D'Léier, am Journal publizéiert Natur Kommunikatioun , huet gewisen datt d'erhéite Präsenz vun engem Protein verantwortlech fir d'Sensatioun vun der Infektioun - genannt NLRP1 - bedeit datt et manner gutt Bakterien an anti -inflammatoresch Moleküle am Darm waren, féiert zu méi héijen Niveau vun der Entzündung an engem erhéicht Risiko fir IBD.
D'Recherche gouf vum Associate Professor Seth Masters geleet, Dr Alan Yu an Dr Tracy Putoczki vum Walter an Eliza Hall Institut, an Zesummenaarbecht mat Fuerscher um University of Melbourne Bio21 Institut zu Melbourne an engem Team gefouert vum Dr Graham Radford-Smith vum QIMR Berghofer Medical Research Institute zu Queensland.
Op ee Bléck
Kommt bis ënnen vun der IBD
D'Ursaach vun IBD, déi Crohn d'Krankheet an ulzerative Kolitis enthält, ass net gutt verstanen. E bessert Verständnis kéint d'Behandlungsoptiounen an d'Liewensqualitéit fir Patienten verbesseren, déi dacks chronesch a verschlechterend Symptomer erliewen.
Associé Professer Masters sot wärend et bekannt ass datt den Immunsystem den Darm vu schlechte Bakterien verteidegt, seng Roll beim Erhalen vun 'gudde' Bakterien gouf bis elo net appréciéiert.
"Mir hunn d'Kapazitéit vum Immunsystem opgedeckt fir gutt Darmbakterien duerch den Immun Sensor NLRP1 ze regléieren. Gutt Bakterien si wichteg well se hëllefen Butyrat ze produzéieren - e Molekül deen d'Entzündung am Kierper dampft. Also ze verstoen wéi d'Gläichgewiicht vu gudde Bakterien erhale bleift kéint enges Daags hëllefe fir Präventiounen a Behandlungen fir entzündlech Krankheeten wéi IBD z'informéieren, " hie sot.
Hiweiser op eng Ursaach
Associé Professer Masters sot datt d'Fuerscher d'Bedeitung vun NLRP1 entdeckt hunn andeems se gespend Darmbiopsien vun Patienten mat IBD analyséiert hunn, wéi och a preklinesche Modeller am Labo.
"Mir hu konsequent observéiert datt méi héich Niveauen vun NLRP1 an entzündeten Gebidder vum Darm korreléiere mat méi nidderegen Niveau vu gudde Bakterien a verstäerkten Entzündung, "sot hien." An a Fäll wou mir NLRP1 genetesch geläscht hunn, den Niveau vun der Entzündung ass erofgaang.
"Ze vill NLRP1 féiert zu enger Iwwerproduktioun vun engem Signalmolekül mam Numm IL-18 deen dem Kierper seet eng Schutzreaktioun géint d'Drohung vun der Kolonisatioun duerch schlecht Bakterien opzehuelen-awer als Konsequenz ginn déi gutt Bakterien an hir anti-inflammatoresch Produkter och verluer .. Inflammatioun geschitt als Deel vun dësem Prozess also wann ze vill IL-18 produzéiert gëtt, Entzündung kann onkontrolléiert weidergoen a bedeitende Schued am Magen -Darmtrakt verursaachen, " hie sot.
Halen e gesonde Gläichgewiicht
Déi genau Ausléiser fir d'Erhéijung vum NLRP1 waren onkloer awer den Associé Professer Masters sot datt déi nei Erkenntnisser d'Fuerscher erlaabt hunn laanscht eng verspriechend Streck weiderzegoen fir esou Froen ze léisen.
"Och wa mir net genau wëssen wat d'genetesch ass, mikrobiell oder Ëmweltausléiser fir NLRP1 sinn, et ass kloer datt falsch Reguléierung vum NLRP1 eng ënnerierdesch Ursaach vun IBD ass.
"No de Hiweiser an eiser Studie, et kann méiglech sinn en Medikament z'entwéckelen dat IL-18 hemmt oder den NLRP1 zielt fir all onkontrolléiert Entzündung ze blockéieren. Et geet alles drëm d'Immunsystem ze hëllefen d'Gläichgewiicht tëscht all de Faktoren ze halen, déi konstant interagéiere fir géint Krankheeten ze kämpfen an d'Wuelbefannen ze förderen.
"Duerch Iwwerproduktioun vun NLRP1 oder IL-18 bei Patienten mat IBD stoppen kënne mir d'Zuel vu gudde Bakterien an anti-inflammatoreschen Eegeschaften am Darm erhéijen an hëllefen déi schiedlech Effekter vun ze vill Entzündung ze vermeiden oder ze bekämpfen, " hie sot.