile. Det betyder, at det trækker sig sammen og lukker for passagen fra spiserøret ind i mavesækken. Denne lukning af passagen forhindrer tilbagesvaling. Når mad eller spyt sluges, slapper LES af i nogle få sekunder for at lade maden eller spyttet passere fra spiserøret ind i maven, og så lukker den igen.
Der er fundet flere forskellige abnormiteter af LES hos patienter med GERD. To af dem involverer LES'ens funktion. Den første er unormalt svag sammentrækning af LES, som reducerer dens evne til at forhindre refluks. Den anden er unormale afslapninger af LES, kaldet forbigående LES-afspændinger. De er unormale ved, at de ikke ledsager svaler, og de holder i lang tid, op til flere minutter. Disse langvarige afslapninger tillader refluks at opstå lettere. De forbigående LES-afslapninger forekommer oftest hos patienter med GERD efter måltider, når maven er udspilet med mad. Forbigående LES-afspændinger forekommer også hos personer uden GERD, men de er sjældne.
Den senest beskrevne abnormitet hos patienter med GERD er slaphed i LES. Specifikt åbner lignende udspilende tryk LES mere hos patienter med GERD end hos personer uden GERD. I det mindste teoretisk ville dette tillade lettere åbning af LES og/eller større tilbagestrømning af syre ind i spiserøret, når LES er åben.
Hiatal brok bidrager til refluks, selvom det ikke er klart, hvordan de bidrager. Et flertal af patienter med GERD har hiatal brok, men mange har ikke. Derfor er det ikke nødvendigt at have et hiatal brok for at få GERD. Desuden har mange mennesker hiatal brok, men har ikke GERD. Det vides ikke med sikkerhed, hvordan eller hvorfor hiatal brok udvikler sig.
Normalt er LES placeret på samme niveau, hvor spiserøret passerer fra brystet gennem en lille åbning i mellemgulvet og ind i maven. (Membranen er en muskuløs, vandret skillevæg, der adskiller brystet fra maven.) Når der er et hiatal brok, skubber en lille del af den øvre mave, der hæfter sig til spiserøret, op gennem mellemgulvet. Som et resultat kommer en lille del af maven og LES til at ligge i brystet, og LES er ikke længere på niveau med mellemgulvet.
Billede af Hiatal Brok
Det ser ud til, at membranen, der omgiver LES, er vigtig for at forhindre refluks. Det vil sige, at hos personer uden hiatal brok er mellemgulvet, der omgiver spiserøret, kontinuerligt sammentrukket, men slapper derefter af med sluger, ligesom LES. Bemærk, at virkningerne af LES og diafragma forekommer på samme sted hos patienter uden hiatal brok. Derfor er barrieren for tilbagesvaling lig med summen af de tryk, der genereres af LES og membranen. Når LES bevæger sig ind i brystet med et hiatal brok, fortsætter mellemgulvet og LES med at udøve deres tryk og barriereeffekt. Men det gør de nu forskellige steder. Følgelig er trykkene ikke længere additive. I stedet erstattes en enkelt højtryksbarriere mod tilbagesvaling af to barrierer med lavere tryk, og tilbagesvaling opstår dermed lettere. Så sænkning af trykbarrieren er en måde, hvorpå et hiatal brok kan bidrage til refluks.
Som tidligere nævnt er svalerne vigtige for at fjerne syre i spiserøret. Indtagelse forårsager en ringlignende bølge af sammentrækning af spiserørsmusklerne, som indsnævrer lumen (indre hulrum) i spiserøret. Sammentrækningen, kaldet peristaltikken, begynder i den øvre spiserør og bevæger sig til den nedre spiserør. Det skubber mad, spyt og hvad der ellers er i spiserøret ind i maven.
Når sammentrækningsbølgen er defekt, skubbes tilbagesvalet syre ikke tilbage i maven. Hos patienter med GERD er adskillige abnormiteter af kontraktion blevet beskrevet. For eksempel kan sammentrækningsbølger ikke begynde efter hver synkning, eller sammentrækningsbølgerne kan dø ud, før de når maven. Også trykket, der genereres af sammentrækningerne, kan være for svagt til at skubbe syren tilbage i maven. Sådanne abnormiteter af sammentrækning, som reducerer clearance af syre fra spiserøret, findes hyppigt hos patienter med GERD. Faktisk findes de hyppigst hos de patienter med den mest alvorlige GERD. Virkningerne af unormale sammentrækninger i spiserøret forventes at være værre om natten, når tyngdekraften ikke hjælper med at returnere tilbagesvalet syre til maven. Bemærk, at rygning også reducerer clearance af syre fra spiserøret væsentligt. Denne effekt fortsætter i mindst 6 timer efter den sidste cigaret.
De fleste refluks i løbet af dagen opstår efter måltider. Denne refluks skyldes sandsynligvis forbigående LES-afslapninger, der er forårsaget af udspilning af maven med mad. Et mindretal af patienter med GERD, omkring, har vist sig at have maver, der tømmes unormalt langsomt efter et måltid. Dette kaldes gastroparese. Den langsommere tømning af maven forlænger udspilningen af maven med mad efter måltider. Derfor forlænger den langsommere tømning det tidsrum, hvor der er større sandsynlighed for, at der opstår refluks. Der er flere medicin forbundet med nedsat mavetømning, såsom:
Enkeltpersoner bør ikke stoppe med at tage disse eller andre lægemidler, der er ordineret, før den ordinerende læge har diskuteret den potentielle GERD-situation med dem.
Symptomerne på ukompliceret GERD er primært:
Andre symptomer opstår, når der er komplikationer til GERD og vil blive diskuteret med komplikationerne.
Når syre reflukser tilbage i spiserøret hos patienter med GERD, stimuleres nervefibre i spiserøret. Denne nervestimulation resulterer oftest i halsbrand, den smerte, der er karakteristisk for GERD. Halsbrand beskrives normalt som en brændende smerte i midten af brystet. Det kan starte højt i maven eller kan strække sig op i nakken. Hos nogle patienter kan smerten dog være skarp eller tryklignende snarere end brændende. Sådan smerte kan efterligne hjertesmerter (angina). Hos andre patienter kan smerten strække sig til ryggen.
