PLoS ONE: sumažėjusio išraiška Proangiogenic augimo veiksniai ir jų receptoriai skrandžio opų ciroze

Anotacija

Tikslai

aukštojo atsiradimo pepsinė opa patogenezė ciroze yra sudėtinga. Trombocitai gali skatinti angiogenezę ir skatinti skrandžio opos gydymas. Mes palygino proangiogenic augimo faktorių išraiškas ir jų receptorius skrandžio opa marža tarp kepenų ciroze sergantiems pacientams, kuriems yra trombocitopenija ir tie ne ciroze sergantiems pacientams išaiškinti galimus mechanizmus.

metodų

Tinkamos sergantiems kepenų ciroze ( n = 55) ir ne ciroze sergančius pacientus (n = 55), kurie turėjo skrandžio opos buvo įtraukti. Gleivinė iš skrandžio opa marža ir ne opos srityse buvo imami ir iRNR užrašais proangiogenic augimo faktorių (kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus [VEGF], trombocitų kilmės augimo faktorius [PDGF], pagrindinė fibroblastų augimo faktorius [bFGF]) ir jų receptoriai (KEAFR 1, KEAFR 2, PDGFRA, PDGFRB, FGFR1, FGFR2) buvo matuojamas ir lyginamas. Trombocitų skaičius ir šių augimo veiksnių ir jų receptorių išsireiškimai buvo susijęs tarpusavyje.

Rezultatai

dvi grupės buvo panašios pagal lytį, opa dydžio ir infekcijų norma . Helicobacter pylori
Tačiau sergančius kepenų ciroze grupė buvo jaunesni amžiaus, turėjo mažesnį trombocitų nei tie, į necirozinė grupėje (p < 0,05). Į ciroze sergančių pacientų buvo susilpnėjusi iRNR išraiškos PDGFB, KEAFR 2, FGFR1 ir FGFR2 skrandžio opa marža, palyginti su tais, iš ne ciroze sergančių pacientų (p < 0,05). Sumažėjo išraiškos PDGFB ir KEAFR 2, FGFR1 ir FGFR2 buvo gerai koreliuoja su trombocitopenija laipsnį šių ciroze sergančius pacientus (ρ > 0,5, p < 0,001).

Išvados

Mūsų išvados reiškė, kad sumažėjusio aktyvumo proangiogenic veiksnių ir jų receptoriai gali prisidėti prie skrandžio opų, ciroze sergančių pacientų patogenezės

nurodomoji dalis:. Lo JC, Peng ilas, Hou-MC Huang KW Huang HC Wang YW et al. (2013) dėl sumažėjusio išraiška Proangiogenic augimo veiksniai ir jų receptoriai skrandžio opų ciroze sergančius pacientus. PLoS ONE 8 (4): e61426. Doi: 10,1371 /journal.pone.0061426

redaktorius: Matias A. Avila Navaros universitetas medicinos mokyklos ir centro taikomosios medicinos tyrimų (CIMA), Ispanija

Įstojo: gruodžio 24, 2012; Priėmė: Kovo 9, 2013 m Paskelbta: Balandžio 19, 2013

Visos teisės saugomos: © 2013 Lo et al., Tai atviros prieigos straipsnis platinama pagal Creative Commons Attribution licencija, kuri leidžia nevaržomai naudotis, paskirstymo ir dauginimąsi bet kokioje laikmenoje sąlygomis, su sąlyga, kad pirmasis autorius ir šaltinis įskaitomos

Finansavimas:. Dabartį tyrimas buvo pagrįsta tyrimų dotacijų iš Taipėjaus veteranų General Hospital (V101-028 ir V102C-006). Į finansuotojai neturėjo vaidmenį studijų dizainas, duomenų rinkimo ir analizės, sprendimų skelbti, ar ruošiant rankraštį

konkuruojančių interesų.. Autoriai pareiškė, kad nėra konkuruojantys interesai egzistuoja

