Gulsot er den gullige misfarvning af huden, slimhinderne og det hvide i øjnene (sclerae) forårsaget af forhøjede niveauer af bilirubin i blodet (hyperbilirubinæmi). Udtrykket gulsot er afledt af det franske ord jaune, som betyder gul. Gulsot er teknisk set ikke en sygdom, men snarere et synligt tegn på en underliggende tilstand, der forårsager øgede niveauer af bilirubin i blodet.
Gulsotssymptomer hos nyfødte omfatter feber, kræsen spisning og at se syg ud.
Behandling af gulsot hos nyfødte omfatter fototerapi, solariekabiner og andre behandlinger.
Neonatal gulsot er den mest almindelige tilstand, der kræver medicinsk vurdering hos en nyfødt. Selvom det ofte er en normal og forbigående fysiologisk konsekvens af den nyfødtes umodne lever, er der en række andre medicinske tilstande, som kan forårsage alvorlig neonatal gulsot. Gulsot hos den nyfødte skal overvåges omhyggeligt, da alt for høje niveauer af bilirubin, der forbliver ubehandlet i for lang tid, kan føre til permanent hjerneskade (en tilstand kaldet kernicterus).
Gulsot opstår normalt først i ansigtet og bevæger sig derefter til brystet, maven, armene og benene, efterhånden som bilirubinniveauet bliver højere. Det hvide i øjnene kan også se gult ud. Gulsot kan være sværere at se hos babyer med mørkere hudfarve. Barnets læge eller sygeplejerske kan teste, hvor meget bilirubin der er i barnets blod.
Læs mere om nyfødt gulsot og kernicterus »
Neonatal gulsot kan være forbundet med forskellige symptomer, afhængigt af graden af stigning i bilirubinniveauer samt den nøjagtige årsag til gulsot. Den gule misfarvning af huden vil begynde i ansigtet og panden og strække sig mod fødderne, efterhånden som niveauet af bilirubin stiger. Denne karakteristiske progression af gulsot hos spædbørn kan nogle gange give din sundhedspersonale mulighed for at estimere bilirubinniveauet baseret på lokaliteten og omfanget af gulsot, selvom denne vurdering ofte kan være unøjagtig.
Tegn og symptomer forbundet med neonatal gulsot kan omfatte følgende:
Kernicterus, som er forårsaget af langvarige forhøjede niveauer af bilirubin, der påvirker centralnervesystemet, skal genkendes og behandles omgående, da det kan føre til permanent hjerneskade. Kernicterus er en irreversibel og kronisk tilstand, som kan omfatte cerebral parese, høretab og intellektuel funktionsnedsættelse. Kernicterus er sandsynligvis begyndt at udvikle sig, hvis spædbarnet begynder at udvise ekstrem sløvhed, ændringer i muskeltonus og et højt gråd.
Gulsot er forårsaget af ophobning af bilirubin i blodet, typisk fra en øget produktion af bilirubin eller en nedsat evne til at omsætte og udskille det. Bilirubin dannes, når røde blodlegemer nedbrydes og metaboliseres normalt i leveren og udskilles i urin og afføring.
Neonatal gulsot kan være forårsaget af flere forskellige tilstande, og det ses meget almindeligt hos nyfødte. Den mest almindelige årsag hos nyfødte er fysiologisk gulsot, som rammer de fleste nyfødte og normalt er godartet. Men der er mange andre årsager til neonatal gulsot, som kan være mere alvorlige og kræver yderligere medicinsk evaluering og intervention. En nyfødt, der udvikler gulsot inden for de første 24 timer af livet, kræver øjeblikkelig lægehjælp. Følgende er nogle af årsagerne til neonatal gulsot.
Gulsot hos nyfødte opstår oftest, fordi deres lever ikke er modne nok til at fjerne bilirubin fra blodet. Gulsot kan også være forårsaget af en række andre medicinske tilstande, for eksempel fysiologisk gulsot, neonatal gulsot, hæmolyse, polycytæmi, cephalohematom, spædbarns synke under fødslen, mødre med diabetes og Crigler-Najjar syndrom og Lucey-Driscoll syndrom, moder-føtal blodgruppeinkompatibilitet (Rh, ABO), modermælk og amning, en samling af blod under hovedbunden og røde blodlegemers enzym- og membrandefekter.
Denne form for gulsot er normalt tydelig på den anden eller tredje dag af livet. Det er den mest almindelige årsag til nyfødt gulsot, og det er normalt en forbigående og harmløs tilstand. Fysiologisk gulsot er forårsaget af den nyfødtes umodne levers manglende evne til at metabolisere (konjugere) og dermed udskille bilirubin, som akkumuleres på grund af nedbrydning af røde blodlegemer, som har en kortere levetid (70 til 90 dage) end voksne røde blodlegemer (120 dage). Denne stigning i nedbrydning af røde blodlegemer og nedsat evne til at metabolisere bilirubin overvælder det nyfødtes evne til korrekt at behandle og udskille bilirubin. Efterhånden som den nyfødtes lever modnes, forsvinder gulsot dog til sidst efter 1 til 2 uger.
Denne form for gulsot opstår, når der er uforenelighed mellem moderens og fosterets blodtyper. Dette fører til øgede bilirubinniveauer fra nedbrydning af fosterets røde blodlegemer (hæmolyse).
Denne form for gulsot forekommer hos nyfødte, der ammes, og optræder ofte i slutningen af den første leveuge. Visse kemikalier i modermælk menes at være ansvarlige. Det er normalt en ufarlig tilstand, der forsvinder spontant. Mødre behøver typisk ikke at holde op med at amme.