Da sur refluks er mere almindelig efter måltider, er halsbrand mere almindelig efter måltider. Halsbrand er også mere almindelig, når individer lægger sig ned, fordi uden tyngdekraftens virkninger opstår refluks lettere, og syre returneres langsommere til maven. Mange patienter med GERD bliver vækket fra søvnen af halsbrand.
Episoder af halsbrand har en tendens til at forekomme periodisk. Det betyder, at episoderne er hyppigere eller mere alvorlige i en periode på flere uger eller måneder, og derefter bliver mindre hyppige eller alvorlige eller endda fraværende i flere uger eller måneder. Denne hyppighed af symptomer giver begrundelsen for intermitterende behandling hos patienter med GERD, som ikke har esophagitis. Ikke desto mindre er halsbrand et livslangt problem, og det vender næsten altid tilbage.
Regurgitation er udseendet af tilbagesvalet væske i munden. Hos de fleste patienter med GERD er det normalt kun små mængder væske, der når spiserøret, og væsken forbliver i den nedre spiserør. Lejlighedsvis hos nogle patienter med GERD tilbagesvales større mængder væske, nogle gange indeholdende mad, og når den øvre esophagus.
I den øvre ende af spiserøret er den øvre esophageal sphincter (UES). UES er en cirkulær ring af muskler, der i sine handlinger ligner LES. Det vil sige, at UES forhindrer esophageal indhold i at bakke op i halsen. Når små mængder tilbagesvalet væske og/eller fødevarer kommer forbi UES og kommer ind i halsen, kan der være en sur smag i munden. Hvis større mængder bryder UES, kan patienter pludselig finde deres mund fyldt med væske eller mad. Desuden kan hyppige eller længerevarende opstød føre til syre-inducerede erosioner af tænderne.
Kvalme er ualmindeligt ved GERD. Hos nogle patienter kan det dog være hyppigt eller alvorligt og kan resultere i opkastning. Faktisk er GERD hos patienter med uforklarlig kvalme og/eller opkastning en af de første tilstande, der skal tages i betragtning. Det er ikke klart, hvorfor nogle patienter med GERD hovedsageligt udvikler halsbrand, og andre udvikler hovedsageligt kvalme.
Væsken fra mavesækken, der tilbagesvaler ind i spiserøret, beskadiger cellerne i spiserøret. Kroppen reagerer på den måde, som den normalt reagerer på skader, som er med betændelse (øsofagitis). Formålet med betændelse er at neutralisere det skadelige middel og begynde helingsprocessen. Hvis skaden går dybt ned i spiserøret, dannes et sår. Et sår er simpelthen et brud på slimhinden i spiserøret, der opstår i et område med betændelse. Sår og den yderligere betændelse, de fremkalder, kan erodere ind i esophagus-blodkarrene og give anledning til blødning i spiserøret.
Lejlighedsvis er blødningen alvorlig og kan kræve:
Sår i spiserøret heler med dannelsen af ar (fibrose). Med tiden skrumper arvævet og indsnævrer lumen (indre hulrum) i spiserøret. Denne arrede indsnævring kaldes en forsnævring. Indtaget mad kan sætte sig fast i spiserøret, når forsnævringen bliver alvorlig nok (normalt når den begrænser spiserørets lumen til en diameter på en centimeter). Denne situation kan nødvendiggøre endoskopisk fjernelse af det fastsiddende mad. Derefter skal indsnævringen strækkes (udvides) for at forhindre mad i at sætte sig fast. Desuden skal refluks også forhindres for at forhindre en gentagelse af forsnævringen.
Langvarig og/eller alvorlig GERD forårsager ændringer i de celler, der beklæder spiserøret hos nogle patienter. Disse celler er præ-cancerøse og kan, selvom de normalt bliver til kræft. Denne tilstand omtales som Barretts spiserør og forekommer hos cirka 10 % af patienterne med GERD. Den type spiserørskræft, der er forbundet med Barretts esophagus (adenocarcinom), er stigende i hyppighed. Det er ikke klart, hvorfor nogle patienter med GERD udvikler Barretts esophagus, men de fleste gør det ikke.
Barretts øsofagus kan genkendes visuelt på tidspunktet for en endoskopi og bekræftes ved mikroskopisk undersøgelse af foringscellerne. Derefter kan patienter med Barretts øsofagus gennemgå periodiske overvågningsendoskopier med biopsier, selvom der ikke er enighed om, hvilke patienter der kræver overvågning. Formålet med overvågningen er at påvise progression fra forstadier til kræft til flere kræftforandringer, så kræftforebyggende behandling kan startes. Det menes også, at patienter med Barretts esophagus bør modtage maksimal behandling for GERD for at forhindre yderligere skade på esophagus. Procedurer bliver undersøgt, der fjerner de unormale foringsceller. Adskillige endoskopiske, ikke-kirurgiske teknikker kan bruges til at fjerne cellerne. Disse teknikker er attraktive, fordi de ikke kræver operation; der er dog forbundet med komplikationer, og den langsigtede effektivitet af behandlingerne er endnu ikke fastlagt. Kirurgisk fjernelse af spiserøret er altid en mulighed.
Mange nerver er i den nedre esophagus. Nogle af disse nerver stimuleres af den tilbagesvalede syre, og denne stimulering resulterer i smerte (normalt halsbrand). Andre nerver, der stimuleres, producerer ikke smerte. I stedet stimulerer de endnu andre nerver, der fremkalder hoste. På denne måde kan tilbagesvalet væske forårsage hoste uden nogensinde at nå halsen! På lignende måde kan refluks i den nedre spiserør stimulere esophagusnerver, der forbinder til og kan stimulere nerver, der går til lungerne. Disse nerver til lungerne kan derefter få de mindre åndedrætsrør til at indsnævre, hvilket resulterer i et astmaanfald.