Įvadas

Ankstesni tyrimai parodė, kad kepenų ciroze sergančius pacientus turi didesnę paplitimą pepsinė opa (kojytė), nei bendrojoje populiacijoje [1], [2]. Naujausi didelis, gyventojų pagrindu kohortos tyrimai iš Taivano parodė, kad kepenų ciroze sergančius pacientus turi didesnę riziką susirgti skrandžio opa kraujavimas (pub) ir opa Recidyvų kraujavimas [3], [4]. Iš dažnesnių kojytė kepenų ciroze sergantiems pacientams patogenezė yra sudėtinga ir daugeliu veiksnių. Teoriškai portalo hipertenzija yra susiję, kurie sukelia vidurių spūstis, sutrikusi atstatomuosius procesus skrandžio-dvylikapirštės žarnos gleivinę, ir skrandžio mikro-kraujagyslių anomalijos [5], [6], ir visa tai veda prie didesnio jautrumo rūgšties ir pepsino. Taip pat buvo įrodyta, kad sergančius kepenų ciroze būklė sukelia sutrikusi skrandžio gleivinės gynybos /remonto mechanizmus, įskaitant sutrikusio bikarbonato ir gleivių sekrecija, sumažėjusi endogeninio prostaglandinų sintezę, skrandžio gleivinės kraujotaką, ir slopina gleivinės deguonimi [7], [8], [9 ].

opa formavimas yra dinamiška pusiausvyros tarp agresyvių gleivinės veiksnių ir gynybinių /ištaisymo veiksnių. Kai šie gynybiniai ir gydomųjų veiksnių yra mažiau nei agresyvių veiksnių, gleivinės sužalojimai pabloginti ir opos plėtoti [10]. Angiogenezę yra pagrindinis procesas, skrandžio opų gydymo [11]. Keletas proangiogenic veiksniai yra saugomi trombocitų, įskaitant kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus (VEGF), pagrindinio fibroblastų augimo faktoriaus (bFGF), ir trombocitų kilmės augimo faktorius (PDGF) [12]. Šie augimo veiksniai yra išleidžiami į opa bazę nuo trombocitų ir aktyvuoti ir skatinti naujų kraujagyslių susidarymą ir krešėjimo etapo opų gydymo [13] metu. Tai gali atsiskaityti už trombocitų gebėjimas stimuliuoti angiogenezę ir skatinti skrandžio opos gydymas [12], [14]. Trombocitopenija paprastai pasireiškia kepenų ciroze sergantiems pacientams dėl blužnies trombocitų izoliuojant ir į lygio mažinimo ir veiklos trombopoetinu [15].

Šiame tyrime mes palygino proangiogenic augimo veiksnių raišką (VEGF, PDGF, bFGF ) ir jų receptoriai (KEAFR 1, KEAFR 2, PDGFRA, PDGFRB, FGFR1, FGFR2) per skrandžio opa marža tarp kepenų ciroze sergantiems pacientams, kuriems yra trombocitopenija ir tie ne ciroze sergančius pacientus be trombocitopenija. Be to, mes tyrė proangiogenic veiksnių vaidmenį ir jų receptorius skrandžio opos gydymas ciroze sergantiems pacientams.

Medžiagos ir metodai

Pacientai Įrašas

Ciroze ir ne ciroze sergančių pacientų diagnozuota skrandžio opa, įrodomą vaizdo ezofagogastroduodenoskopija (EGD) ( "Olympus GIF-XQ260 virškinimo Videoscope, Aizo" Olympus ", Fukušimos, Japonija) buvo nuosekliai mokosi. Kepenų cirozė šio tyrimo diagnozė buvo pagrįsta būdingų išvadas, įskaitant fizinės stigmas cirozė, kompiuterinės tomografijos arba ultragarso išvadas dėl to konstrukcinio kepenų paviršiaus, coarsened echogeniškumą kepenų parenchimos, išsiplėtusios blužnis, ir stemplės veninių mazgų aptikimo endoskopija [ ,,,0],16]. Atmetimo kriterijai įtraukti tuos aspirino, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (NVNU), klopidogrelio, tiklopidino, steroidų, protonų siurblio inhibitoriai, histamino receptorių 2 antagonistai, mizoprostoliu arba Sorafenibas, ir tie, kurie gėrė alkoholį ar rūkyti, buvo trombocitopenija (trombocitų < 30.000 /mėnuo ^{3), kepenų ląstelių karcinoma ar kito piktybinio įskaitant piktybinių opos, aktyvių opos kraujavimo, yra buvusi skrandžio operacijos, kraujavimas tendencija, uremija, nestabilios ligos aktyvumo, ar prasta bendra būklė [17]. Šis tyrimas patvirtino institucinių peržiūros komiteto Taipėjaus veteranų General Hospital (TVGHIRB: 98-12-04) ir buvo atliktas laikantis Helsinkio deklaracijos gairėmis. Visi pacientai jei parašyta informuoto sutikimo prieš dalyvaujant šiame tyrime darant prielaidą, kad jie turėjo skrandžio opas metu EGD.}

