Når du svelger mat, beveger den seg ned i spiserøret og passerer gjennom en muskelring kjent som den nedre esophageal sphincter ( LES). Denne strukturen åpner for å tillate mat å passere inn i magen. Det er ment å forbli lukket for å holde mageinnholdet der det hører hjemme.
GERD eller acid reflux symptomer er forårsaket av oppstøt av surt flytende mageinnhold tilbake opp i spiserøret. Det vanligste symptomet på GERD er halsbrann.
Andre symptomer som kan oppstå som et resultat av GERD inkluderer:
Det vanligste symptomet på GERD er halsbrann. Gastroøsofageal reflukssykdom, ofte referert til som GERD eller sur refluks, er en tilstand der væskeinnholdet i magen regurgitates (back-up eller reflukser) inn i spiserøret. Væsken kan betenne og skade slimhinnen (øsofagitt) selv om synlige tegn på betennelse forekommer hos et mindretall av pasientene. Den oppblåste væsken inneholder vanligvis syre og pepsin som produseres av magen. (Pepsin er et enzym som starter fordøyelsen av proteiner i magen.) Den reflukserte væsken kan også inneholde galle som har trukket seg inn i magen fra tolvfingertarmen. Den første delen av tynntarmen festet til magen. Syre antas å være den mest skadelige komponenten i den tilbakeløpskjølte væsken. Pepsin og galle kan også skade spiserøret, men deres rolle i produksjonen av esophageal betennelse og skade er ikke like tydelig som rollen til syre.
GERD er en kronisk tilstand. Når den først begynner, er den vanligvis livslang. Hvis det er en skade på slimhinnen i spiserøret (øsofagitt), er dette også en kronisk tilstand. Dessuten, etter at spiserøret har leget med behandling og behandlingen er stoppet, vil skaden komme tilbake hos de fleste pasienter innen noen få måneder. Når behandlingen for GERD er påbegynt, må den imidlertid fortsettes på ubestemt tid. Noen pasienter med intermitterende symptomer og ingen øsofagitt kan imidlertid behandles kun i symptomatiske perioder.
Faktisk forekommer refluks av magens flytende innhold inn i spiserøret hos de fleste normale individer. En studie fant at refluks forekommer ofte hos normale individer som hos pasienter med GERD. Hos pasienter med GERD inneholder tilbakeløpsvæsken syre oftere, og syren forblir i spiserøret lenger. Det har også blitt funnet at flytende reflukser til et høyere nivå i spiserøret hos pasienter med GERD enn normale individer.
Som ofte er tilfellet, har kroppen måter å beskytte seg mot de skadelige effektene av refluks og syre. For eksempel oppstår de fleste refluks i løpet av dagen når individer er oppreist. I oppreist stilling er det mer sannsynlig at den reflukserte væsken strømmer tilbake ned i magen på grunn av tyngdekraften. I tillegg, mens individer er våkne, svelger de gjentatte ganger, enten det er refluks eller ikke. Hver svelge fører eventuell refluksert væske tilbake i magen. Til slutt produserer spyttkjertlene i munnen spytt, som inneholder bikarbonat. Med hver svelge beveger det bikarbonatholdige spytt seg ned i spiserøret. Bikarbonatet nøytraliserer den lille mengden syre som blir igjen i spiserøret etter at tyngdekraften og svelging har fjernet det meste av den sure væsken.
Tyngdekraft, svelging og spytt er viktige beskyttelsesmekanismer for spiserøret, men de er effektive bare når individer er i oppreist stilling. Om natten under søvn har tyngdekraften ingen effekt, svelging stopper, og utskillelsen av spytt reduseres. Derfor er det mer sannsynlig at refluks som oppstår om natten resulterer i at syre blir værende i spiserøret lenger og forårsaker større skade på spiserøret.
Visse forhold gjør en person mottakelig for GERD. For eksempel kan GERD være et alvorlig problem under graviditet. De forhøyede hormonnivåene ved graviditet forårsaker sannsynligvis refluks ved å senke trykket i den nedre esophageal sphincter (se nedenfor). Samtidig øker det voksende fosteret trykket i magen. Begge disse effektene forventes å øke refluks. Pasienter med sykdommer som svekker spiserørsmusklene, som sklerodermi eller blandede bindevevssykdommer, er også mer utsatt for å utvikle GERD.
Årsaken til GERD er kompleks og kan involvere flere årsaker. Dessuten kan forskjellige årsaker påvirke forskjellige individer eller til og med hos samme individ til forskjellige tider. Et lite antall pasienter med GERD produserer unormalt store mengder syre, men dette er uvanlig og ikke en medvirkende årsak hos de aller fleste pasienter.
Faktorene som bidrar til GERD er:
Virkningen av den nedre esophageal sphincter (LES) er kanskje den viktigste faktoren (mekanismen) for å forhindre refluks. Spiserøret er et muskelrør som strekker seg fra nedre svelg til magesekken. LES er en spesialisert muskelring som omgir den nederste enden av spiserøret der den går sammen med magesekken. Muskelen som utgjør LES er aktiv mesteparten av tiden, det vil si i hvile. Dette betyr at det trekker seg sammen og stenger av passasjen fra spiserøret til magesekken. Denne lukkingen av passasjen forhindrer refluks. Når mat eller spytt svelges, slapper LES av i noen sekunder for å la maten eller spyttet passere fra spiserøret og inn i magen, og deretter lukkes den igjen.
Flere forskjellige abnormiteter av LES er funnet hos pasienter med GERD. To av dem involverer funksjonen til LES. Den første er unormalt svak sammentrekning av LES, som reduserer evnen til å forhindre refluks. Den andre er unormale relaksasjoner av LES, kalt forbigående LES-relaksasjoner. De er unormale ved at de ikke følger med svelger og de varer i lang tid, opptil flere minutter. Disse langvarige avspenningene gjør at refluks oppstår lettere. De forbigående LES-avslapningene forekommer hos pasienter med GERD oftest etter måltider når magen er utspilt av mat. Forbigående LES-relaksasjoner forekommer også hos personer uten GERD, men de er sjeldne.
Den sist beskrevne abnormiteten hos pasienter med GERD er slapphet i LES. Nærmere bestemt åpner lignende utvidende trykk LES mer hos pasienter med GERD enn hos personer uten GERD. I det minste teoretisk vil dette tillate lettere åpning av LES og/eller større tilbakestrømning av syre inn i spiserøret når LES er åpen.