Selvom GERD kan forårsage hoste, er det ikke en almindelig årsag til uforklarlig hoste. Selvom GERD også kan være en årsag til astma, er det mere sandsynligt, at det udløser astmatiske anfald hos patienter, der allerede har astma. Selvom kronisk hoste og astma er almindelige lidelser, er det ikke klart, hvor ofte de forværres eller forårsages af GERD.
Hvis tilbagesvalet væske kommer forbi den øvre esophageal sphincter, kan den komme ind i svælget (svælget) og endda stemmeboksen (strubehovedet). Den resulterende betændelse kan føre til ondt i halsen og hæshed. Som med hoste og astma er det ikke klart, hvor ofte GERD er ansvarlig for ellers uforklarlig betændelse i halsen og strubehovedet.
Tilbagestrømmet væske, der passerer fra halsen (svælget) og ind i strubehovedet, kan trænge ind i lungerne (aspiration). Tilbageløbet af væske i lungerne (kaldet aspiration) resulterer ofte i hoste og kvælning. Aspiration kan dog også forekomme uden at give disse symptomer. Med eller uden disse symptomer kan aspiration føre til infektion i lungerne og resultere i lungebetændelse. Denne type lungebetændelse er et alvorligt problem, der kræver øjeblikkelig behandling. Når aspiration ikke er ledsaget af symptomer, kan det resultere i en langsom, progressiv ardannelse i lungerne (lungefibrose), som kan ses på røntgenbilleder af thorax. Det er mere sandsynligt, at aspiration opstår om natten, fordi det er, når de processer (mekanismer), der beskytter mod refluks, ikke er aktive, og hosterefleksen, der beskytter lungerne, heller ikke er aktiv.
Halsen kommunikerer med næsepassagerne. Hos små børn er to pletter af lymfevæv, kaldet adenoiderne, placeret, hvor den øverste del af halsen slutter sig til næsepassagerne. Gangene fra bihulerne og rørene fra mellemørerne (Eustachian-rørene) åbner sig i den bageste del af næsepassagerne nær adenoiderne. Tilbageløbende væske, der kommer ind i den øvre hals, kan opflamme adenoiderne og få dem til at svulme. De hævede adenoider kan derefter blokere passagerne fra bihulerne og Eustachian-rørene. Når bihulerne og mellemørerne lukkes af fra næsepassagerne ved hævelse af adenoiderne, ophobes væske i dem. Denne ophobning af væske kan føre til ubehag i bihuler og ører. Da adenoiderne er fremtrædende hos små børn og ikke hos voksne, ses denne væskeophobning i ører og bihuler hos børn og ikke hos voksne.
Der er en række procedurer, tests og evaluering af symptomer (f.eks. halsbrand) til at diagnosticere og evaluere patienter med GERD.
Den sædvanlige måde, at GERD er ved sit karakteristiske symptom, halsbrand. Halsbrand beskrives oftest som en substernal (under midten af brystet) svie, der opstår efter måltider og ofte forværres, når man ligger ned. For at bekræfte diagnosen behandler læger ofte patienter med medicin for at undertrykke produktionen af syre i maven. Hvis halsbranden derefter mindskes i vid udstrækning, anses diagnosen GERD for at være bekræftet. Denne tilgang til at stille en diagnose på grundlag af symptomernes reaktion på behandling kaldes almindeligvis et terapeutisk forsøg.
Der er problemer med denne tilgang. For eksempel kan patienter, der har tilstande, der kan efterligne GERD, specifikt duodenale eller mavesår (mavesår), også faktisk reagere på en sådan behandling. I denne situation, hvis lægen antager, at problemet er GERD, vil årsagen til ulcussygdommen blive overset, såsom en type infektion kaldet Helicobacter pylori (H. pylori ), eller ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler eller NSAIDS (f.eks. ibuprofen), kan også forårsage sår, og disse tilstande vil blive behandlet anderledes end GERD.
Desuden er der, som med enhver behandling, måske en placeboeffekt på 20 %, hvilket betyder, at 20 % af patienterne vil reagere på en placebo (inaktiv) pille eller en hvilken som helst behandling. Det betyder, at 20 % af patienter, som har andre årsager til deres symptomer end GERD (eller sår), vil få et fald i deres symptomer efter at have modtaget behandlingen for GERD. På grundlag af deres respons på behandlingen (det terapeutiske forsøg) vil disse patienter således fortsætte med at blive behandlet for GERD, selvom de ikke har GERD. Hvad mere er, vil den sande årsag til deres symptomer ikke blive forfulgt.
Øvre gastrointestinal endoskopi (også kendt som esophago-gastro-duodenoscopy eller EGD) er en almindelig måde at diagnosticere GERD på. EGD er en procedure, hvor et rør indeholdende et optisk system til visualisering sluges. Efterhånden som røret bevæger sig ned i mave-tarmkanalen, kan slimhinden i spiserøret, maven og tolvfingertarmen undersøges.
Spiserøret hos de fleste patienter med symptomer på refluks ser normalt ud. Derfor vil endoskopi hos de fleste patienter ikke hjælpe med diagnosticering af GERD. Men nogle gange virker slimhinden i spiserøret betændt (øsofagitis). Desuden, hvis der ses erosioner (overfladiske brud i esophaguslimhinden) eller sår (dybere brud i slimhinden), kan en diagnose af GERD stilles med sikkerhed. Endoskopi vil også identificere flere af komplikationerne ved GERD, specifikt sår, forsnævringer og Barretts esophagus. Biopsier kan også opnås.
Endelig kan andre almindelige problemer, der kan forårsage GERD-lignende symptomer, diagnosticeres (f.eks. sår, betændelse eller kræft i maven eller tolvfingertarmen) med EGD.
