Lo studio, pubblicato sulla rivista Comunicazioni sulla natura , ha mostrato che la maggiore presenza di una proteina responsabile del rilevamento dell'infezione - chiamata NLRP1 - significava che c'erano meno batteri buoni e molecole antinfiammatorie nell'intestino, portando a livelli più elevati di infiammazione e un aumento del rischio di IBD.
La ricerca è stata guidata dal Professore Associato Seth Masters, Il dottor Alan Yu e la dottoressa Tracy Putoczki del Walter and Eliza Hall Institute, in collaborazione con i ricercatori del Bio21 Institute dell'Università di Melbourne a Melbourne e un team guidato dal dottor Graham Radford-Smith del QIMR Berghofer Medical Research Institute nel Queensland.
A prima vista
Arrivare in fondo all'IBD
La causa dell'IBD, che include il morbo di Crohn e la colite ulcerosa, non è ben compreso. Una migliore comprensione potrebbe migliorare le opzioni di trattamento e la qualità della vita dei pazienti, che spesso manifestano sintomi cronici e debilitanti.
Il professore associato Masters ha affermato che mentre era noto che il sistema immunitario poteva difendere l'intestino dai batteri cattivi, il suo ruolo nel mantenere i batteri "buoni" non è stato apprezzato fino ad ora.
"Abbiamo scoperto la capacità del sistema immunitario di regolare i batteri intestinali buoni attraverso il sensore immunitario NLRP1. I batteri buoni sono importanti perché aiutano a produrre butirrato, una molecola che smorza l'infiammazione nel corpo. Quindi capire come viene mantenuto l'equilibrio dei batteri buoni potrebbe un giorno aiutano a informare la prevenzione e il trattamento di malattie infiammatorie come l'IBD, " Egli ha detto.
Indizi per una causa
Il professore associato Masters ha affermato che i ricercatori hanno scoperto il significato di NLRP1 analizzando le biopsie intestinali donate da pazienti con IBD, così come in modelli preclinici in laboratorio.
"Abbiamo costantemente osservato che livelli più elevati di NLRP1 nelle aree infiammate dell'intestino erano correlati a livelli più bassi di batteri buoni e aumento dell'infiammazione, " ha detto. "E nei casi in cui abbiamo eliminato geneticamente NLRP1, i livelli di infiammazione sono diminuiti.
"Troppa NLRP1 porta a una sovrapproduzione di una molecola di segnalazione chiamata IL-18 che dice al corpo di organizzare una risposta protettiva contro la minaccia di colonizzazione da parte dei batteri cattivi - ma di conseguenza anche i batteri buoni e i loro prodotti antinfiammatori sono persi L'infiammazione si verifica come parte di questo processo, quindi quando viene prodotta troppa IL-18, l'infiammazione può continuare incontrollata e causare danni significativi al tratto gastrointestinale, " Egli ha detto.
Mantenere un sano equilibrio
I fattori scatenanti esatti per l'aumento di NLRP1 non erano chiari, ma il Professore Associato Masters ha affermato che le nuove scoperte hanno permesso ai ricercatori di continuare lungo una strada promettente verso la risoluzione di tali questioni.
"Anche se non sappiamo esattamente quale sia la genetica, trigger microbici o ambientali per NLRP1 sono, è chiaro che la regolazione difettosa di NLRP1 è una causa sottostante di IBD.
"A seguito degli indizi nel nostro studio, potrebbe essere possibile sviluppare un farmaco che inibisca IL-18 o bersaglia NLRP1 per bloccare qualsiasi infiammazione non controllata. Si tratta di aiutare il sistema immunitario a mantenere l'equilibrio tra tutti i fattori che interagiscono costantemente per combattere le malattie e promuovere il benessere.
"Interrompendo la sovrapproduzione di NLRP1 o IL-18 nei pazienti con IBD, potremmo essere in grado di aumentare il numero di batteri buoni e le proprietà antinfiammatorie nell'intestino e aiutare a prevenire o combattere gli effetti dannosi di un'eccessiva infiammazione, " Egli ha detto.
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