Matavimai

peržiūrėjo Pacientų medicinos ir asmeninės istorijos, ir laboratoriniai duomenys, įskaitant trombocitų skaičiuoti, serumo albumino, hemoglobino ir kreatinino buvo registruojami. Per EGD procedūrą, skrandžio opa dydis buvo matuojamas naudojant kalibruotą biopsijos žnyplės [18], ir gleivinės audinius nuo opa skirtumas buvo laikomas standartinę procedūrą už histologiniai tyrimai neįtraukti piktybinių navikų ir nustatyti Helicobacter pylori (H. pylori)
infekcijos (Giemsa dėmių) [17], [18]. Gleivinės audinius (visiškai apie 15 mg du gabalai mėginių) iš opa marža ir ne opos srityse (Ertmė) buvo priimtas atitinkamai per endoskopinės biopsijos ir užšaldyti iškart skystame azote, tada prie -80 ° C iki tolesnei analizei. Opos buvo apibrėžiamas kaip gleivinės pertraukas ≥ 3 mm [17], [18]. Visi endoskopija procedūros buvo atliktos ir padauginti du vyresnieji endoscopists (Luo ir HOU), ir buvo patvirtinta skrandžio opa diagnostika dar du endoscopists kurie buvo apakinti klinikinės būklės dalykų.

išskyrimas mRNR ir realaus laiko PGR

RNR buvo išskirta iš skrandžio gleivinės naudojant 500 iL TRIzol reagentą (Invitrogen, Karlovi Varai, JAV) pagal gamintojo protokolą. RNR buvo toliau gryninamas naudojant 100 pL chloroformo gydymą, ir tada nusodinamas naudojant 250 pL izopropanolio prieš minėtas papildomas DNR sintezę. Užterštas Išskirta RNR genomo DNR buvo sunaikinti naudojant DNaseI (Invitrogen, USA) kambario temperatūroje 15 min. Izoliuotų RNR kokybės, kuri yra tikrinama elektroforezės 1,0% agarozės-formaldehido gelio, ir jo kiekis buvo nustatomas matuojant savo absorbciją prie bangos ilgio 260- ir 280-nm bangos ilgiui. Vieno dideles papildomas DNR buvo susintetintas naudojant GoScript ™ atvirkštinės transkriptazės (PROMEGA, JAV) ir oligo DT gruntą. [19]

Jei kiekybiškai genų išraiškos VEGF, KEAFR 1, KEAFR 2, PDGFA, PDGFB, PDGFRA, PDGFRB, bFGF, FGFR1, FGFR2 kiekybiniai realaus laiko PGR (PGR) buvo atliekama naudojant LightCycler®480 (Roche Applied Science, Indianapolis, IN). Į priekį sekas ir pakeisti gruntai aprašyti 1 lentelėje

Realaus laiko kiekybine PGR buvo atliekama ant LightCycler®480 naudojant GoTag® qPCR Master Mix (PROMEGA, JAV) pagal gamintojo instrukcijas. Kiekybinė PGR sudarė Pradinis sulaikymo, esant 95 ° C temperatūroje 10 min, po to 45 ciklai 95 ° C temperatūroje 15 s ir 54 ° C temperatūroje 1 min, su 40 ng šablono kDNR ir 2 mikromolių grunto naudojamas atliekant kiekvieną mėginio , Signalus iš kiekvieno mėginio buvo standartizuoti verčių, gautų už namų ruošą genų GAPDH, kuris buvo paleisti vienu metu su eksperimentiniais pavyzdžiais. Palyginamoji riba ciklas (CT) metodas (ΔΔCt) buvo naudojamas apskaičiuoti santykinius genų raišką (kartų kaita) tarp tiriamosios ir kontrolinės pavyzdžių [19]. Kontrolė be RT žingsnį arba be šablono buvo įtraukti kiekvieną pradmenų pora patikrinti už bet kokius teršalus. Kaip kito kokybės kontrolės priemonę, buvo stebimi lydymosi (disociacija) kreivės PGR reakcijų užtikrinti, kad ten buvo tik vienas PGR produktas ir ne gruntas reguliatoriai. [19] Visi matavimai buvo dublikatas kiekviename mėginyje.