Biopsier af spiserøret, der opnås gennem endoskopet, anses ikke for at være meget nyttige til diagnosticering af GERD. De er imidlertid nyttige til diagnosticering af cancere eller årsager til esophageal inflammation, bortset fra sur refluks, især infektioner. Desuden er biopsier det eneste middel til at diagnosticere de cellulære ændringer i Barretts spiserør. For nylig er det blevet foreslået, at selv hos patienter med GERD, hvis esophagi ser ud til at være normal for øjet, vil biopsier vise udvidelse af mellemrummene mellem foringscellerne, muligvis en indikation af skade. Det er dog for tidligt at konkludere, at udvidelsen er specifik nok til at være sikker på, at GERD er til stede.
Før indførelsen af endoskopi var et røntgenbillede af spiserøret (kaldet et esophagram) det eneste middel til at diagnosticere GERD. Patienterne slugte barium (kontrastmateriale), og røntgenbilleder af den bariumfyldte spiserør blev derefter taget. Problemet med esophagrammet var, at det var en ufølsom test til at diagnosticere GERD. Det vil sige, at det ikke lykkedes at finde tegn på GERD hos mange patienter, der havde GERD, fordi patienterne havde ringe eller ingen skade på slimhinden i spiserøret. Røntgenbillederne var kun i stand til at vise de sjældne komplikationer af GERD, for eksempel sår og strikturer. Røntgenstråler er blevet forladt som et middel til at diagnosticere GERD, selvom de stadig kan være nyttige sammen med endoskopi i evalueringen af komplikationer.
Når GERD påvirker halsen eller strubehovedet og forårsager symptomer på hoste, hæshed eller ondt i halsen, besøger patienter ofte en øre-, næse- og halsspecialist. ØNH-specialisten finder ofte tegn på betændelse i halsen eller strubehovedet. Selvom sygdomme i halsen eller strubehovedet normalt er årsagen til betændelsen, kan GERD nogle gange være årsagen. Derfor forsøger ØNH-specialister ofte syreundertrykkende behandling for at bekræfte diagnosen GERD. Denne tilgang har imidlertid de samme problemer som diskuteret ovenfor, som er resultatet af at bruge responsen på behandlingen til at bekræfte GERD.
Esophageal syretestning betragtes som en "guldstandard" til diagnosticering af GERD. Som tidligere nævnt er tilbagesvaling af syre almindelig i den almindelige befolkning. Imidlertid har patienter med symptomer eller komplikationer af GERD tilbagesvaling af mere syre end personer uden symptomer eller komplikationer af GERD. Desuden kan normale individer og patienter med GERD skelnes moderat godt fra hinanden ved den tid, spiserøret indeholder syre.
Mængden af tid, som spiserøret indeholder syre, bestemmes af en test kaldet en 24-timers esophageal pH-test. (pH er en matematisk måde at udtrykke mængden af surhed på.) Til denne test føres et lille rør (kateter) gennem næsen og placeres i spiserøret. På spidsen af kateteret er en sensor, der registrerer syre. Den anden ende af kateteret kommer ud af næsen, vikler sig tilbage over øret og går ned til taljen, hvor det er fastgjort til en optager. Hver gang syre reflukser tilbage i spiserøret fra maven, stimulerer den sensoren, og optageren registrerer episoden med refluks. Efter en periode på 20 til 24 timer fjernes kateteret, og registreringen af tilbagesvaling fra optageren analyseres.
Der er problemer med at bruge pH-test til diagnosticering af GERD. På trods af at normale individer og patienter med GERD kan adskilles ret godt på basis af pH-undersøgelser, er adskillelsen ikke perfekt. Derfor vil nogle patienter med GERD have normale mængder af sure opstød, og nogle patienter uden GERD vil have unormale mængder af sure opstød. Det kræver noget andet end pH-testen for at bekræfte tilstedeværelsen af GERD, for eksempel typiske symptomer, respons på behandling eller tilstedeværelsen af komplikationer af GERD. GERD kan også med sikkerhed diagnosticeres, når episoder med halsbrand korrelerer med sure opstød, som vist ved syretestning.
pH-test har andre anvendelser i håndteringen af GERD end blot at diagnosticere GERD. For eksempel kan testen hjælpe med at bestemme, hvorfor GERD-symptomer ikke reagerer på behandlingen. Måske vil 10 til 20 procent af patienterne ikke få deres symptomer væsentligt forbedret ved behandling for GERD. Denne manglende respons på behandlingen kan være forårsaget af ineffektiv behandling. Det betyder, at medicinen ikke i tilstrækkelig grad undertrykker syreproduktionen i maven og ikke reducerer sure opstød. Alternativt kan den manglende respons forklares med en forkert diagnose af GERD. I begge disse situationer kan pH-testen være meget nyttig. Hvis test afslører betydelig tilbagesvaling af syre, mens medicinen fortsættes, er behandlingen ineffektiv og skal ændres. Hvis test afslører god syreundertrykkelse med minimal refluks af syre, er diagnosen GERD sandsynligvis forkert, og andre årsager til symptomerne skal søges.
pH-test kan også bruges til at hjælpe med at vurdere, om refluks er årsagen til symptomer (normalt halsbrand). For at foretage denne evaluering, mens 24-timers ph-testning udføres, registrerer patienter hver gang de har symptomer. Når testen derefter analyseres, kan det bestemmes, om der opstod sur refluks på tidspunktet for symptomerne. Hvis refluks opstod samtidig med symptomerne, er refluks sandsynligvis årsagen til symptomerne. Hvis der ikke var nogen refluks på tidspunktet for symptomerne, er det usandsynligt, at refluks er årsagen til symptomerne.
Endelig kan pH-test bruges til at evaluere patienter før endoskopisk eller kirurgisk behandling for GERD. Som diskuteret ovenfor vil omkring 20 % af patienterne have et fald i deres symptomer, selvom de ikke har GERD (placeboeffekten). Forud for endoskopisk eller kirurgisk behandling er det vigtigt at identificere disse patienter, fordi de sandsynligvis ikke vil have gavn af behandlingerne. pH-undersøgelsen kan bruges til at identificere disse patienter, fordi de vil have normale mængder af sure opstød.