Denne form for gulsot opstår, når den ammede nyfødte IKKE får tilstrækkelig modermælk. Dette kan opstå på grund af forsinket eller utilstrækkelig mælkeproduktion fra moderen eller på grund af dårlig fodring af den nyfødte. Dette utilstrækkelige indtag resulterer i dehydrering og færre afføringer for den nyfødte, hvilket resulterer i nedsat bilirubinudskillelse fra kroppen.
Nogle gange under fødslen kan den nyfødte få et blåt mærke eller en skade i hovedet, hvilket resulterer i en blodopsamling/blodprop under hovedbunden. Da dette blod nedbrydes naturligt, kan pludselige forhøjede niveauer af bilirubin overvælde bearbejdningsevnen i den nyfødtes umodne lever, hvilket resulterer i gulsot.
Arvelige genetiske enzymsygdomme, såsom glucose-6-phosphat dehydrogenase-mangel (G6PD-mangel) eller pyruvatkinase-mangel, kan f.eks. føre til øget hæmolyse og efterfølgende stigning i bilirubinniveauet.
Abnormiteter i membranen og formen af røde blodlegemer (f.eks. sfærocytose) kan føre til øget hæmolyse.
Andre årsager til neonatal gulsot omfatter præmaturitet, maternel diabetes, polycytæmi, infektion/sepsis, hypothyroidisme, biliær atresi, cystisk fibrose, Crigler-Najjar syndrom, Gilbert syndrom, hepatitis, thalassæmi og galaktosæmi.
Ved at klikke på "Send" accepterer jeg MedicineNets vilkår og betingelser og privatlivspolitik. Jeg accepterer også at modtage e-mails fra MedicineNet, og jeg forstår, at jeg til enhver tid kan fravælge MedicineNet-abonnementer.
Cirka 60 % af alle nyfødte udvikler gulsot; nyfødte med visse risikofaktorer har imidlertid højere risiko for at udvikle neonatal gulsot. Risikofaktorer omfatter følgende:
Neonatal gulsot kan diagnosticeres ved at undersøge den nyfødte og få en blodprøve for at kontrollere det samlede serumbilirubinniveau. Din sundhedsplejerske bør nøje følge dit nyfødte barn for udvikling af gulsot, og mange hospitaler kontrollerer rutinemæssigt det samlede bilirubinniveau på nyfødte før udskrivelse fra hospitalet. Selvom blodprøven er den mest nøjagtige, kan en transkutan bilirubinaflæsning i visse tilfælde opnås ved at placere en håndholdt sensor mod den nyfødte hud. Hvis denne aflæsning er høj, kan der bestilles en blodprøve for at bekræfte det totale bilirubinniveau. Bilirubinniveauet er normalt højest efter 3 ud af 5 dage af livet. Yderligere blodprøver kan bestilles for de nyfødte, der kræver behandling og overvågning, eller for dem, der kan have andre underliggende tilstande, der menes at forårsage neonatal gulsot.
Behovet for at behandle gulsot hos nyfødte afgøres ved at tolke det samlede bilirubinniveau i forhold til de nyfødtes alder i timer. Hvis niveauet vurderes at være for højt, eller hvis det stiger for hurtigt, er behandling nødvendig. Nogle gange er alt, hvad der er nødvendigt for behandling, tæt overvågning af bilirubinniveauerne, og det er muligvis ikke nødvendigt med yderligere indgreb. I visse tilfælde kan behandling for neonatal gulsot forekomme i hjemmet, mens det i andre tilfælde er nødvendigt med indlæggelse på et hospital.
Baseret på det totale bilirubinniveau, den underliggende årsag, der fører til gulsot, og det nyfødte barns kliniske tilstand, er forskellige behandlingsmodaliteter tilgængelige til behandling af gulsot hos nyfødte. Disse omfatter følgende:
Komplikationerne forbundet med neonatal gulsot opstår, når bilirubinniveauet når toksiske niveauer, og bilirubinet kommer ind i centralnervesystemet og beskadiger hjernen. Hjernetoksiciteten kan enten være reversibel (tidlig akut bilirubinencefalopati), eller skaden kan være permanent og irreversibel (kernicterus). Permanent skade kan føre til cerebral parese, døvhed og intellektuel svækkelse.
Generelt er prognosen for nyfødte med gulsot fremragende, hvis de modtager passende overvågning og behandling, og langt de fleste spædbørn med neonatal gulsot vil forbedres uden bivirkninger. Sundhedspersonale skal dog forblive på vagt, og forældre skal informeres og oplyses om de potentielle farer ved alvorlig hyperbilirubinæmi for at forhindre de ødelæggende konsekvenser af kernicterus.
En vis grad af gulsot hos nyfødte er normal og kan ikke helt forebygges. Forebyggelse af signifikant hyperbilirubinæmi og dens komplikationer er dog mulig gennem korrekt screening (opnåelse af bilirubinniveauer), identifikation af nyfødte med høj risiko, tæt overvågning og overvågning af de spædbørn med hyperbilirubinæmi, forældreuddannelse og hurtig behandling, når det anses for medicinsk indiceret.
nem opskrift på kalveschnitzel
Leder du efter nemme midt på ugen måltider, som du kan lave på få minutter, smager godt og vil være en publikumsbehager med hele familien? Rebecca Coomes nem kalveschnitzel opskrift sætter kryds i all
Kunne zinkmangel frarøve dig din smag og lugt?
I sidste uge publicerede jeg et indlæg om, at jeg havde fundet forskning, der indikerer, at min mangel på lugt kan være relateret til zinkmangel. I denne uge vil jeg give et overblik på højt niveau ov
Pesticider og dit tarmmikrobiom
Miljøgifte er overalt; fra pesticider til PFAS, VOCer til tungmetaller, miljøgifte har invaderet hvert hjørne af vores liv. Og mange er kræftfremkaldende, hormonforstyrrende og en medvirkende årsag ti