Statistinė analizė

Duomenų buvo išreikštas reiškia ± standartinis nuokrypis (SD) ir rezultatai buvo palyginti tarp grupių, naudojant chi kvadrato testas, Fišerio tikslusis testas , Stjudento t testas, ar neparametriniai Mann-Whitney U testas, jei reikia. Koreliacija tarp šių dviejų grupių buvo analizuojami naudojant Spearman koreliacijos metodą. Ne-parametrų Wilcoxon pasirašė reitingo testai buvo naudojamas palyginti nuolatinį duomenis tam pačiam pacientui tarp opa ir ne-opos srityse. Visi statistinės analizės buvo atlikta naudojant SPSS for Windows "versija 14.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, JAV). Viskas, P
vertės buvo du-tailed ir kurio vertė yra mažesnė nei 0,05 buvo laikomas statistiškai reikšmingas.

Rezultatai

demografiniai duomenys

Nuo 2010 vasario sausio 2012, 55 gali būti sergančius kepenų ciroze ir 55 reikalavimus atitinkančių ne ciroze sergančių pacientų, kurie buvo endoskopijos įrodyta skrandžio opas buvo įtraukti iš eilės. Iš viso 110 enrollees, vidutinis amžius buvo 60.3 ± 11,8 metų (diapazonas, 27-86 metų). Šešiasdešimt devyni (62,7%) pacientų buvo vyrai ir 41 (37,3%) buvo moterys. Demografiniai duomenys visiems pacientams yra parodyta 2 lentelėje Dvi grupės buvo panašios pagal lytį, opa dydis, hemoglobino, kreatinino koncentracija serume ir infekcijų norma H. . Pylori
Tačiau sergančius kepenų ciroze grupė buvo jaunesni amžiaus ir turėjo mažesnį trombocitų skaičius ir serumo albumino, nei iš necirozinė grupėje (p < 0,05). (2 lentelė)

iRNR išraiškos Proangiogenic augimo veiksniai ir jų receptoriai

nebuvo jokių reikšmingų skirtumų mRNR pareikšti proangiogenic augimo faktorių (VEGF, bFGF, PDGF) ir jų receptoriai (KEAFR 1, KEAFR 2, FGFR1, FGFR2, PDGFRA, PDGFRB) per ne -ulcer sritys skrandžio gleivinės tarp kepenų ciroze ir ne ciroze grupių (3 lentelė). Per opa marža skrandžio gleivinės, The sergančius kepenų ciroze grupės ir necirozinė grupė buvo panašus į VEGF, KEAFR 1, bFGF, PDGFA, PDGFRA išraiškos ir PDGFRB (1 pav.). Tačiau sergančius kepenų ciroze grupė turėjo mažesnes iRNR išraiškos PDGFB, KEAFR 2, FGFR1 ir FGFR2 nei necirozinė grupės (1 pav.).

Tolesnė analizė naudojant Vilkoksono pasirašė rango testai buvo atliekami palyginti duomenis, pats pacientas tarp ne opa ir opos įmokos srityse. Nebuvo didelių padidėjimas mRNR pareikšti bFGF ir PDGFRB į opos įmokos srityse, lyginant su ne opos srityse tiek ne ciroze ir kepenų ciroze sergančius pacientus (4 lentelė). Nebuvo jokių reikšmingų padidėjimas mRNR pareikšti VEGF, KEAFR 1, PDGFA ir PDGFRA į opos įmokos srityse, lyginant su ne opos srityse tiek ne ciroze ir kepenų ciroze sergančius pacientus (4 lentelė). Nebuvo didelių padidėjimas mRNR pareikšti KEAFR 2, PDGFB, FGFR1 ir FGFR2 į opos įmokos srityse, palyginti su ne opos srityse (p < 0,05), ne cirozine grupės, bet nebuvo jokių reikšmingų padidėjimai iRNR išraiškos PDGFB, KEAFR 2, FGFR1 ir FGFR2 in opos įmokos srityse, palyginti su ne opos sričių cirozine grupės (2 pav. ir 4 lentelę).

Koreliacija tarp Proangiogenic augimo veiksniai /receptorių ir trombocitų Count

iRNR išraiškos PDGFB, KEAFR 2, FGFR1 ir FGFR2 į opa įmokos srityse su kepenų ciroze pacientų gerą koreliaciją su trombocitų (ρ > 0,5, p. < 0,001, 3 pav).