A newer method for prolonged measurement (48 hours) of acid exposure in the esophagus utilizes a small, wireless capsule that is attached to the esophagus just above the LES. The capsule is passed to the lower esophagus by a tube inserted through either the mouth or the nose. After the capsule is attached to the esophagus, the tube is removed. The capsule measures the acid refluxing into the esophagus and transmits this information to a receiver that is worn at the waist. After the study, usually after 48 hours, the information from the receiver is downloaded into a computer and analyzed. The capsule falls off of the esophagus after 3-5 days and is passed in the stool. (The capsule is not reused.)
The advantage of the capsule over standard pH testing is that there is no discomfort from a catheter that passes through the throat and nose. Moreover, with the capsule, patients look normal (they don't have a catheter protruding from their noses) and are more likely to go about their daily activities, for example, go to work, without feeling self-conscious. Because the capsule records for a longer period than the catheter (48 versus 24 hours), more data on acid reflux and symptoms are obtained. Nevertheless, it is not clear whether obtaining additional information is important.
Capsule pH testing is expensive. Sometimes the capsule does not attach to the esophagus or falls off prematurely. For periods of time the receiver may not receive signals from the capsule, and some of the information about reflux of acid may be lost. Occasionally there is pain with swallowing after the capsule has been placed, and the capsule may need to be removed endoscopically. Use of the capsule is an exciting use of new technology although it has its own specific problems.
Esophageal motility testing determines how well the muscles of the esophagus are working. For motility testing, a thin tube (catheter) is passed through a nostril, down the back of the throat, and into the esophagus. On the part of the catheter that is inside the esophagus are sensors that sense pressure. A pressure is generated within the esophagus that is detected by the sensors on the catheter when the muscle of the esophagus contracts. The end of the catheter that protrudes from the nostril is attached to a recorder that records the pressure. During the test, the pressure at rest and the relaxation of the lower esophageal sphincter are evaluated. The patient then swallows sips of water to evaluate the contractions of the esophagus.
Esophageal motility testing has two important uses in evaluating GERD. The first is in evaluating symptoms that do not respond to treatment for GERD since the abnormal function of the esophageal muscle sometimes causes symptoms that resemble the symptoms of GERD. Motility testing can identify some of these abnormalities and lead to a diagnosis of an esophageal motility disorder. The second use is evaluation prior to surgical or endoscopic treatment for GERD. In this situation, the purpose is to identify patients who also have motility disorders of the esophageal muscle. The reason for this is that in patients with motility disorders, some surgeons will modify the type of surgery they perform for GERD.
Gastric emptying studies are studies that determine how well food empties from the stomach. As discussed above, about 20 % of patients with GERD have slow emptying of the stomach that may be contributing to the reflux of acid. For gastric emptying studies, the patient eats a meal that is labeled with a radioactive substance. A sensor that is similar to a Geiger counter is placed over the stomach to measure how quickly the radioactive substance in the meal empties from the stomach.
Information from the emptying study can be useful for managing patients with GERD. For example, if a patient with GERD continues to have symptoms despite treatment with the usual medications, doctors might prescribe other medications that speed-up emptying of the stomach. Alternatively, in conjunction with GERD surgery, they might do a surgical procedure that promotes a more rapid emptying of the stomach. Nevertheless, it is still debated whether a finding of reduced gastric emptying should prompt changes in the surgical treatment of GERD.
Symptoms of nausea, vomiting, and regurgitation may be due either to abnormal gastric emptying or GERD. An evaluation of gastric emptying, therefore, may be useful in identifying patients whose symptoms are due to abnormal emptying of the stomach rather than to GERD.
The acid perfusion (Bernstein) test is used to determine if chest pain is caused by acid reflux. For the acid perfusion test, a thin tube is passed through one nostril, down the back of the throat, and into the middle of the esophagus. A dilute, acid solution and a physiologic salt solution (similar to the fluid that bathes the body's cells) are alternately poured (perfused) through the catheter and into the esophagus. The patient is unaware of which solution is being infused. If the perfusion with acid provokes the patient's usual pain and perfusion of the salt solution produces no pain, it is likely that the patient's pain is caused by acid reflux.
The acid perfusion test, however, is used only rarely. A better test for correlating pain and acid reflux is a 24-hour esophageal pH or pH capsule study during which patients note when they are having pain. It then can be determined from the pH recording if there was an episode of acid reflux at the time of the pain. This is the preferable way of deciding if acid reflux is causing a patient's pain. It does not work well, however, for patients who have infrequent pain, for example every two to three days, which may be missed by a one or two day pH study. In these cases, an acid perfusion test may be reasonable.
One of the simplest treatments for GERD is referred to as life-style changes, a combination of several changes in habit, particularly related to eating.
As discussed above, reflux of acid is more injurious at night than during the day. At night, when individuals are lying down, it is easier for reflux to occur. The reason that it is easier is because gravity is not opposing the reflux, as it does in the upright position during the day. In addition, the lack of an effect of gravity allows the refluxed liquid to travel further up the esophagus and remain in the esophagus longer. These problems can be overcome partially by elevating the upper body in bed. The elevation is accomplished either by putting blocks under the bed's feet at the head of the bed or, more conveniently, by sleeping with the upper body on a foam rubber wedge. These maneuvers raise the esophagus above the stomach and partially restore the effects of gravity. It is important that the upper body and not just the head be elevated. Elevating only the head does not raise the esophagus and fails to restore the effects of gravity.
Elevation of the upper body at night generally is recommended for all patients with GERD. Nevertheless, most patients with GERD have reflux only during the day and elevation at night is of little benefit for them. It is not possible to know for certain which patients will benefit from elevation at night unless acid testing clearly demonstrates night reflux. However, patients who have heartburn, regurgitation, or other symptoms of GERD at night are probably experiencing reflux at night and definitely should elevate their upper body when sleeping. Reflux also occurs less frequently when patients lie on their left rather than their right sides.