Hiatal brokk bidrar til refluks, selv om måten de bidrar på er uklart. Et flertall av pasienter med GERD har hiatal brokk, men mange har ikke. Derfor er det ikke nødvendig å ha et hiatal brokk for å ha GERD. Dessuten har mange mennesker hiatal brokk, men har ikke GERD. Det er ikke kjent med sikkerhet hvordan eller hvorfor hiatal brokk utvikles.
Normalt er LES plassert på samme nivå der spiserøret passerer fra brystet gjennom en liten åpning i mellomgulvet og inn i magen. (Membranen er en muskuløs, horisontal skillevegg som skiller brystet fra magen.) Når det er et hiatal brokk, presser en liten del av den øvre magen som fester seg til spiserøret opp gjennom mellomgulvet. Som et resultat kommer en liten del av magen og LES til å ligge i brystet, og LES er ikke lenger på nivå med mellomgulvet.
Bilde av Hiatal Brokk
Det ser ut til at mellomgulvet som omgir LES er viktig for å forhindre refluks. Det vil si at hos individer uten hiatal brokk, trekkes mellomgulvet rundt spiserøret kontinuerlig sammen, men slapper deretter av med svelging, akkurat som LES. Merk at effekten av LES og diafragma oppstår på samme sted hos pasienter uten hiatal brokk. Derfor er barrieren for tilbakeløp lik summen av trykket som genereres av LES og membranen. Når LES beveger seg inn i brystet med et hiatal brokk, fortsetter mellomgulvet og LES å utøve sitt trykk og barriereeffekt. Imidlertid gjør de det nå på forskjellige steder. Følgelig er trykket ikke lenger additivt. I stedet erstattes en enkelt høytrykksbarriere mot tilbakeløp med to barrierer med lavere trykk, og tilbakeløp oppstår dermed lettere. Så reduksjon av trykkbarrieren er en måte som et hiatal brokk kan bidra til refluks på.
Som tidligere nevnt er svelger viktige for å eliminere syre i spiserøret. Svelging forårsaker en ringlignende bølge av sammentrekning av spiserørsmusklene, som innsnevrer lumen (indre hulrom) i spiserøret. Sammentrekningen, referert til som peristaltikk, begynner i øvre spiserør og går til nedre spiserør. Den presser mat, spytt og alt annet som er i spiserøret inn i magen.
Når sammentrekningsbølgen er defekt, presses ikke tilbakeløpssyre tilbake i magen. Hos pasienter med GERD er flere abnormiteter ved sammentrekning beskrevet. For eksempel kan det hende at sammentrekningsbølger ikke begynner etter hver svelging eller at sammentrekningsbølgene dør ut før de når magen. Dessuten kan trykket som genereres av sammentrekningene være for svakt til å presse syren tilbake i magen. Slike abnormiteter av sammentrekning, som reduserer clearance av syre fra spiserøret, finnes ofte hos pasienter med GERD. Faktisk finnes de hyppigst hos de pasientene med den mest alvorlige GERD. Effekten av unormale sammentrekninger i spiserøret kan forventes å bli verre om natten når tyngdekraften ikke hjelper til med å returnere tilbakeløpssyre til magen. Vær oppmerksom på at røyking også reduserer fjerningen av syre fra spiserøret betydelig. Denne effekten fortsetter i minst 6 timer etter siste sigarett.
Mest refluks i løpet av dagen oppstår etter måltider. Denne refluksen skyldes sannsynligvis forbigående LES-avslapninger som er forårsaket av utspiling av magen med mat. Et mindretall av pasienter med GERD har vist seg å ha mager som tømmes unormalt sakte etter et måltid. Dette kalles gastroparese. Den langsommere tømmingen av magen forlenger magesekken med mat etter måltider. Derfor forlenger den langsommere tømmingen tidsperioden det er mer sannsynlig at refluks oppstår. Det er flere medisiner forbundet med nedsatt magetømming, slik som:
Enkeltpersoner bør ikke slutte å ta disse eller andre legemidler som er foreskrevet før den forskrivende legen har diskutert den potensielle GERD-situasjonen med dem.
Symptomene på ukomplisert GERD er primært:
Andre symptomer oppstår når det er komplikasjoner av GERD og vil bli diskutert med komplikasjonene.
Når syre reflukser tilbake i spiserøret hos pasienter med GERD, stimuleres nervefibre i spiserøret. Denne nervestimuleringen resulterer oftest i halsbrann, smerten som er karakteristisk for GERD. Halsbrann er vanligvis beskrevet som en brennende smerte i midten av brystet. Det kan starte høyt i magen eller kan strekke seg opp i nakken. Hos noen pasienter kan imidlertid smerten være skarp eller trykklignende, snarere enn brennende. Slike smerter kan etterligne hjertesmerter (angina). Hos andre pasienter kan smerten strekke seg til ryggen.
Siden sur refluks er mer vanlig etter måltider, er halsbrann mer vanlig etter måltider. Halsbrann er også mer vanlig når individer legger seg, fordi uten tyngdekraften, oppstår refluks lettere, og syre returneres saktere til magen. Mange pasienter med GERD blir vekket fra søvnen av halsbrann.
Episoder av halsbrann har en tendens til å skje med jevne mellomrom. Dette betyr at episodene er hyppigere eller alvorligere i en periode på flere uker eller måneder, og deretter blir mindre hyppige eller alvorlige eller til og med fraværende i flere uker eller måneder. Denne hyppigheten av symptomer gir begrunnelsen for intermitterende behandling hos pasienter med GERD som ikke har øsofagitt. Likevel er halsbrann et livslangt problem, og det kommer nesten alltid tilbake.
Regurgitasjon er utseendet av tilbakeløpende væske i munnen. Hos de fleste pasienter med GERD når vanligvis bare små mengder væske spiserøret, og væsken forblir i nedre spiserør. Noen ganger hos noen pasienter med GERD, blir større mengder væske, noen ganger inneholdende mat, refluksert og når den øvre spiserøret.
I den øvre enden av spiserøret er den øvre esophageal sphincter (UES). UES er en sirkulær ring av muskel som er svært lik LES i sine handlinger. Det vil si at UES forhindrer esophageal innhold fra å rygge opp i halsen. Når små mengder refluksert væske og/eller mat kommer forbi UES og kommer inn i halsen, kan det være en sur smak i munnen. Hvis større mengder bryter med UES, kan pasienter plutselig finne munnen deres fylt med væske eller mat. Dessuten kan hyppige eller langvarige oppstøt føre til syreinduserte erosjoner av tennene.
Kvalme er uvanlig ved GERD. Hos noen pasienter kan det imidlertid være hyppig eller alvorlig og kan føre til oppkast. Faktisk, hos pasienter med uforklarlig kvalme og/eller oppkast, er GERD en av de første tilstandene som skal vurderes. Det er ikke klart hvorfor noen pasienter med GERD hovedsakelig utvikler halsbrann og andre utvikler hovedsakelig kvalme.