Diskusijos

Mes nustatėme, kad kepenų ciroze sergančius pacientus buvo susilpnėjusi iRNR išraiškos proangiogenic augimo faktorių (PDGFB) ir jų receptoriai (KEAFR 2, FGFR1 ir FGFR2) skrandžio opos maržos, palyginti su tais, iš ne- ciroze sergančius pacientus. Šie sumažėjo išraiškos PDGFB, KEAFR 2, FGFR1 ir FGFR2 buvo gerai koreliuoja su trombocitopenija laipsnis ciroze sergantiems pacientams. Šie rezultatai reiškia, sutrikusi skrandžio opos gydymas ciroze ir pateikti galimą paaiškinimą dėl aukštojo atsiradimo pepsinės opos kepenų ciroze sergantiems pacientams.

Veiksniai, kurie gali turėti įtakos skrandžio opos gydymas apima amžių, gerti, rūkyti, naudotis NVNU, aspirinas, steroidai, klopidogrelio, tiklopidino, protonų siurblio inhibitoriai, histamino receptorių 2 antagonistai, mizoprostolis, statusas H. pylori
infekcija, ir maistinę būklę [20]. Mes įtraukti pacientai, kurie gėrė alkoholį, rūkyti, paėmė minėtus vaistus, ir tie, su nestabilia ligos aktyvumo, prasta bendra būklė arba pagrindinių piktybinių navikų registracijos metu, kad būtų išvengta šių veikiančių veiksnių. Į ciroze sergančių pacientų buvo jaunesni amžiaus ir turėjo mažesnį serumo albumino, palyginti su ne ciroze sergantiems pacientams. Tačiau jie buvo panašūs į kreatinino koncentracija serume, skrandžio opa dydžio, ir H norma. pylori
infekcija.

PDGF, glikoproteinas, yra saugomas trombocitų ir išleistas po stimuliacijos. PDGF sudaro maždaug 50% iš trombocitų kilusio mitogeninę veiklos [21], stimuliuoja arterijų lygiųjų ląstelių ir fibroblastų proliferaciją. PDGF kartu su bFGF, vaidina svarbų vaidmenį jungiamojo audinio rekonstrukcijos įskaitant angiogenezę ir pagreitina opos gydymas [21], [22]. Geros koreliacija tarp trombocitų ir PDGFB išraiškos rodo, kad trombocitopenija ciroze gali turėti įtakos PDGFB sekrecijos taip darydami įtaką skrandžio opos gydymas.

bFGF, aktyvuojant FGFR-ERK signalo perdavimo kelias, buvo įrodyta, kad žymiai paspartinti opos gydymas per didinant kraujagyslėms tankį opą audinio ir skatinti epitelio ląstelių proliferaciją [19], [22], [23]. Mūsų rezultatai parodė, kad iRNR išraiškos bFGF buvo gerokai padidėjo skrandžio opa marža abiejų ciroze ir ne ciroze sergančius pacientus (4 lentelė). Tačiau iRNR išraiškos FGFR1 ir FGFR2 buvo žymiai sumažėjo, skrandžio opa maržos iš kepenų ciroze sergantiems pacientams, palyginti su iš ne ciroze sergančius pacientus, ir kad iRNR raiška FGFR buvo gerai koreliuoja su trombocitų kepenų ciroze sergantiems pacientams. Dėl riboto kiekio skrandžio mėginius, mes negalėjo paaiškinti ryšį tarp bFGF-FGFR-ERK signalo perdavimo būdas, angiogenezę ir epitelio ląstelių proliferacijos į ciroze sergančių pacientų santykius. Tolesni tyrimai naudojant ciroze žiurkių modelį reikia paaiškinti trombocitopenija vaidmenį bFGF-FGFR-ERK signalizacijos, angiogenezę bei opų gijimą.

