Gulsott er gulaktig misfarging av huden, slimhinnene og det hvite i øynene (sklerae) forårsaket av forhøyede nivåer av bilirubin i blodet (hyperbilirubinemi). Begrepet gulsott er avledet fra det franske ordet jaune, som betyr gul. Gulsott er teknisk sett ikke en sykdom, men snarere et synlig tegn på en underliggende tilstand som forårsaker økte nivåer av bilirubin i blodet.
Gulsottsymptomer hos nyfødte inkluderer feber, masete spising og å se syk ut.
Behandling for gulsott hos nyfødte inkluderer fototerapi, solarium og andre behandlinger.
Neonatal gulsott er den vanligste tilstanden som krever medisinsk vurdering hos en nyfødt. Selv om det ofte er en normal og forbigående fysiologisk konsekvens av den nyfødtes umodne lever, er det en rekke andre medisinske tilstander som kan forårsake alvorlig neonatal gulsott. Gulsott hos den nyfødte må overvåkes nøye, ettersom for høye nivåer av bilirubin som forblir ubehandlet for lenge, kan føre til permanent hjerneskade (en tilstand som kalles kernicterus).
Gulsott vises vanligvis først i ansiktet og beveger seg deretter til brystet, magen, armene og bena når bilirubinnivået blir høyere. Det hvite i øynene kan også se gult ut. Gulsott kan være vanskeligere å se hos babyer med mørkere hudfarge. Babyens lege eller sykepleier kan teste hvor mye bilirubin som er i babyens blod.
Les mer om nyfødt gulsott og kernicterus »
Nyfødt gulsott kan være assosiert med ulike symptomer, avhengig av graden av forhøyede bilirubinnivåer samt den eksakte årsaken til gulsott. Den gule misfargingen av huden vil begynne i ansiktet og pannen og strekke seg mot føttene når nivåene av bilirubin øker. Denne karakteristiske progresjonen av gulsott hos spedbarn kan noen ganger tillate helsepersonell å estimere bilirubinnivået basert på plasseringen og omfanget av gulsott, selv om denne vurderingen ofte kan være unøyaktig.
Tegnene og symptomene forbundet med neonatal gulsott kan omfatte følgende:
Kernicterus, som er forårsaket av langvarig forhøyede nivåer av bilirubin som påvirker sentralnervesystemet, må gjenkjennes og behandles umiddelbart, da det kan føre til permanent hjerneskade. Kernicterus er en irreversibel og kronisk tilstand som kan omfatte cerebral parese, hørselstap og intellektuell svekkelse. Kernicterus har sannsynligvis begynt å utvikle seg hvis spedbarnet begynner å vise ekstrem sløvhet, endringer i muskeltonus og et høyt gråt.
Gulsott er forårsaket av akkumulering av bilirubin i blodet, typisk fra økt produksjon av bilirubin eller nedsatt evne til å metabolisere og skille ut det. Bilirubin dannes når røde blodlegemer brytes ned og metaboliseres normalt i leveren og skilles ut i urin og avføring.
Nyfødt gulsott kan være forårsaket av flere forskjellige tilstander, og det er svært vanlig hos nyfødte. Den vanligste årsaken hos nyfødte er fysiologisk gulsott, som rammer de fleste nyfødte og vanligvis er godartet. Imidlertid er det mange andre årsaker til neonatal gulsott som kan være mer alvorlige, og krever ytterligere medisinsk evaluering og intervensjon. En nyfødt som utvikler gulsott innen de første 24 timene av livet krever øyeblikkelig legehjelp. Følgende er noen av årsakene til neonatal gulsott.
Gulsott hos nyfødte oppstår oftest fordi leverene deres ikke er modne nok til å fjerne bilirubin fra blodet. Gulsott kan også være forårsaket av en rekke andre medisinske tilstander, for eksempel fysiologisk gulsott, neonatal gulsott, hemolyse, polycytemi, cefalohematom, spedbarn som svelger under fødselen, mødre som har diabetes, og Crigler-Najjar syndrom og Lucey-Driscoll syndrom, mors-føtal blodgruppeinkompatibilitet (Rh, ABO), morsmelk og amming, en samling av blod under hodebunnen, og røde blodlegemer enzym- og membrandefekter.
Denne formen for gulsott er vanligvis tydelig på den andre eller tredje dagen av livet. Det er den vanligste årsaken til gulsott hos nyfødte, og det er vanligvis en forbigående og ufarlig tilstand. Fysiologisk gulsott er forårsaket av manglende evne til den nyfødtes umodne lever til å metabolisere (konjugere) og dermed skille ut bilirubin, som akkumuleres på grunn av nedbrytning av røde blodceller som har kortere levetid (70 til 90 dager) enn voksne røde blodceller (120 dager). Denne økningen i nedbrytning av røde blodlegemer og redusert evne til å metabolisere bilirubin overvelder nyfødtes evne til å behandle og skille ut bilirubin på riktig måte. Etter hvert som den nyfødtes lever modnes, forsvinner imidlertid gulsott etter 1 til 2 uker.
Denne formen for gulsott oppstår når det er inkompatibilitet mellom blodtypene til mor og foster. Dette fører til økte bilirubinnivåer fra nedbrytningen av fosterets røde blodlegemer (hemolyse).
