Mensen met meer exemplaren van het AMY1-gen verteren zetmeelrijke koolhydraten sneller

Gevonden in speeksel, het eiwit-enzym dat wordt gecodeerd door het AMY1-gen, begint het spijsverteringsproces door zetmeel af te breken wanneer u op uw voedsel kauwt.

In mensen, het aantal kopieën van het gen varieert sterk:sommige mensen hebben er twee, anderen 20, met een gemiddelde van zes tot acht. Tot nu, echter, weinig studies hebben geprobeerd de fysiologische rol te bepalen die deze variatie bij mensen zou kunnen hebben.

Gepubliceerd in de American Journal of Clinical Nutrition , onderzoekers van de Universiteit van Sydney voerden de eerste grootschalige, systematische analyse van de invloed van AMY1-kopieaantallen op 201 gezonde deelnemers tijdens vier gekoppelde experimenten.

Mensen met meer kopieën van het AMY1-gen - en bijbehorende hogere concentraties van het amylase-enzym in hun speeksel - bleken zetmeelrijke koolhydraten sneller te verteren.

Ze vertoonden ook een hogere bloedglucoserespons op voedingsmiddelen die zetmeel bevatten, zoals brood en pasta, maar geen suikerhoudende voedingsmiddelen. Aangezien suikerhoudende voedingsmiddelen niet door amylase mogen worden verteerd, het ontbreken van een associatie geeft aan dat het waargenomen verschil in zetmeelvertering het gevolg was van verschillen in het enzym en dus verschillen in het aantal kopieën van het gen.

Hoofdauteur Dr. Fiona Atkinson van het Charles Perkins Centre en de Faculteit Wetenschappen van de universiteit, legde uit dat de bevindingen significant waren voor een beter begrip van de menselijke evolutionaire biologie.

"De grote variatie in het aantal exemplaren van de AMY1 bij mensen wordt niet gevonden bij andere primaten, ' zei dokter Atkinson.

"Er is gespeculeerd dat het een aanpassing zou kunnen zijn aan de invloed van het dieet tijdens de menselijke evolutie - misschien geassocieerd met de verschuiving van het zetmeelarme dieet van jager-verzamelaars naar het zetmeelrijke dieet van neolithische boeren.

"Het is ook mogelijk dat individuen met een groot aantal kopieën van het gen op bepaalde momenten tijdens de menselijke evolutie een voordeel hadden. Als, zoals is betoogd, consumptie van koolhydraten - met name zetmeel - hielp versnelde expansie van het menselijk brein, dan kunnen hogere glucosespiegels in het bloed van moeders tijdens de zwangerschap de steeds grotere hersenen en het hogere lichaamsvet van menselijke baby's hebben ondersteund in vergelijking met andere primaten."

Het onderzoek toonde ook een verschil aan in het metabolisme van de dikke darm, omdat mensen met een laag aantal kopieën van het gen hogere methaangehalten in hun adem vertoonden; een stijging van methaan in de adem wordt in de klinische praktijk vaak gebruikt om slechte vertering of malabsorptie van koolhydraten te beoordelen.

Co-auteur Professor Jennie Brand-Miller, van het Charles Perkins Center en de School of Life and Environmental Sciences van de universiteit zeiden dat dit verschil niet noodzakelijkerwijs betekende dat zetmeel zelf minder verteerbaar was bij mensen met een laag aantal kopieën van het gen.

"Deze resultaten suggereren dat mensen met verschillende aantallen kopieën van het AMY1-gen een ander darmmicrobioom hebben, de diverse gemeenschap van biljoenen micro-organismen die in het spijsverteringskanaal leven, " ze zei.

"We weten momenteel niet veel over de effecten die methaanproducerende darmorganismen hebben bij mensen, ondanks dat het bij ongeveer een derde van de volwassenen aanwezig is.

"Maar voor dieren methaanproductie door microbiota in de dikke darm verhoogt de energie die door de gastheer wordt geproduceerd en wordt geassocieerd met gewichtstoename.

"Hoewel onze studie geen verband vond tussen het aantal kopieën van het AMY1-gen en de body mass index, anderen hebben. Verder onderzoek is nodig om het verband tussen het gen, de invloed ervan op de methaanproductie en de daaruit voortvloeiende verschillen in het microbioom."

• Onderzoek meldt verhoogd risico op overlijden bij kinderen met inflammatoire darmziekte
• Onderzoek wijst op nieuw doelwit voor de behandeling van parodontitis