Tutkimus, julkaistu lehdessä Luonnonviestintä , osoitti, että infektion havaitsemisesta vastuussa olevan proteiinin - nimeltään NLRP1 - lisääntynyt läsnäolo tarkoitti sitä, että suolistossa oli vähemmän hyviä bakteereja ja tulehdusta ehkäiseviä molekyylejä, mikä johtaa korkeampaan tulehdustasoon ja suurentuneeseen IBD -riskiin.
Tutkimusta johti apulaisprofessori Seth Masters, Tohtori Alan Yu ja tohtori Tracy Putoczki Walter ja Eliza Hall -instituutista, yhteistyössä Melbournen yliopiston Bio21-instituutin tutkijoiden kanssa Melbournessa ja tri Graham Radford-Smithin johtaman ryhmän QIMR Berghofer Medical Research Instituteista Queenslandissa.
Yhdellä silmäyksellä
IBD:n pohjaan pääseminen
IBD:n syy, johon kuuluu Crohnin tauti ja haavainen paksusuolitulehdus, ei ymmärretä hyvin. Parempi ymmärrys voisi parantaa hoitovaihtoehtoja ja potilaiden elämänlaatua, joilla on usein kroonisia ja heikentäviä oireita.
Apulaisprofessori Masters sanoi, kun tiedettiin, että immuunijärjestelmä voi puolustaa suolistoa pahoilta bakteereilta, sen roolia "hyvien" bakteerien ylläpitämisessä ei ole arvostettu tähän asti.
"Olemme paljastaneet immuunijärjestelmän kyvyn säätää hyviä suolistobakteereja immuunianturin NLRP1 kautta. Hyvät bakteerit ovat tärkeitä, koska ne auttavat tuottamaan butyraattia - molekyyliä, joka vaimentaa tulehdusta kehossa. Joten ymmärrys siitä, miten hyvien bakteerien tasapaino ylläpidetään, voisi auttaa auttaa jonain päivänä tulehdussairauksien, kuten IBD:n, ehkäisyssä ja hoidossa " hän sanoi.
Vihjeitä syyhyn
Apulaisprofessori Masters sanoi, että tutkijat olivat havainneet NLRP1:n merkityksen analysoimalla IBD -potilaiden lahjoitetut suolen biopsiat, sekä prekliinisissä malleissa laboratoriossa.
"Havaitsimme johdonmukaisesti, että korkeammat NLRP1 -tasot suoliston tulehtuneilla alueilla korreloivat alempien hyvien bakteerien ja lisääntyneen tulehduksen kanssa, "Hän sanoi." Ja tapauksissa, joissa poistimme geneettisesti NLRP1:n, tulehdustasot laskivat.
"Liian paljon NLRP1:tä johtaa IL-18-nimisen signalointimolekyylin ylituotantoon, joka kertoo keholle suojaavan vastauksen haitallisten bakteerien aiheuttaman kolonisaation uhkaa vastaan, mutta myös hyvät bakteerit ja niiden tulehdusta estävät tuotteet menetetään Tulehdus tapahtuu osana tätä prosessia, joten kun tuotetaan liikaa IL-18:ta, tulehdus voi jatkua hallitsemattomana ja aiheuttaa merkittävää vahinkoa ruoansulatuskanavalle, " hän sanoi.
Terveen tasapainon säilyttäminen
NLRP1:n kasvun tarkat laukaisijat olivat epäselviä, mutta apulaisprofessori Masters sanoi, että uusien havaintojen ansiosta tutkijat voivat jatkaa lupaavaa tietä kohti tällaisten kysymysten ratkaisemista.
"Vaikka emme tiedä tarkkaan, mikä on geneettinen, NLRP1 -mikrobien tai ympäristön laukaisijat ovat, on selvää, että virheellinen NLRP1:n säätely on IBD:n taustalla oleva syy.
"Tutkimuksemme vihjeiden perusteella voi olla mahdollista kehittää lääke, joka inhiboi IL-18:ta tai kohdistuu NLRP1:een estämään kaikki tarkistamaton tulehdus. Kyse on immuunijärjestelmän auttamisesta ylläpitämään tasapainoa kaikkien niiden tekijöiden välillä, jotka ovat jatkuvasti vuorovaikutuksessa sairauksien torjumiseksi ja hyvinvoinnin edistämiseksi.
"Pysäyttämällä NLRP1:n tai IL-18:n ylituotannon IBD-potilailla voimme ehkä lisätä suoliston hyviä bakteereja ja tulehdusta ehkäiseviä ominaisuuksia ja auttaa ehkäisemään tai torjumaan liiallisen tulehduksen haitallisia vaikutuksia, " hän sanoi.