Several changes in eating habits can be beneficial in treating GERD. Reflux is worse following meals. This probably is so because the stomach is distended with food at that time and transient relaxations of the lower esophageal sphincter are more frequent. Therefore, smaller and earlier evening meals may reduce the amount of reflux for two reasons. First, the smaller meal results in lesser distention of the stomach. Second, by bedtime, a smaller and earlier meal is more likely to have emptied from the stomach than is a larger one. As a result, reflux is less likely to occur when patients with GERD lie down to sleep.
Certain foods are known to reduce the pressure in the lower esophageal sphincter and thereby promote reflux. These foods should be avoided and include:
Fatty foods (which should be decreased) and smoking (which should be stopped) also reduce the pressure in the sphincter and promote reflux.
In addition, patients with GERD may find that other foods aggravate their symptoms. Examples are spicy or acid-containing foods, like citrus juices, carbonated beverages, and tomato juice. These foods should also be avoided if they provoke symptoms.
One novel approach to the treatment of GERD is chewing gum. Chewing gum stimulates the production of more bicarbonate-containing saliva and increases the rate of swallowing. After the saliva is swallowed, it neutralizes acid in the esophagus. In effect, chewing gum exaggerates one of the normal processes that neutralize acid in the esophagus. It is not clear, however, how effective chewing gum is in treating heartburn. Nevertheless, chewing gum after meals is certainly worth a try.
There is a variety of over-the-counter (for example, antacids and foam barriers) and prescription medications (for example, proton pump inhibitors, histamine antagonists, and promotility drugs) for treating GERD.
Despite the development of potent medications for the treatment of GERD, antacids remain a mainstay of treatment. Antacids neutralize the acid in the stomach so that there is no acid to reflux. The problem with antacids is that their action is brief. They are emptied from the empty stomach quickly, in less than an hour, and the acid then re-accumulates. The best way to take antacids, therefore, is approximately one hour after meals, which is just before the symptoms of reflux begin after a meal. Since the food from meals slows the emptying from the stomach, an antacid taken after a meal stays in the stomach longer and is effective longer. For the same reason, a second dose of antacids approximately two hours after a meal takes advantage of the continuing post-meal slower emptying of the stomach and replenishes the acid-neutralizing capacity within the stomach.
Antacids may be aluminum, magnesium, or calcium-based. Calcium-based antacids (usually calcium carbonate), unlike other antacids, stimulate the release of gastrin from the stomach and duodenum. Gastrin is the hormone that is primarily responsible for the stimulation of acid secretion by the stomach. Therefore, the secretion of acid rebounds after the direct acid-neutralizing effect of the calcium carbonate is exhausted. The rebound is due to the release of gastrin, which results in an overproduction of acid. Theoretically at least, this increased acid is not good for GERD.
Acid rebound, however, is not clinically important. That is, treatment with calcium carbonate is not less effective or safe than treatment with antacids not containing calcium carbonate. Nevertheless, the phenomenon of acid rebound is theoretically harmful. In practice, therefore, calcium-containing antacids such as Tums and Rolaids are not recommended for frequent use. The occasional use of these calcium carbonate-containing antacids, however, is not believed to be harmful. The advantages of calcium carbonate-containing antacids are their low cost, the calcium they add to the diet, and their convenience as compared to liquids.
Aluminum-containing antacids tend to cause constipation, while magnesium-containing antacids tend to cause diarrhea. If diarrhea or constipation becomes a problem, it may be necessary to switch antacids, or use antacids containing both aluminum and magnesium.
Although antacids can neutralize acid, they do so for only a short period. For substantial neutralization of acid throughout the day, antacids would need to be given frequently, at least every hour.
The first medication developed for the more effective and convenient treatment of acid-related diseases, including GERD, was a histamine antagonist, specifically cimetidine (Tagamet). Histamine is an important chemical because it stimulates acid production by the stomach. Released within the wall of the stomach, histamine attaches to receptors (binders) on the stomach's acid-producing cells and stimulates the cells to produce acid. Histamine antagonists work by blocking the receptor for histamine and thereby preventing histamine from stimulating the acid-producing cells. (Histamine antagonists are referred to as H2 antagonists because the specific receptor they block is the histamine type 2 receptor.)
As histamine is particularly important for the stimulation of acid after meals, H2 antagonists are best taken 30 minutes before meals. The reason for this timing is so that the H2 antagonists will be at peak levels in the body after the meal when the stomach is actively producing acid. H2 antagonists also can be taken at bedtime to suppress the nighttime production of acid.
H2 antagonists are very good for relieving the symptoms of GERD, particularly heartburn. However, they are not very good for healing the inflammation (esophagitis) that may accompany GERD. They are used primarily for the treatment of heartburn in GERD that is not associated with inflammation or complications, such as erosions or ulcers, strictures, or Barrett's esophagus.
Three different H2 antagonists are available by prescription, including cimetidine (Tagamet), nizatidine (Axid), and famotidine (Pepcid). Two of these, cimetidine (Tagamet HB) and famotidine (Pepcid AC, Zantac 360) are available over-the-counter (OTC), without the need for a prescription. However, the OTC dosages are lower than those available by prescription.
The second type of drug developed specifically for acid-related diseases, such as GERD, was a proton pump inhibitor (PPI), specifically, omeprazole (Prilosec). A PPI blocks the secretion of acid into the stomach by the acid-secreting cells. The advantage of a PPI over an H2 antagonist is that the PPI shuts off acid production more completely and for a longer period of time. Not only is the PPI good for treating the symptom of heartburn, but it also is good for protecting the esophagus from acid so that esophageal inflammation can heal.
PPIs are used when H2 antagonists do not relieve symptoms adequately or when complications of GERD such as erosions or ulcers, strictures, or Barrett's esophagus exist. Five different PPIs are approved for the treatment of GERD, including omeprazole (Prilosec, Dexilant), lansoprazole (Prevacid), rabeprazole (Aciphex), pantoprazole (Protonix), and esomeprazole (Nexium), and dexlansoprazole (Dexilant). A sixth PPI product consists of a combination of omeprazole and sodium bicarbonate (Zegerid). PPIs (except for Zegerid) are best taken an hour before meals. The reason for this timing is that the PPIs work best when the stomach is most actively producing acid, which occurs after meals. If the PPI is taken before the meal, it is at peak levels in the body after the meal when the acid is being made.