Væsken fra magesekken som reflukser inn i spiserøret, skader cellene i spiserøret. Kroppen reagerer på den måten som den vanligvis reagerer på skade, som er med betennelse (øsofagitt). Hensikten med betennelse er å nøytralisere det skadelige middelet og starte tilhelingsprosessen. Hvis skaden går dypt inn i spiserøret, dannes et sår. Et sår er ganske enkelt et brudd i slimhinnen i spiserøret som oppstår i et område med betennelse. Sår og den ekstra betennelsen de fremkaller kan erodere inn i blodårene i spiserøret og gi opphav til blødning i spiserøret.
Noen ganger er blødningen alvorlig og kan kreve:
Sår i spiserøret leges med dannelse av arr (fibrose). Over tid krymper arrvevet og innsnevrer lumen (indre hulrom) i spiserøret. Denne arrede innsnevringen kalles en striktur. Svelget mat kan sette seg fast i spiserøret når innsnevringen blir alvorlig nok (vanligvis når den begrenser spiserørslumen til en diameter på én centimeter). Denne situasjonen kan nødvendiggjøre endoskopisk fjerning av maten som sitter fast. Deretter, for å hindre at maten setter seg fast, må innsnevringen strekkes (utvides). Dessuten, for å forhindre gjentakelse av strikturen, må refluks også forhindres.
Langvarig og/eller alvorlig GERD forårsaker endringer i cellene som kler spiserøret hos noen pasienter. Disse cellene er pre-kreft og kan, men vanligvis, bli kreft. Denne tilstanden omtales som Barretts spiserør og forekommer hos omtrent 10 % av pasientene med GERD. Typen esophageal cancer assosiert med Barretts esophagus (adenocarcinoma) øker i frekvens. Det er ikke klart hvorfor noen pasienter med GERD utvikler Barretts øsofagus, men de fleste gjør det ikke.
Barretts øsofagus kan gjenkjennes visuelt ved endoskopi og bekreftes ved mikroskopisk undersøkelse av slimhinnecellene. Deretter kan pasienter med Barretts øsofagus gjennomgå periodiske overvåkingsendoskopier med biopsier, selv om det ikke er enighet om hvilke pasienter som trenger overvåking. Formålet med overvåkingen er å avdekke progresjon fra pre-kreft til mer kreftforandringer slik at kreftforebyggende behandling kan startes. Det antas også at pasienter med Barretts øsofagus bør få maksimal behandling for GERD for å forhindre ytterligere skade på spiserøret. Det studeres prosedyrer som fjerner de unormale slimhinnecellene. Flere endoskopiske, ikke-kirurgiske teknikker kan brukes for å fjerne cellene. Disse teknikkene er attraktive fordi de ikke krever kirurgi; Det er imidlertid forbundet med komplikasjoner, og den langsiktige effektiviteten av behandlingene er ennå ikke bestemt. Kirurgisk fjerning av spiserøret er alltid et alternativ.
Mange nerver er i nedre spiserør. Noen av disse nervene stimuleres av tilbakeløpssyren, og denne stimuleringen resulterer i smerte (vanligvis halsbrann). Andre nerver som stimuleres gir ikke smerte. I stedet stimulerer de enda andre nerver som provoserer hoste. På denne måten kan tilbakeløpsvæske forårsake hoste uten å nå halsen! På lignende måte kan refluks inn i den nedre spiserøret stimulere esophagusnerver som kobles til og kan stimulere nerver som går til lungene. Disse nervene til lungene kan da føre til at de mindre pusterørene blir smalere, noe som resulterer i et astmaanfall.
Selv om GERD kan forårsake hoste, er det ikke en vanlig årsak til uforklarlig hoste. Selv om GERD også kan være en årsak til astma, er det mer sannsynlig at det utløser astmatiske angrep hos pasienter som allerede har astma. Selv om kronisk hoste og astma er vanlige plager, er det ikke klart hvor ofte de blir forverret eller forårsaket av GERD.
Hvis tilbakeløpsvæske kommer forbi den øvre esophageal sphincter, kan den komme inn i halsen (pharynx) og til og med stemmeboksen (strupehodet). Den resulterende betennelsen kan føre til sår hals og heshet. Som med hoste og astma, er det ikke klart hvor ofte GERD er ansvarlig for ellers uforklarlig betennelse i halsen og strupehodet.
Tilbakeløpsvæske som passerer fra svelget (svelget) og inn i strupehodet kan komme inn i lungene (aspirasjon). Tilbakeløpet av væske inn i lungene (kalt aspirasjon) resulterer ofte i hoste og kvelning. Aspirasjon kan imidlertid også forekomme uten å gi disse symptomene. Med eller uten disse symptomene kan aspirasjon føre til infeksjon i lungene og resultere i lungebetennelse. Denne typen lungebetennelse er et alvorlig problem som krever umiddelbar behandling. Når aspirasjon ikke er ledsaget av symptomer, kan det resultere i en langsom, progressiv arrdannelse i lungene (lungefibrose) som kan sees på røntgen av thorax. Det er mer sannsynlig at aspirasjon oppstår om natten fordi det er når prosessene (mekanismene) som beskytter mot refluks ikke er aktive og hosterefleksen som beskytter lungene heller ikke er aktiv.
Halsen kommuniserer med nesegangene. Hos små barn er to flekker av lymfevev, kalt adenoidene, lokalisert der den øvre delen av halsen går sammen med nesegangene. Passasjene fra bihulene og rørene fra mellomørene (Eustachian-rørene) åpner seg på baksiden av nesegangene nær adenoidene. Tilbakeløpsvæske som kommer inn i øvre hals kan betenne adenoidene og få dem til å hovne opp. De hovne adenoidene kan da blokkere passasjene fra bihulene og Eustachian-rørene. Når bihulene og mellomørene lukkes av nesegangene ved hevelse av adenoidene, samler det seg væske i dem. Denne væskeansamlingen kan føre til ubehag i bihulene og ørene. Siden adenoidene er fremtredende hos små barn, og ikke hos voksne, sees denne væskeansamlingen i ørene og bihulene hos barn og ikke hos voksne.
Det finnes en rekke prosedyrer, tester og evaluering av symptomer (for eksempel halsbrann) for å diagnostisere og evaluere pasienter med GERD.
