El estudio, publicado en la revista Comunicaciones de la naturaleza , mostró que la mayor presencia de una proteína responsable de detectar la infección, llamada NLRP1, significaba que había menos bacterias buenas y moléculas antiinflamatorias en el intestino. conduciendo a niveles más altos de inflamación y un mayor riesgo de EII.
La investigación fue dirigida por el profesor asociado Seth Masters, Dr. Alan Yu y Dra. Tracy Putoczki del Instituto Walter y Eliza Hall, en colaboración con investigadores del Instituto Bio21 de la Universidad de Melbourne en Melbourne y un equipo dirigido por el Dr. Graham Radford-Smith del Instituto de Investigación Médica QIMR Berghofer en Queensland.
De un vistazo
Llegar al fondo de la EII
La causa de la EII, que incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, no se entiende bien. Una mejor comprensión podría mejorar las opciones de tratamiento y la calidad de vida de los pacientes. que a menudo experimentan síntomas crónicos y debilitantes.
El profesor asociado Masters dijo que si bien se sabía que el sistema inmunológico podía defender el intestino de las bacterias malas, su papel en el mantenimiento de bacterias "buenas" no se había apreciado hasta ahora.
"Hemos descubierto la capacidad del sistema inmunológico para regular las bacterias intestinales buenas a través del sensor inmunológico NLRP1. Las bacterias buenas son importantes porque ayudan a producir butirato, una molécula que amortigua la inflamación en el cuerpo. Por lo tanto, comprender cómo se mantiene el equilibrio de las bacterias buenas podría algún día ayuda a informar sobre las prevenciones y tratamientos de enfermedades inflamatorias como la EII, " él dijo.
Pistas de una causa
El profesor asociado Masters dijo que los investigadores habían descubierto la importancia de NLRP1 al analizar biopsias intestinales donadas de pacientes con EII, así como en modelos preclínicos en laboratorio.
"Constantemente observamos que niveles más altos de NLRP1 en áreas inflamadas del intestino se correlacionan con niveles más bajos de bacterias buenas y aumento de la inflamación, ", dijo." Y en los casos en los que eliminamos genéticamente NLRP1, los niveles de inflamación bajaron.
"Demasiado NLRP1 conduce a una sobreproducción de una molécula de señalización llamada IL-18 que le dice al cuerpo que monte una respuesta protectora contra la amenaza de colonización por bacterias malas, pero como consecuencia las bacterias buenas y sus productos antiinflamatorios también se pierden. . La inflamación ocurre como parte de este proceso, por lo que cuando se produce demasiada IL-18, la inflamación puede continuar sin control y causar un daño significativo al tracto gastrointestinal, " él dijo.
Mantener un equilibrio saludable
Los desencadenantes exactos del aumento de NLRP1 no estaban claros, pero el profesor asociado Masters dijo que los nuevos hallazgos permitieron a los investigadores continuar por un camino prometedor hacia la resolución de tales preguntas.
"Si bien no sabemos exactamente cuál es la genética, Los desencadenantes microbianos o ambientales de NLRP1 son, está claro que la regulación defectuosa de NLRP1 es una causa subyacente de la EII.
"Siguiendo las pistas de nuestro estudio, puede ser posible desarrollar un fármaco que inhiba la IL-18 o se dirija a NLRP1 para bloquear cualquier inflamación no controlada. Se trata de ayudar al sistema inmunológico a mantener el equilibrio entre todos los factores que interactúan constantemente para combatir las enfermedades y promover el bienestar.
"Al detener la sobreproducción de NLRP1 o IL-18 en pacientes con EII, podemos aumentar la cantidad de bacterias buenas y propiedades antiinflamatorias en el intestino y ayudar a prevenir o combatir los efectos dañinos de demasiada inflamación, " él dijo.
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