Å forstå immunsystemets balansegang kan hjelpe i forebygging,

behandling av IBD Australske forskere har avdekket ledetråder i immunsystemet som avslører hvordan balansen mellom "gode" tarmbakterier opprettholdes. Denne informasjonen kan hjelpe i forebygging og behandling av inflammatorisk tarmsykdom (IBD).

Studien, publisert i tidsskriftet Naturkommunikasjon , viste at den økte tilstedeværelsen av et protein som er ansvarlig for å føle infeksjon - kalt NLRP1 - betydde at det var færre gode bakterier og antiinflammatoriske molekyler i tarmen, som fører til høyere nivåer av betennelse og økt risiko for IBD.

Forskningen ble ledet av førsteamanuensis Seth Masters, Dr Alan Yu og Dr Tracy Putoczki fra Walter and Eliza Hall Institute, i samarbeid med forskere ved University of Melbourne's Bio21 Institute i Melbourne og et team ledet av Dr Graham Radford-Smith fra QIMR Berghofer Medical Research Institute i Queensland.

Med et blikk

• Ny forskning viser at immunsystemet bidrar til å opprettholde "gode" bakterier i tarmen i tillegg til å forsvare seg mot "dårlige" bakterier.
• Gode ​​bakterier produserer et molekyl kalt butyrat som er viktig for å holde betennelsesnivået nede.
• Funnet kan bidra til å informere forebygging og behandling av inflammatoriske sykdommer som inflammatorisk tarmsykdom.

Komme til bunns i IBD

Årsaken til IBD, som inkluderer Crohns sykdom og ulcerøs kolitt, er ikke godt forstått. En bedre forståelse kan forbedre behandlingsalternativene og livskvaliteten for pasienter, som ofte opplever kroniske og svekkende symptomer.

Førsteamanuensis Masters sa mens det var kjent at immunsystemet kunne forsvare tarmen mot dårlige bakterier, dets rolle i å opprettholde "gode" bakterier ble ikke verdsatt før nå.

"Vi har avdekket immunsystemets evne til å regulere gode tarmbakterier gjennom immunsensoren NLRP1. Gode bakterier er viktige fordi de bidrar til å produsere butyrat - et molekyl som demper betennelse i kroppen. Så å forstå hvordan balansen mellom gode bakterier opprettholdes kan en dag hjelpe til med å informere forebygging og behandling av inflammatoriske sykdommer som IBD, " han sa.

Ledetråder til en årsak

Førsteamanuensis Masters sa at forskerne hadde oppdaget betydningen av NLRP1 ved å analysere donerte tarmbiopsier fra pasienter med IBD, så vel som i prekliniske modeller i laboratoriet.

"Vi observerte konsekvent at høyere nivåer av NLRP1 i betente områder i tarmen korrelerte med lavere nivåer av gode bakterier og økt betennelse, "sa han." Og i tilfeller der vi genetisk slettet NLRP1, nivåene av betennelse gikk ned.

"For mye NLRP1 fører til en overproduksjon av et signalmolekyl kalt IL-18 som ber kroppen om å montere en beskyttende reaksjon mot trusselen om kolonisering av dårlige bakterier-men som en konsekvens går også de gode bakteriene og deres antiinflammatoriske produkter tapt . Betennelse oppstår som en del av denne prosessen, så når det produseres for mye IL-18, betennelse kan fortsette ukontrollert og forårsake betydelig skade på mage -tarmkanalen, " han sa.

Holde en sunn balanse

De eksakte utløserne for økningen i NLRP1 var uklare, men førsteamanuensis Masters sa at de nye funnene gjorde det mulig for forskere å fortsette langs et lovende spor for å løse slike spørsmål.

"Selv om vi ikke vet nøyaktig hva det genetiske er, mikrobielle eller miljømessige utløsere for NLRP1 er, det er klart at feil regulering av NLRP1 er en underliggende årsak til IBD.

"Etter ledetrådene i studien vår, det kan være mulig å utvikle et legemiddel som hemmer IL-18 eller er rettet mot NLRP1 for å blokkere enhver ukontrollert betennelse. Det handler om å hjelpe immunsystemet til å holde balansen mellom alle faktorene som stadig samhandler for å bekjempe sykdom og fremme velvære.

"Ved å stoppe overproduksjon av NLRP1 eller IL-18 hos pasienter med IBD kan vi muligens øke antall gode bakterier og antiinflammatoriske egenskaper i tarmen og bidra til å forhindre eller bekjempe de skadelige effektene av for mye betennelse, " han sa.

• Forskere setter inn akkurat nok menneskelig DNA i mus for å studere for tidlig fødsel
• Hopkins gastroenterologer bruker endoskopisk prosedyre for å levere terapeutiske gener til leveren