Den vanlige måten at GERD er ved sitt karakteristiske symptom, halsbrann. Halsbrann er oftest beskrevet som en substernal (under midten av brystet) svie som oppstår etter måltider og som ofte forverres når du ligger ned. For å bekrefte diagnosen behandler leger ofte pasienter med medisiner for å undertrykke produksjonen av syre i magen. Hvis halsbrannen da er redusert i stor grad, anses diagnosen GERD som bekreftet. Denne tilnærmingen med å stille en diagnose på grunnlag av en respons av symptomene på behandling kalles vanligvis en terapeutisk utprøving.
Det er problemer med denne tilnærmingen. For eksempel kan pasienter som har tilstander som kan etterligne GERD, spesifikt duodenale eller magesår (magesår), faktisk også reagere på slik behandling. I denne situasjonen, hvis legen antar at problemet er GERD, vil årsaken til sårsykdommen gå glipp av, for eksempel en type infeksjon kalt Helicobacter pylori (H. pylori ), eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler eller NSAIDS (for eksempel ibuprofen), kan også forårsake sår, og disse tilstandene vil bli behandlet annerledes enn GERD.
Dessuten, som med enhver behandling, er det kanskje en placeboeffekt på 20 %, noe som betyr at 20 % av pasientene vil reagere på en placebo (inaktiv) pille eller, faktisk, på en hvilken som helst behandling. Dette betyr at 20 % av pasientene som har andre årsaker til symptomene sine enn GERD (eller magesår) vil få en reduksjon i symptomene etter å ha mottatt behandlingen for GERD. På grunnlag av deres respons på behandlingen (den terapeutiske studien), vil disse pasientene fortsette å bli behandlet for GERD, selv om de ikke har GERD. Dessuten vil den sanne årsaken til symptomene deres ikke bli forfulgt.
Øvre gastrointestinal endoskopi (også kjent som esophago-gastro-duodenoscopy eller EGD) er en vanlig måte å diagnostisere GERD. EGD er en prosedyre der et rør som inneholder et optisk system for visualisering svelges. Etter hvert som røret går nedover mage-tarmkanalen, kan slimhinnen i spiserøret, magesekken og tolvfingertarmen undersøkes.
Spiserøret til de fleste pasienter med symptomer på refluks ser normalt ut. Derfor, hos de fleste pasienter, vil endoskopi ikke hjelpe i diagnosen GERD. Noen ganger virker imidlertid slimhinnen i spiserøret betent (øsofagitt). Dessuten, hvis erosjoner (overfladiske brudd i spiserørsslimhinnen) eller sår (dypere brudd i slimhinnen) sees, kan en diagnose av GERD stilles trygt. Endoskopi vil også identifisere flere av komplikasjonene til GERD, spesifikt sår, strikturer og Barretts øsofagus. Biopsier kan også fås.
Til slutt kan andre vanlige problemer som kan forårsake GERD-lignende symptomer diagnostiseres (for eksempel sår, betennelse eller kreft i magen eller tolvfingertarmen) med EGD.
Biopsier av spiserøret som oppnås gjennom endoskopet anses ikke som veldig nyttige for å diagnostisere GERD. De er imidlertid nyttige for å diagnostisere kreft eller andre årsaker til esophageal betennelse enn sur refluks, spesielt infeksjoner. Dessuten er biopsier det eneste middelet for å diagnostisere celleforandringene i Barretts spiserør. Nylig har det blitt antydet at selv hos pasienter med GERD hvis spiserør ser ut til å være normalt for øyet, vil biopsier vise utvidelse av mellomrommene mellom slimhinnecellene, muligens en indikasjon på skade. Det er imidlertid for tidlig å konkludere med at det å se utvidelse er spesifikt nok til å være sikker på at GERD er til stede.
Før introduksjonen av endoskopi var en røntgen av spiserøret (kalt et spiserør) den eneste måten å diagnostisere GERD. Pasienter svelget barium (kontrastmateriale), og røntgenbilder av den bariumfylte spiserøret ble deretter tatt. Problemet med spiserøret var at det var en ufølsom test for å diagnostisere GERD. Det vil si at det ikke klarte å finne tegn på GERD hos mange pasienter som hadde GERD fordi pasientene hadde liten eller ingen skade på slimhinnen i spiserøret. Røntgenstrålene var i stand til å vise bare de sjeldne komplikasjonene av GERD, for eksempel sår og strikturer. Røntgenstråler har blitt forlatt som et middel for å diagnostisere GERD, selv om de fortsatt kan være nyttige sammen med endoskopi i evalueringen av komplikasjoner.
Når GERD påvirker halsen eller strupehodet og forårsaker symptomer på hoste, heshet eller sår hals, besøker pasienter ofte en øre-, nese- og halsspesialist. ØNH-spesialisten finner ofte tegn på betennelse i halsen eller strupehodet. Selv om sykdommer i halsen eller strupehodet vanligvis er årsaken til betennelsen, kan noen ganger GERD være årsaken. Følgelig prøver ØNH-spesialister ofte syredempende behandling for å bekrefte diagnosen GERD. Denne tilnærmingen har imidlertid de samme problemene som diskutert ovenfor, som er et resultat av å bruke responsen på behandlingen for å bekrefte GERD.
Esophageal syretesting regnes som en "gullstandard" for diagnostisering av GERD. Som diskutert tidligere, er tilbakeløp av syre vanlig i befolkningen generelt. Imidlertid har pasienter med symptomer eller komplikasjoner av GERD refluks av mer syre enn individer uten symptomer eller komplikasjoner av GERD. Dessuten kan normale individer og pasienter med GERD skilles moderat godt fra hverandre etter hvor lang tid spiserøret inneholder syre.
Hvor lang tid spiserøret inneholder syre bestemmes av en test som kalles en 24-timers esophageal pH-test. (pH er en matematisk måte å uttrykke mengden surhet på.) For denne testen føres et lite rør (kateter) gjennom nesen og plasseres i spiserøret. På tuppen av kateteret er en sensor som registrerer syre. Den andre enden av kateteret går ut av nesen, vikler seg tilbake over øret og går ned til midjen, hvor det er festet til en opptaker. Hver gang syre reflukser tilbake i spiserøret fra magesekken, stimulerer den sensoren og opptakeren registrerer episoden med refluks. Etter en tidsperiode på 20 til 24 timer, fjernes kateteret og registreringen av refluks fra opptakeren analyseres.