Pro-motility drugs work by stimulating the muscles of the gastrointestinal tract, including the esophagus, stomach, small intestine, and/or colon. One pro-motility drug, metoclopramide (Reglan), is approved for GERD. Pro-motility drugs increase the pressure in the lower esophageal sphincter and strengthen the contractions (peristalsis) of the esophagus. Both effects would be expected to reduce the reflux of acid. However, these effects on the sphincter and esophagus are small. Therefore, it is believed that the primary effect of metoclopramide may be to speed up emptying of the stomach, which also would be expected to reduce reflux.
Pro-motility drugs are most effective when taken 30 minutes before meals and again at bedtime. They are not very effective for treating either the symptoms or complications of GERD. Therefore, the pro-motility agents are reserved either for patients who do not respond to other treatments or are added to enhance other treatments for GERD.
Foam barriers provide a unique form of treatment for GERD. Foam barriers are tablets that are composed of an antacid and a foaming agent. As the tablet disintegrates and reaches the stomach, it turns into foam that floats on top of the liquid contents of the stomach. The foam forms a physical barrier to the reflux of liquid. At the same time, the antacid bound to the foam neutralizes acid that comes into contact with the foam. The tablets are best taken after meals (when the stomach is distended) and when lying down, both times when reflux is more likely to occur. Foam barriers are not often used as the first or only treatment for GERD. Rather, they are added to other drugs for GERD when the other drugs are not adequately effective in relieving symptoms. There is only one foam barrier, which is a combination of aluminum hydroxide gel, magnesium trisilicate, and alginate (Gaviscon).
The drugs described above usually are effective in treating the symptoms and complications of GERD. Nevertheless, sometimes they are not. For example, despite adequate suppression of acid and relief from heartburn, regurgitation, with its potential for complications in the lungs, may still occur. Moreover, the amounts and/or numbers of drugs that are required for satisfactory treatment are sometimes so great that drug treatment is unreasonable. In such situations, surgery can effectively stop reflux.
The surgical procedure that is done to prevent reflux is technically known as fundoplication and is called reflux surgery or anti-reflux surgery. During fundoplication, any hiatal hernial sac is pulled below the diaphragm and stitched there. In addition, the opening in the diaphragm through which the esophagus passes is tightened around the esophagus. Finally, the upper part of the stomach next to the opening of the esophagus into the stomach is wrapped around the lower esophagus to make an artificial lower esophageal sphincter. All of this surgery can be done through an incision in the abdomen (laparotomy) or using a technique called laparoscopy. During laparoscopy, a small viewing device and surgical instruments are passed through several small puncture sites in the abdomen. This procedure avoids the need for a major abdominal incision.
Surgery is very effective at relieving symptoms and treating the complications of GERD. Approximately 80% of patients will have good or excellent relief of their symptoms for at least 5 to 10 years. Nevertheless, many patients who have had surgery will continue to take drugs for reflux. It is not clear whether they take the drugs because they continue to have reflux and symptoms of reflux or if they take them for symptoms that are being caused by problems other than GERD. The most common complication of fundoplication is swallowed food that sticks at the artificial sphincter. Fortunately, the sticking usually is temporary. If it is not transient, endoscopic treatment to stretch (dilate) the artificial sphincter usually will relieve the problem. Only occasionally is it necessary to re-operate to revise the prior surgery.
Very recently, endoscopic techniques for the treatment of GERD have been developed and tested. One type of endoscopic treatment involves suturing (stitching) the area of the lower esophageal sphincter, which essentially tightens the sphincter.
A second type involves the application of radio-frequency waves to the lower part of the esophagus just above the sphincter. The waves cause damage to the tissue beneath the esophageal lining and a scar (fibrosis) forms. The scar shrinks and pulls on the surrounding tissue, thereby tightening the sphincter and the area above it.
A third type of endoscopic treatment involves the injection of materials into the esophageal wall in the area of the LES. The injected material is intended to increase pressure in the LES and thereby prevent reflux. In one treatment the injected material was a polymer. Unfortunately, the injection of polymer led to serious complications, and the material for injection is no longer available. Another treatment involving injection of expandable pellets also was discontinued. Limited information is available about a third type of injection which uses gelatinous polymethylmethacrylate microspheres.
Endoscopic treatment has the advantage of not requiring surgery. It can be performed without hospitalization. Experience with endoscopic techniques is limited. It is not clear how effective they are, especially long-term. Because the effectiveness and the full extent of potential complications of endoscopic techniques are not clear, it is felt generally that endoscopic treatment should only be done as part of experimental trials.
Transient LES relaxations appear to be the most common way in which acid reflux occurs. Although there is an available drug that prevents relaxations (baclofen), it has side effects that are too frequent to be generally useful. Much attention is being directed at the development of drugs that prevent these relaxations without accompanying side effects.
There are several ways to approach the evaluation and management of GERD. The approach depends primarily on the frequency and severity of symptoms, the adequacy of the response to treatment, and the presence of complications.
For infrequent heartburn, the most common symptom of GERD, life-style changes and an occasional antacid may be all that is necessary. If heartburn is frequent, daily non-prescription-strength (over-the-counter) H2 antagonists may be adequate. A foam barrier also can be used with the antacid or H2 antagonist.
If life-style changes and antacids, non-prescription H2 antagonists, and a foam barrier do not adequately relieve heartburn, it is time to see a physician for further evaluation and to consider prescription-strength drugs. The evaluation by the physician should include an assessment for possible complications of GERD based on the presence of such symptoms or findings as:
Clues to the presence of diseases that may mimic GERD, such as gastric or duodenal ulcers and esophageal motility disorders, should be sought.
