L'étude, publié dans la revue Communication Nature , ont montré que la présence accrue d'une protéine responsable de la détection de l'infection - appelée NLRP1 - signifiait qu'il y avait moins de bonnes bactéries et de molécules anti-inflammatoires dans l'intestin, conduisant à des niveaux plus élevés d'inflammation et à un risque accru de MII.
La recherche a été dirigée par le professeur agrégé Seth Masters, Dr Alan Yu et Dr Tracy Putoczki du Walter and Eliza Hall Institute, en collaboration avec des chercheurs du Bio21 Institute de l'Université de Melbourne à Melbourne et une équipe dirigée par le Dr Graham Radford-Smith du QIMR Berghofer Medical Research Institute dans le Queensland.
En un coup d'œil
Aller au fond de l'IBD
La cause de la MII, qui comprend la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique, n'est pas bien compris. Une meilleure compréhension pourrait améliorer les options de traitement et la qualité de vie des patients, qui présentent souvent des symptômes chroniques et débilitants.
Le professeur agrégé Masters a déclaré que même s'il était connu que le système immunitaire pouvait défendre l'intestin contre les mauvaises bactéries, son rôle dans le maintien des « bonnes » bactéries n'était pas apprécié jusqu'à présent.
« Nous avons découvert la capacité du système immunitaire à réguler les bonnes bactéries intestinales grâce au capteur immunitaire NLRP1. Les bonnes bactéries sont importantes car elles aident à produire du butyrate - une molécule qui atténue l'inflammation dans le corps. un jour aider à éclairer les préventions et les traitements des maladies inflammatoires comme les MII, " il a dit.
Des indices sur une cause
Le professeur agrégé Masters a déclaré que les chercheurs avaient découvert l'importance de NLRP1 en analysant des biopsies intestinales données de patients atteints de MII, ainsi que dans des modèles précliniques en laboratoire.
"Nous avons constamment observé que des niveaux plus élevés de NLRP1 dans les zones enflammées de l'intestin étaient en corrélation avec des niveaux plus faibles de bonnes bactéries et une inflammation accrue, " a-t-il dit. " Et dans les cas où nous avons génétiquement supprimé NLRP1, les niveaux d'inflammation ont diminué.
"Trop de NLRP1 conduit à une surproduction d'une molécule de signalisation appelée IL-18 qui dit au corps de monter une réponse protectrice contre la menace de colonisation par de mauvaises bactéries - mais en conséquence les bonnes bactéries et leurs produits anti-inflammatoires sont également perdus L'inflammation se produit dans le cadre de ce processus, donc lorsque trop d'IL-18 est produit, l'inflammation peut continuer incontrôlée et causer des dommages importants au tractus gastro-intestinal, " il a dit.
Garder un équilibre sain
Les déclencheurs exacts de l'augmentation de NLRP1 n'étaient pas clairs, mais le professeur agrégé Masters a déclaré que les nouvelles découvertes ont permis aux chercheurs de continuer sur une voie prometteuse pour résoudre ces questions.
"Bien que nous ne sachions pas exactement ce que la génétique, les déclencheurs microbiens ou environnementaux pour NLRP1 sont, il est clair qu'une mauvaise régulation de NLRP1 est une cause sous-jacente de la MII.
« Suite aux indices de notre étude, il peut être possible de développer un médicament qui inhibe l'IL-18 ou cible NLRP1 pour bloquer toute inflammation incontrôlée. Il s'agit d'aider le système immunitaire à maintenir l'équilibre entre tous les facteurs qui interagissent constamment pour lutter contre la maladie et favoriser le bien-être.
« En arrêtant la surproduction de NLRP1 ou d'IL-18 chez les patients atteints d'une MII, nous pourrions augmenter le nombre de bonnes bactéries et les propriétés anti-inflammatoires dans l'intestin et aider à prévenir ou à combattre les effets néfastes d'une inflammation excessive. " il a dit.
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