Det er problemer med å bruke pH-testing for å diagnostisere GERD. Til tross for at normale individer og pasienter med GERD kan skilles ganske godt på grunnlag av pH-studier, er ikke separasjonen perfekt. Derfor vil noen pasienter med GERD ha normale mengder sure oppstøt og noen pasienter uten GERD vil ha unormale mengder sure oppstøt. Det krever noe annet enn pH-testen for å bekrefte tilstedeværelsen av GERD, for eksempel typiske symptomer, respons på behandling eller tilstedeværelsen av komplikasjoner av GERD. GERD kan også med sikkerhet diagnostiseres når episoder med halsbrann korrelerer med sure oppstøt, som vist ved syretesting.
pH-testing har andre bruksområder i behandlingen av GERD enn bare å diagnostisere GERD. For eksempel kan testen bidra til å avgjøre hvorfor GERD-symptomer ikke reagerer på behandlingen. Kanskje vil 10 til 20 prosent av pasientene ikke få symptomene vesentlig forbedret ved behandling for GERD. Denne mangelen på respons på behandlingen kan være forårsaket av ineffektiv behandling. Dette betyr at medisinen ikke i tilstrekkelig grad undertrykker produksjonen av syre i magen og reduserer ikke sure oppstøt. Alternativt kan mangelen på respons forklares med en feil diagnose av GERD. I begge disse situasjonene kan pH-testen være svært nyttig. Hvis testing avslører betydelig tilbakeløp av syre mens medisinen fortsetter, er behandlingen ineffektiv og må endres. Hvis testing avslører god syreundertrykkelse med minimal refluks av syre, er diagnosen GERD sannsynligvis feil og andre årsaker til symptomene må søkes.
pH-testing kan også brukes til å evaluere om refluks er årsaken til symptomer (vanligvis halsbrann). For å gjøre denne evalueringen, mens 24-timers ph-testing blir gjort, registrerer pasienter hver gang de har symptomer. Deretter, når testen blir analysert, kan det bestemmes om sur refluks oppstod eller ikke på tidspunktet for symptomene. Hvis refluks oppsto samtidig med symptomene, er det sannsynligvis refluks som er årsaken til symptomene. Hvis det ikke var refluks på tidspunktet for symptomene, er det usannsynlig at refluks er årsaken til symptomene.
Til slutt kan pH-testing brukes til å evaluere pasienter før endoskopisk eller kirurgisk behandling for GERD. Som diskutert ovenfor, vil rundt 20 % av pasientene ha en reduksjon i symptomene selv om de ikke har GERD (placeboeffekten). Før endoskopisk eller kirurgisk behandling er det viktig å identifisere disse pasientene fordi de sannsynligvis ikke vil ha nytte av behandlingene. pH-studien kan brukes til å identifisere disse pasientene fordi de vil ha normale mengder sur refluks.
A newer method for prolonged measurement (48 hours) of acid exposure in the esophagus utilizes a small, wireless capsule that is attached to the esophagus just above the LES. The capsule is passed to the lower esophagus by a tube inserted through either the mouth or the nose. After the capsule is attached to the esophagus, the tube is removed. The capsule measures the acid refluxing into the esophagus and transmits this information to a receiver that is worn at the waist. After the study, usually after 48 hours, the information from the receiver is downloaded into a computer and analyzed. The capsule falls off of the esophagus after 3-5 days and is passed in the stool. (The capsule is not reused.)
The advantage of the capsule over standard pH testing is that there is no discomfort from a catheter that passes through the throat and nose. Moreover, with the capsule, patients look normal (they don't have a catheter protruding from their noses) and are more likely to go about their daily activities, for example, go to work, without feeling self-conscious. Because the capsule records for a longer period than the catheter (48 versus 24 hours), more data on acid reflux and symptoms are obtained. Nevertheless, it is not clear whether obtaining additional information is important.
Capsule pH testing is expensive. Sometimes the capsule does not attach to the esophagus or falls off prematurely. For periods of time the receiver may not receive signals from the capsule, and some of the information about reflux of acid may be lost. Occasionally there is pain with swallowing after the capsule has been placed, and the capsule may need to be removed endoscopically. Use of the capsule is an exciting use of new technology although it has its own specific problems.
Esophageal motility testing determines how well the muscles of the esophagus are working. For motility testing, a thin tube (catheter) is passed through a nostril, down the back of the throat, and into the esophagus. On the part of the catheter that is inside the esophagus are sensors that sense pressure. A pressure is generated within the esophagus that is detected by the sensors on the catheter when the muscle of the esophagus contracts. The end of the catheter that protrudes from the nostril is attached to a recorder that records the pressure. During the test, the pressure at rest and the relaxation of the lower esophageal sphincter are evaluated. The patient then swallows sips of water to evaluate the contractions of the esophagus.
Esophageal motility testing has two important uses in evaluating GERD. The first is in evaluating symptoms that do not respond to treatment for GERD since the abnormal function of the esophageal muscle sometimes causes symptoms that resemble the symptoms of GERD. Motility testing can identify some of these abnormalities and lead to a diagnosis of an esophageal motility disorder. The second use is evaluation prior to surgical or endoscopic treatment for GERD. In this situation, the purpose is to identify patients who also have motility disorders of the esophageal muscle. The reason for this is that in patients with motility disorders, some surgeons will modify the type of surgery they perform for GERD.
Gastric emptying studies are studies that determine how well food empties from the stomach. As discussed above, about 20 % of patients with GERD have slow emptying of the stomach that may be contributing to the reflux of acid. For gastric emptying studies, the patient eats a meal that is labeled with a radioactive substance. A sensor that is similar to a Geiger counter is placed over the stomach to measure how quickly the radioactive substance in the meal empties from the stomach.
Information from the emptying study can be useful for managing patients with GERD. For example, if a patient with GERD continues to have symptoms despite treatment with the usual medications, doctors might prescribe other medications that speed-up emptying of the stomach. Alternatively, in conjunction with GERD surgery, they might do a surgical procedure that promotes a more rapid emptying of the stomach. Nevertheless, it is still debated whether a finding of reduced gastric emptying should prompt changes in the surgical treatment of GERD.
Symptoms of nausea, vomiting, and regurgitation may be due either to abnormal gastric emptying or GERD. An evaluation of gastric emptying, therefore, may be useful in identifying patients whose symptoms are due to abnormal emptying of the stomach rather than to GERD.
The acid perfusion (Bernstein) test is used to determine if chest pain is caused by acid reflux. For the acid perfusion test, a thin tube is passed through one nostril, down the back of the throat, and into the middle of the esophagus. A dilute, acid solution and a physiologic salt solution (similar to the fluid that bathes the body's cells) are alternately poured (perfused) through the catheter and into the esophagus. The patient is unaware of which solution is being infused. If the perfusion with acid provokes the patient's usual pain and perfusion of the salt solution produces no pain, it is likely that the patient's pain is caused by acid reflux.