If there are no symptoms or signs of complications and no suspicion of other diseases, a therapeutic trial of acid suppression with H2 antagonists often is used. If H2 antagonists are not adequately effective, a second trial, with the more potent PPIs, can be given. Sometimes, a trial of treatment begins with a PPI and skips the H2 antagonist. If treatment relieves the symptoms completely, no further evaluation may be necessary and the effective drug, the H2 antagonist or PPI, is continued. As discussed previously, however, there are potential problems with this commonly used approach, and some physicians would recommend a further evaluation for almost all patients they see.
If at the time of evaluation, there are symptoms or signs that suggest complicated GERD or a disease other than GERD or if the relief of symptoms with H2 antagonists or PPIs is not satisfactory, a further evaluation by endoscopy (EGD) definitely should be done.
There are several possible results of endoscopy and each requires a different approach to treatment. If the esophagus is normal and no other diseases are found, the goal of treatment simply is to relieve symptoms. Therefore, prescription strength H2 antagonists or PPIs are appropriate. If damage to the esophagus (esophagitis or ulceration) is found, the goal of treatment is healing the damage. In this case, PPIs are preferred over H2 antagonists because they are more effective for healing.
If complications of GERD, such as stricture or Barrett's esophagus are found, treatment with PPIs also is more appropriate. However, the adequacy of the PPI treatment probably should be evaluated with a 24-hour pH study during treatment with the PPI. (With PPIs, although the amount of acid reflux may be reduced enough to control symptoms, it may still be abnormally high. Therefore, judging the adequacy of suppression of acid reflux by only the response of symptoms to treatment is not satisfactory.) Strictures may also need to be treated by endoscopic dilatation (widening) of the esophageal narrowing. With Barrett's esophagus, periodic endoscopic examination should be done to identify pre-malignant changes in the esophagus.
If symptoms of GERD do not respond to maximum doses of PPI, there are two options for management. The first is to perform 24-hour pH testing to determine whether the PPI is ineffective or if a disease other than GERD is likely to be present. If the PPI is ineffective, a higher dose of PPI may be tried. The second option is to go ahead without 24 hour pH testing and to increase the dose of PPI. Another alternative is to add another drug to the PPI that works in a way that is different from the PPI, for example, a pro-motility drug or a foam barrier. If necessary, all three types of drugs can be used. If there is not a satisfactory response to this maximal treatment, 24 hour pH testing should be done.
Who should consider surgery or, perhaps, an endoscopic treatment trial for GERD? (As mentioned previously, the effectiveness of the recently developed endoscopic treatments remains to be determined.) Patients should consider surgery if they have regurgitation that cannot be controlled with drugs. This recommendation is particularly important if the regurgitation results in infections in the lungs or occurs at night when aspiration into the lungs is more likely. Patients also should consider surgery if they require large doses of PPI or multiple drugs to control their reflux. It is debated whether or not a desire to be free of the need to take life-long drugs to prevent symptoms of GERD is by itself a satisfactory reason for having surgery.
Some physicians - primarily surgeons - recommend that all patients with Barrett's esophagus should have surgery. This recommendation is based on the belief that surgery is more effective than endoscopic surveillance or ablation of the abnormal tissue followed by treatment with acid-suppressing drugs in preventing both the reflux and the cancerous changes in the esophagus. There are no studies, however, demonstrating the superiority of surgery over drugs or ablation for the treatment of GERD and its complications. Moreover, the effectiveness of drug treatment can be monitored with 24 hour pH testing.
One unresolved issue in GERD is the inconsistent relationships among acid reflux, heartburn, and damage to the lining of the esophagus (esophagitis and the complications).
Clearly, we have much to learn about the relationship between acid reflux and esophageal damage, and about the processes (mechanisms) responsible for heartburn. This issue is of more than passing interest. Knowledge of the mechanisms that produce heartburn and esophageal damage raises the possibility of new treatments that would target processes other than acid reflux.
One of the more interesting theories that has been proposed to answer some of these questions involves the reason for pain when acid refluxes. It often is assumed that the pain is caused by irritating acid contacting an inflamed esophageal lining. But the esophageal lining usually is not inflamed. It is possible therefore, that the acid is stimulating the pain nerves within the esophageal wall just beneath the lining. Although this may be the case, a second explanation is supported by the work of one group of scientists. These scientists find that heartburn provoked by acid in the esophagus is associated with contraction of the muscle in the lower esophagus. Perhaps it is the contraction of the muscle that somehow leads to the pain. It also is possible, however, that the contraction is an epiphenomenon, that is, refluxed acid stimulates pain nerves and causes the muscle to contract, but it is not the contraction that causes the pain. More studies will be necessary before the exact mechanism(s) that causes heartburn is clear.
There are potentially injurious agents that can be refluxed other than acid, for example, bile. Until recently it has been impossible or difficult to accurately identify non-acid reflux and, therefore, to study whether or not non-acid reflux is injurious or can cause symptoms.
A new technology allows the accurate determination of non-acid reflux. This technology uses the measurement of impedance changes within the esophagus to identify reflux of liquid, be it acid or non-acid. By combining measurement of impedance and pH it is possible to identify reflux and to tell if the reflux is acid or non-acid. It is too early to know how important non-acid reflux is in causing esophageal damage, symptoms, or complications, but there is little doubt that this new technology will be able to resolve the issues surrounding non-acid reflux.
Hvad forårsager skarpe smerter i maven?
Hvad er skarpe smerter i maven? Årsager til skarpe smerter i maven kan omfatte gas, mavevirus, blindtarmsbetændelse, galdesten, irritabel tyktarm, nyre sten, ovariecyster og andre tilstande. Mav
Low FODMAP grillede rejer
Gå til opskrift Udskriv opskrift Det er endelig den tid på året, hvor vi får støvet den gamle grill af og sat terrassestolene ud! Sommeren er kommet, og det er tid til at nyde al den sol, vi kan få!
GSK-3-hæmmere viser løfte om behandling af coronavirus-infektioner
Forskere i USA har foreslået en ny tilgang til behandling af infektion med coronavirus, såsom alvorligt akut respiratorisk syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2)-agenten, der forårsager coronavirus sygdom
