A tanulmány, folyóiratban tették közzé Nature Communications , kimutatta, hogy a fertőzésérzékelésért felelős fehérje - az úgynevezett NLRP1 - fokozott jelenléte azt jelenti, hogy kevesebb jó baktérium és gyulladásgátló molekula van a bélben, magasabb gyulladáshoz és az IBD kockázatához vezet.
A kutatást Seth Masters egyetemi docens vezette, Dr. Alan Yu és Dr. Tracy Putoczki a Walter és Eliza Hall Intézetből, együttműködve a Melbourne-i Egyetem melbourne-i Bio21 Intézetének kutatóival és a Graham Radford-Smith által vezetett csapattal a QIMR Berghofer Medical Research Institute-tól Queenslandben.
Ránézésre
Ismerkedés az IBD aljával
Az IBD oka, amely magában foglalja a Crohn -betegséget és a fekélyes vastagbélgyulladást, nem jól érthető. A jobb megértés javíthatja a kezelési lehetőségeket és a betegek életminőségét, akik gyakran krónikus és legyengítő tüneteket tapasztalnak.
Masters egyetemi docens azt mondta, hogy miközben ismert volt, hogy az immunrendszer képes megvédeni a bélrendszert a rossz baktériumoktól, „jó” baktériumok fenntartásában betöltött szerepét eddig nem értékelték.
"Felfedeztük az immunrendszer azon képességét, hogy szabályozza a jó bélbaktériumokat az NLRP1 immunérzékelőn keresztül. A jó baktériumok fontosak, mert elősegítik a butirát termelését - egy olyan molekulát, amely csillapítja a gyulladást a szervezetben. egy nap segítséget nyújt a gyulladásos betegségek, például az IBD megelőzésében és kezelésében, " ő mondta.
Nyoma egy oknak
Masters egyetemi docens elmondta, hogy a kutatók felfedezték az NLRP1 jelentőségét az IBD -s betegek adományozott bélbiopsziájának elemzésével, valamint a laboratóriumi preklinikai modellekben.
"Folyamatosan megfigyeltük, hogy az NLRP1 magasabb szintje a bél gyulladt területein korrelációt mutat a jó baktériumok alacsonyabb szintjével és a fokozott gyulladással, "És mondta." És azokban az esetekben, amikor genetikailag töröltük az NLRP1 -et, a gyulladás szintje csökkent.
"A túl sok NLRP1 az IL-18 nevű jelzőmolekula túltermeléséhez vezet, amely azt mondja a szervezetnek, hogy védekező választ adjon a rossz baktériumok által okozott gyarmatosítás veszélye ellen-de ennek következtében a jó baktériumok és gyulladáscsökkentő termékeik is elvesznek A gyulladás ennek a folyamatnak a részeként jelentkezik, így ha túl sok IL-18 termelődik, a gyulladás ellenőrizetlenül folytatódhat és jelentős károsodást okozhat a gyomor -bél traktusban, " ő mondta.
Az egészséges egyensúly megtartása
Az NLRP1 növekedésének pontos kiváltói nem voltak egyértelműek, de Masters egyetemi docens szerint az új eredmények lehetővé tették a kutatók számára, hogy ígéretes úton haladjanak az ilyen kérdések megoldása felé.
"Bár nem tudjuk pontosan, mi a genetikai, az NLRP1 mikrobiális vagy környezeti kiváltói:nyilvánvaló, hogy az NLRP1 hibás szabályozása az IBD mögöttes oka.
"Tanulmányunk nyomai nyomán, lehetséges, hogy olyan gyógyszert fejlesztenek ki, amely gátolja az IL-18-at vagy az NLRP1-et célozza, hogy megakadályozza az ellenőrizetlen gyulladást. Mindez arról szól, hogy segítsük az immunrendszert fenntartani az egyensúlyt minden olyan tényező között, amelyek folyamatosan kölcsönhatásba lépnek a betegségek leküzdése és a jólét előmozdítása érdekében.
"Ha megállítjuk az NLRP1 vagy IL-18 túltermelését IBD-ben szenvedő betegeknél, növelhetjük a jó baktériumok és gyulladásgátló tulajdonságok számát a bélben, és segíthetünk megelőzni vagy leküzdeni a túl sok gyulladás káros hatásait, " ő mondta.