The acid perfusion test, however, is used only rarely. A better test for correlating pain and acid reflux is a 24-hour esophageal pH or pH capsule study during which patients note when they are having pain. It then can be determined from the pH recording if there was an episode of acid reflux at the time of the pain. This is the preferable way of deciding if acid reflux is causing a patient's pain. It does not work well, however, for patients who have infrequent pain, for example every two to three days, which may be missed by a one or two day pH study. In these cases, an acid perfusion test may be reasonable.
One of the simplest treatments for GERD is referred to as life-style changes, a combination of several changes in habit, particularly related to eating.
As discussed above, reflux of acid is more injurious at night than during the day. At night, when individuals are lying down, it is easier for reflux to occur. The reason that it is easier is because gravity is not opposing the reflux, as it does in the upright position during the day. In addition, the lack of an effect of gravity allows the refluxed liquid to travel further up the esophagus and remain in the esophagus longer. These problems can be overcome partially by elevating the upper body in bed. The elevation is accomplished either by putting blocks under the bed's feet at the head of the bed or, more conveniently, by sleeping with the upper body on a foam rubber wedge. These maneuvers raise the esophagus above the stomach and partially restore the effects of gravity. It is important that the upper body and not just the head be elevated. Elevating only the head does not raise the esophagus and fails to restore the effects of gravity.
Elevation of the upper body at night generally is recommended for all patients with GERD. Nevertheless, most patients with GERD have reflux only during the day and elevation at night is of little benefit for them. It is not possible to know for certain which patients will benefit from elevation at night unless acid testing clearly demonstrates night reflux. However, patients who have heartburn, regurgitation, or other symptoms of GERD at night are probably experiencing reflux at night and definitely should elevate their upper body when sleeping. Reflux also occurs less frequently when patients lie on their left rather than their right sides.
Several changes in eating habits can be beneficial in treating GERD. Reflux is worse following meals. This probably is so because the stomach is distended with food at that time and transient relaxations of the lower esophageal sphincter are more frequent. Therefore, smaller and earlier evening meals may reduce the amount of reflux for two reasons. First, the smaller meal results in lesser distention of the stomach. Second, by bedtime, a smaller and earlier meal is more likely to have emptied from the stomach than is a larger one. As a result, reflux is less likely to occur when patients with GERD lie down to sleep.
Certain foods are known to reduce the pressure in the lower esophageal sphincter and thereby promote reflux. These foods should be avoided and include:
Fatty foods (which should be decreased) and smoking (which should be stopped) also reduce the pressure in the sphincter and promote reflux.
In addition, patients with GERD may find that other foods aggravate their symptoms. Examples are spicy or acid-containing foods, like citrus juices, carbonated beverages, and tomato juice. These foods should also be avoided if they provoke symptoms.
One novel approach to the treatment of GERD is chewing gum. Chewing gum stimulates the production of more bicarbonate-containing saliva and increases the rate of swallowing. After the saliva is swallowed, it neutralizes acid in the esophagus. In effect, chewing gum exaggerates one of the normal processes that neutralize acid in the esophagus. It is not clear, however, how effective chewing gum is in treating heartburn. Nevertheless, chewing gum after meals is certainly worth a try.
There is a variety of over-the-counter (for example, antacids and foam barriers) and prescription medications (for example, proton pump inhibitors, histamine antagonists, and promotility drugs) for treating GERD.
Despite the development of potent medications for the treatment of GERD, antacids remain a mainstay of treatment. Antacids neutralize the acid in the stomach so that there is no acid to reflux. The problem with antacids is that their action is brief. They are emptied from the empty stomach quickly, in less than an hour, and the acid then re-accumulates. The best way to take antacids, therefore, is approximately one hour after meals, which is just before the symptoms of reflux begin after a meal. Since the food from meals slows the emptying from the stomach, an antacid taken after a meal stays in the stomach longer and is effective longer. For the same reason, a second dose of antacids approximately two hours after a meal takes advantage of the continuing post-meal slower emptying of the stomach and replenishes the acid-neutralizing capacity within the stomach.
Antacids may be aluminum, magnesium, or calcium-based. Calcium-based antacids (usually calcium carbonate), unlike other antacids, stimulate the release of gastrin from the stomach and duodenum. Gastrin is the hormone that is primarily responsible for the stimulation of acid secretion by the stomach. Therefore, the secretion of acid rebounds after the direct acid-neutralizing effect of the calcium carbonate is exhausted. The rebound is due to the release of gastrin, which results in an overproduction of acid. Theoretically at least, this increased acid is not good for GERD.
Acid rebound, however, is not clinically important. That is, treatment with calcium carbonate is not less effective or safe than treatment with antacids not containing calcium carbonate. Nevertheless, the phenomenon of acid rebound is theoretically harmful. In practice, therefore, calcium-containing antacids such as Tums and Rolaids are not recommended for frequent use. The occasional use of these calcium carbonate-containing antacids, however, is not believed to be harmful. The advantages of calcium carbonate-containing antacids are their low cost, the calcium they add to the diet, and their convenience as compared to liquids.
Aluminum-containing antacids tend to cause constipation, while magnesium-containing antacids tend to cause diarrhea. If diarrhea or constipation becomes a problem, it may be necessary to switch antacids, or use antacids containing both aluminum and magnesium.
Although antacids can neutralize acid, they do so for only a short period. For substantial neutralization of acid throughout the day, antacids would need to be given frequently, at least every hour.
The first medication developed for the more effective and convenient treatment of acid-related diseases, including GERD, was a histamine antagonist, specifically cimetidine (Tagamet). Histamine is an important chemical because it stimulates acid production by the stomach. Released within the wall of the stomach, histamine attaches to receptors (binders) on the stomach's acid-producing cells and stimulates the cells to produce acid. Histamine antagonists work by blocking the receptor for histamine and thereby preventing histamine from stimulating the acid-producing cells. (Histamine antagonists are referred to as H2 antagonists because the specific receptor they block is the histamine type 2 receptor.)
As histamine is particularly important for the stimulation of acid after meals, H2 antagonists are best taken 30 minutes before meals. The reason for this timing is so that the H2 antagonists will be at peak levels in the body after the meal when the stomach is actively producing acid. H2 antagonists also can be taken at bedtime to suppress the nighttime production of acid.
H2 antagonists are very good for relieving the symptoms of GERD, particularly heartburn. However, they are not very good for healing the inflammation (esophagitis) that may accompany GERD. They are used primarily for the treatment of heartburn in GERD that is not associated with inflammation or complications, such as erosions or ulcers, strictures, or Barrett's esophagus.