Denne formen for gulsott forekommer hos nyfødte som ammes og opptrer ofte på slutten av den første leveuken. Visse kjemikalier i morsmelk antas å være ansvarlige. Det er vanligvis en ufarlig tilstand som går over spontant. Mødre trenger vanligvis ikke å slutte å amme.
Denne formen for gulsott oppstår når den nyfødte som ammes IKKE får tilstrekkelig inntak av morsmelk. Dette kan oppstå på grunn av forsinket eller utilstrekkelig melkeproduksjon hos moren eller på grunn av dårlig fôring hos den nyfødte. Dette utilstrekkelige inntaket resulterer i dehydrering og færre avføringer for den nyfødte, noe som resulterer i redusert bilirubinutskillelse fra kroppen.
Noen ganger under fødselsprosessen kan den nyfødte få et blåmerke eller en skade på hodet, noe som resulterer i en blodoppsamling/blodpropp under hodebunnen. Ettersom dette blodet naturlig brytes ned, kan plutselige forhøyede nivåer av bilirubin overvelde behandlingsevnen til den nyfødtes umodne lever, noe som resulterer i gulsott.
Arvelige genetiske enzymforstyrrelser, som glukose-6-fosfatdehydrogenase-mangel (G6PD-mangel) eller pyruvatkinase-mangel, kan for eksempel føre til økt hemolyse og påfølgende forhøyede bilirubinnivåer.
Abnormiteter i membranen og formen til røde blodceller (for eksempel sfærocytose) kan føre til økt hemolyse.
Andre årsaker til neonatal gulsott inkluderer prematuritet, maternell diabetes, polycytemi, infeksjon/sepsis, hypotyreose, biliær atresi, cystisk fibrose, Crigler-Najjar syndrom, Gilbert syndrom, hepatitt, talassemi og galaktosemi.
Ved å klikke på «Send» godtar jeg MedicineNets vilkår og betingelser og personvernregler. Jeg godtar også å motta e-poster fra MedicineNet, og jeg forstår at jeg kan velge bort MedicineNet-abonnementer når som helst.
Omtrent 60 % av alle nyfødte utvikler gulsott; Nyfødte med visse risikofaktorer har imidlertid høyere risiko for å utvikle neonatal gulsott. Risikofaktorer inkluderer følgende:
Nyfødt gulsott kan diagnostiseres ved å undersøke den nyfødte og ta en blodprøve for å sjekke det totale serumbilirubinnivået. Helsepersonell bør følge det nyfødte barnet nøye for utvikling av gulsott, og mange sykehus sjekker rutinemessig totale bilirubinnivåer på nyfødte før utskrivning fra sykehus. Selv om blodprøven er den mest nøyaktige, kan i visse tilfeller en transkutan bilirubinavlesning oppnås ved å plassere en håndholdt sensor mot den nyfødte huden. Hvis denne avlesningen er høy, kan en blodprøve bestilles for å bekrefte det totale bilirubinnivået. Bilirubinnivåene er vanligvis høyest etter 3 av 5 dager av livet. Ytterligere blodprøver kan bestilles for de nyfødte som trenger behandling og overvåking, eller for de som kan ha andre underliggende tilstander som antas å forårsake neonatal gulsott.
Behovet for å behandle gulsott hos nyfødte bestemmes ved å tolke det totale bilirubinnivået i forhold til nyfødtes alder i timer. Dersom nivået vurderes å være for høyt, eller hvis det stiger for raskt, er behandling nødvendig. Noen ganger er alt som trengs for behandling nøye overvåking av bilirubinnivåene, og det kan ikke være nødvendig med ytterligere intervensjoner. I visse tilfeller kan behandling for neonatal gulsott forekomme hjemme, mens i andre tilfeller er innleggelse på sykehus nødvendig.
Basert på det totale bilirubinnivået, den underliggende årsaken som fører til gulsott, og nyfødtes kliniske tilstand, er ulike behandlingsmåter tilgjengelige for å behandle gulsott hos nyfødte. Disse inkluderer følgende:
Komplikasjonene forbundet med neonatal gulsott oppstår når bilirubinnivået når toksiske nivåer, og bilirubinet kommer inn i sentralnervesystemet og skader hjernen. Hjernetoksisiteten kan enten være reversibel (tidlig akutt bilirubinencefalopati) eller skaden kan være permanent og irreversibel (kernicterus). Varig skade kan føre til cerebral parese, døvhet og intellektuell svekkelse.
Generelt sett er prognosen for nyfødte med gulsott utmerket hvis de får riktig overvåking og behandling, og det store flertallet av spedbarn med nyfødt gulsott vil forbedre seg uten bivirkninger. Helsepersonell må imidlertid være på vakt og foreldre må informeres og opplyses om de potensielle farene ved alvorlig hyperbilirubinemi for å forhindre de ødeleggende konsekvensene av kernicterus.
En viss grad av gulsott hos nyfødte er normalt og kan ikke helt forebygges. Forebygging av betydelig hyperbilirubinemi og dens komplikasjoner er imidlertid mulig gjennom riktig screening (oppnå bilirubinnivåer), identifisere nyfødte med høy risiko, tett overvåking og overvåking av spedbarn med hyperbilirubinemi, foreldreutdanning og rask behandling når det anses som medisinsk indisert.