Three different H2 antagonists are available by prescription, including cimetidine (Tagamet), nizatidine (Axid), and famotidine (Pepcid). Two of these, cimetidine (Tagamet HB) and famotidine (Pepcid AC, Zantac 360) are available over-the-counter (OTC), without the need for a prescription. However, the OTC dosages are lower than those available by prescription.
The second type of drug developed specifically for acid-related diseases, such as GERD, was a proton pump inhibitor (PPI), specifically, omeprazole (Prilosec). A PPI blocks the secretion of acid into the stomach by the acid-secreting cells. The advantage of a PPI over an H2 antagonist is that the PPI shuts off acid production more completely and for a longer period of time. Not only is the PPI good for treating the symptom of heartburn, but it also is good for protecting the esophagus from acid so that esophageal inflammation can heal.
PPIs are used when H2 antagonists do not relieve symptoms adequately or when complications of GERD such as erosions or ulcers, strictures, or Barrett's esophagus exist. Five different PPIs are approved for the treatment of GERD, including omeprazole (Prilosec, Dexilant), lansoprazole (Prevacid), rabeprazole (Aciphex), pantoprazole (Protonix), and esomeprazole (Nexium), and dexlansoprazole (Dexilant). A sixth PPI product consists of a combination of omeprazole and sodium bicarbonate (Zegerid). PPIs (except for Zegerid) are best taken an hour before meals. The reason for this timing is that the PPIs work best when the stomach is most actively producing acid, which occurs after meals. If the PPI is taken before the meal, it is at peak levels in the body after the meal when the acid is being made.
Pro-motility drugs work by stimulating the muscles of the gastrointestinal tract, including the esophagus, stomach, small intestine, and/or colon. One pro-motility drug, metoclopramide (Reglan), is approved for GERD. Pro-motility drugs increase the pressure in the lower esophageal sphincter and strengthen the contractions (peristalsis) of the esophagus. Both effects would be expected to reduce the reflux of acid. However, these effects on the sphincter and esophagus are small. Therefore, it is believed that the primary effect of metoclopramide may be to speed up emptying of the stomach, which also would be expected to reduce reflux.
Pro-motility drugs are most effective when taken 30 minutes before meals and again at bedtime. They are not very effective for treating either the symptoms or complications of GERD. Therefore, the pro-motility agents are reserved either for patients who do not respond to other treatments or are added to enhance other treatments for GERD.
Foam barriers provide a unique form of treatment for GERD. Foam barriers are tablets that are composed of an antacid and a foaming agent. As the tablet disintegrates and reaches the stomach, it turns into foam that floats on top of the liquid contents of the stomach. The foam forms a physical barrier to the reflux of liquid. At the same time, the antacid bound to the foam neutralizes acid that comes into contact with the foam. The tablets are best taken after meals (when the stomach is distended) and when lying down, both times when reflux is more likely to occur. Foam barriers are not often used as the first or only treatment for GERD. Rather, they are added to other drugs for GERD when the other drugs are not adequately effective in relieving symptoms. There is only one foam barrier, which is a combination of aluminum hydroxide gel, magnesium trisilicate, and alginate (Gaviscon).
The drugs described above usually are effective in treating the symptoms and complications of GERD. Nevertheless, sometimes they are not. For example, despite adequate suppression of acid and relief from heartburn, regurgitation, with its potential for complications in the lungs, may still occur. Moreover, the amounts and/or numbers of drugs that are required for satisfactory treatment are sometimes so great that drug treatment is unreasonable. In such situations, surgery can effectively stop reflux.
The surgical procedure that is done to prevent reflux is technically known as fundoplication and is called reflux surgery or anti-reflux surgery. During fundoplication, any hiatal hernial sac is pulled below the diaphragm and stitched there. In addition, the opening in the diaphragm through which the esophagus passes is tightened around the esophagus. Finally, the upper part of the stomach next to the opening of the esophagus into the stomach is wrapped around the lower esophagus to make an artificial lower esophageal sphincter. All of this surgery can be done through an incision in the abdomen (laparotomy) or using a technique called laparoscopy. During laparoscopy, a small viewing device and surgical instruments are passed through several small puncture sites in the abdomen. This procedure avoids the need for a major abdominal incision.
Surgery is very effective at relieving symptoms and treating the complications of GERD. Approximately 80% of patients will have good or excellent relief of their symptoms for at least 5 to 10 years. Nevertheless, many patients who have had surgery will continue to take drugs for reflux. It is not clear whether they take the drugs because they continue to have reflux and symptoms of reflux or if they take them for symptoms that are being caused by problems other than GERD. The most common complication of fundoplication is swallowed food that sticks at the artificial sphincter. Fortunately, the sticking usually is temporary. If it is not transient, endoscopic treatment to stretch (dilate) the artificial sphincter usually will relieve the problem. Only occasionally is it necessary to re-operate to revise the prior surgery.
Very recently, endoscopic techniques for the treatment of GERD have been developed and tested. One type of endoscopic treatment involves suturing (stitching) the area of the lower esophageal sphincter, which essentially tightens the sphincter.
A second type involves the application of radio-frequency waves to the lower part of the esophagus just above the sphincter. The waves cause damage to the tissue beneath the esophageal lining and a scar (fibrosis) forms. The scar shrinks and pulls on the surrounding tissue, thereby tightening the sphincter and the area above it.
A third type of endoscopic treatment involves the injection of materials into the esophageal wall in the area of the LES. The injected material is intended to increase pressure in the LES and thereby prevent reflux. In one treatment the injected material was a polymer. Unfortunately, the injection of polymer led to serious complications, and the material for injection is no longer available. Another treatment involving injection of expandable pellets also was discontinued. Limited information is available about a third type of injection which uses gelatinous polymethylmethacrylate microspheres.
Endoscopic treatment has the advantage of not requiring surgery. It can be performed without hospitalization. Experience with endoscopic techniques is limited. It is not clear how effective they are, especially long-term. Because the effectiveness and the full extent of potential complications of endoscopic techniques are not clear, it is felt generally that endoscopic treatment should only be done as part of experimental trials.
Transient LES relaxations appear to be the most common way in which acid reflux occurs. Although there is an available drug that prevents relaxations (baclofen), it has side effects that are too frequent to be generally useful. Much attention is being directed at the development of drugs that prevent these relaxations without accompanying side effects.
There are several ways to approach the evaluation and management of GERD. The approach depends primarily on the frequency and severity of symptoms, the adequacy of the response to treatment, and the presence of complications.
For infrequent heartburn, the most common symptom of GERD, life-style changes and an occasional antacid may be all that is necessary. If heartburn is frequent, daily non-prescription-strength (over-the-counter) H2 antagonists may be adequate. A foam barrier also can be used with the antacid or H2 antagonist.
If life-style changes and antacids, non-prescription H2 antagonists, and a foam barrier do not adequately relieve heartburn, it is time to see a physician for further evaluation and to consider prescription-strength drugs. The evaluation by the physician should include an assessment for possible complications of GERD based on the presence of such symptoms or findings as:
Clues to the presence of diseases that may mimic GERD, such as gastric or duodenal ulcers and esophageal motility disorders, should be sought.
If there are no symptoms or signs of complications and no suspicion of other diseases, a therapeutic trial of acid suppression with H2 antagonists often is used. If H2 antagonists are not adequately effective, a second trial, with the more potent PPIs, can be given. Sometimes, a trial of treatment begins with a PPI and skips the H2 antagonist. If treatment relieves the symptoms completely, no further evaluation may be necessary and the effective drug, the H2 antagonist or PPI, is continued. As discussed previously, however, there are potential problems with this commonly used approach, and some physicians would recommend a further evaluation for almost all patients they see.
If at the time of evaluation, there are symptoms or signs that suggest complicated GERD or a disease other than GERD or if the relief of symptoms with H2 antagonists or PPIs is not satisfactory, a further evaluation by endoscopy (EGD) definitely should be done.
There are several possible results of endoscopy and each requires a different approach to treatment. If the esophagus is normal and no other diseases are found, the goal of treatment simply is to relieve symptoms. Therefore, prescription strength H2 antagonists or PPIs are appropriate. If damage to the esophagus (esophagitis or ulceration) is found, the goal of treatment is healing the damage. In this case, PPIs are preferred over H2 antagonists because they are more effective for healing.
If complications of GERD, such as stricture or Barrett's esophagus are found, treatment with PPIs also is more appropriate. However, the adequacy of the PPI treatment probably should be evaluated with a 24-hour pH study during treatment with the PPI. (With PPIs, although the amount of acid reflux may be reduced enough to control symptoms, it may still be abnormally high. Therefore, judging the adequacy of suppression of acid reflux by only the response of symptoms to treatment is not satisfactory.) Strictures may also need to be treated by endoscopic dilatation (widening) of the esophageal narrowing. With Barrett's esophagus, periodic endoscopic examination should be done to identify pre-malignant changes in the esophagus.
If symptoms of GERD do not respond to maximum doses of PPI, there are two options for management. The first is to perform 24-hour pH testing to determine whether the PPI is ineffective or if a disease other than GERD is likely to be present. If the PPI is ineffective, a higher dose of PPI may be tried. The second option is to go ahead without 24 hour pH testing and to increase the dose of PPI. Another alternative is to add another drug to the PPI that works in a way that is different from the PPI, for example, a pro-motility drug or a foam barrier. If necessary, all three types of drugs can be used. If there is not a satisfactory response to this maximal treatment, 24 hour pH testing should be done.
Who should consider surgery or, perhaps, an endoscopic treatment trial for GERD? (As mentioned previously, the effectiveness of the recently developed endoscopic treatments remains to be determined.) Patients should consider surgery if they have regurgitation that cannot be controlled with drugs. This recommendation is particularly important if the regurgitation results in infections in the lungs or occurs at night when aspiration into the lungs is more likely. Patients also should consider surgery if they require large doses of PPI or multiple drugs to control their reflux. It is debated whether or not a desire to be free of the need to take life-long drugs to prevent symptoms of GERD is by itself a satisfactory reason for having surgery.
Some physicians - primarily surgeons - recommend that all patients with Barrett's esophagus should have surgery. This recommendation is based on the belief that surgery is more effective than endoscopic surveillance or ablation of the abnormal tissue followed by treatment with acid-suppressing drugs in preventing both the reflux and the cancerous changes in the esophagus. There are no studies, however, demonstrating the superiority of surgery over drugs or ablation for the treatment of GERD and its complications. Moreover, the effectiveness of drug treatment can be monitored with 24 hour pH testing.
One unresolved issue in GERD is the inconsistent relationships among acid reflux, heartburn, and damage to the lining of the esophagus (esophagitis and the complications).
Clearly, we have much to learn about the relationship between acid reflux and esophageal damage, and about the processes (mechanisms) responsible for heartburn. This issue is of more than passing interest. Knowledge of the mechanisms that produce heartburn and esophageal damage raises the possibility of new treatments that would target processes other than acid reflux.
One of the more interesting theories that has been proposed to answer some of these questions involves the reason for pain when acid refluxes. It often is assumed that the pain is caused by irritating acid contacting an inflamed esophageal lining. But the esophageal lining usually is not inflamed. It is possible therefore, that the acid is stimulating the pain nerves within the esophageal wall just beneath the lining. Although this may be the case, a second explanation is supported by the work of one group of scientists. These scientists find that heartburn provoked by acid in the esophagus is associated with contraction of the muscle in the lower esophagus. Perhaps it is the contraction of the muscle that somehow leads to the pain. It also is possible, however, that the contraction is an epiphenomenon, that is, refluxed acid stimulates pain nerves and causes the muscle to contract, but it is not the contraction that causes the pain. More studies will be necessary before the exact mechanism(s) that causes heartburn is clear.
There are potentially injurious agents that can be refluxed other than acid, for example, bile. Until recently it has been impossible or difficult to accurately identify non-acid reflux and, therefore, to study whether or not non-acid reflux is injurious or can cause symptoms.
A new technology allows the accurate determination of non-acid reflux. This technology uses the measurement of impedance changes within the esophagus to identify reflux of liquid, be it acid or non-acid. By combining measurement of impedance and pH it is possible to identify reflux and to tell if the reflux is acid or non-acid. It is too early to know how important non-acid reflux is in causing esophageal damage, symptoms, or complications, but there is little doubt that this new technology will be able to resolve the issues surrounding non-acid reflux.
hvordan lage klaret smør – fra a til ghee
Hva er gyldent, nøtteaktig og omtalt i denne ukens episode av SIBO Cooking Show ? Ghee ! Denne allsidige ingrediensen kan brukes i mange retter, fra din sørasiatiske favorittkarri, drysset over risted
Medikament kan forhindre pankreatitt etter fordøyelsesprosedyre
Siste fordøyelsesnyheter Når nyretransplantasjon mislykkes, er det best å prøve på nytt Ikke la halsbrann ødelegge høytiden din Etterspørselen etter levertransplantasjon øker kraftig Lavdose CT-skann
Hva du trenger å vite om urtestimulerende avføringsmidler
Urter kjent for sine avføringseffekter kan finnes i en rekke kosttilskudd, vekttapsteer og preparater til rensing av tykktarm. Før du tenker på å bruke et av disse produktene, er det viktig å bli oppl