VEGF mRNR buvimas ir baltymų megakariocitas suteikia svarių įrodymų, kad VEGF sintezė thrombopoiesis metu yra trombocitų VEGF [24] kilmė. VEGF, kuris yra saugomi trombocitų a-granulių, yra išskiriamas iš trombocitų agregacijos, kurią sukelia trombino, kolageno arba adenozino difosfato [25]. VEGF ir jo receptoriaus, KEAFR, žymiai pagreitina skrandžio opos gydymas didinant angiogenezę įskaitant endotelio ląstelių proliferaciją, migraciją ir vamzdžių sudėčių prie opa svetainėje [22], [26]. Vienas gyvūnas tyrimas parodė, kad trombocitai paspartino skrandžio opos gydymas per VEGF [27] pateikimo. Tačiau mūsų tyrimas tik parodė, kad iRNR raiška KEAFR 2 gerokai opos maržos iš ne ciroze sergančius pacientus, bet ne išaugo ciroze sergantiems pacientams, kurie buvo žymiai mažesnis trombocitų kiekį. Nei VEGF nei PDGFA buvo padidėjusi skrandžio opa marža cirrhotics ir ne cirrhotics mūsų tyrime, kuris buvo nesuderinamas su ankstesnių tyrimų, rodančių padidėjęs VEGF ir PDGF išraišką per skrandžio opoms tiek žmonėms ir eksperimentiniams gyvūnams [11], [ ,,,0],12], [22], [26]. Galimas paaiškinimas yra tai, kad mes tiesiog paėmė paviršutiniškai (ne gylio) biopsija su mažais žnyplės gauti gleivinės audinių opa marža tiek cirrhotics ir ne cirrhotics išvengti po biopsijos kraujavimas cirrhotics pagal etikos atlygį.

Tai pirmasis klinikinis tyrimas rodo sumažėjusio iRNR išraiškos proangiogenic augimo faktorių (PDGFB) ir jų receptoriai (KEAFR 2, FGFR1 ir FGFR2) skrandžio opos maržos ciroze sergančius pacientus, ir kad šie sumažėjo išraiška buvo gerai koreliuoja su mažesniu trombocitų skaičius per šie pacientai. Trombocitai yra svarbus opų gydymo [12]. Trombocitopeninė žiurkės buvo įrodyta, kad eksponuoti uždelstos skrandžio opos gydymas, palyginti su sveikų žiurkių [28]. Tai atsilikusi opos gydymas gali būti atstatomi trombocitų transfuzijų iš sveikų žiurkių, ir padidinti cirkuliuojančio trombocitų žiurkių skaičius pagerino skrandžio opos gydymas per administravimo thrombopoeitin [27], [28].

Netikėtai sumažėjo išraiška VEGF ir PDGFA-proangiogenic augimo veiksniai buvo nerastas, o sumažėjus išraiška KEAFR 2, FGFR1 ir FGFR2 -proangiogenic augimo faktorių receptoriams buvo pažymėta. Visi cirrhotics mes Šiame tyrime dalyvavo turėjo istoriją stemplės varikozinių stemplės venų kraujavimo ir gavo mazgai perrišimas ir reguliariai tolesni veiksmai, o tai reiškia, jie turi daugiau sunkia portalas hipertenzija. Tikėtina, kad pacientai su mažesniu trombocitų turėjo sunkesnę portalas hipertenzija ir kraujagyslių sutrikimus antrinių į venos hipertenzijos persvarą iki sumažėjusio išraiška dėl proangiogenic veiksnių, pavyzdžiui, FGFR1, FGFR2 ir KEAFR 2 receptorius. Todėl papildomas tyrimas naudojant eksperimentinius gyvūnus reikia išsiaiškinti problemą.

Yra keletas apribojimų šioje studijoje. Pirma, nors vidutinis opa dydis buvo panašus abiejose grupėse, nebuvo galima išvengti mėginių ėmimo nuokrypiu (biopsijos iš skrandžio opa maržos). Antra, ten buvo nedaug skrandžio mėginius iš kiekvienos taikomos išaiškinti skirtumą tarp proangiogenic augimo faktorių, jų receptoriai, signalo perdavimo kelius išraiškos santykius angiogeneziniu ir ląstelių proliferacijos Imunoblotingo metodu arba kitus metodus. Trečia, opos gydymas ir augimo faktorių išraiška yra dinaminis. Todėl neįmanoma ir neetiška imituoti tyrimus su gyvūnais [28] ir įvertinti pokyčius proangiogenic augimo faktorių, jų receptorius ir mechanizmų gijimo procesą, po kraujo perpylimo trombocitų ciroze arba kai išnaudosime trombocitų ne ciroze sergantiems pacientams.

Išvada

ir kojytė patogenezė ciroze yra sudėtingas ir mechanizmų, įskaitant uždelstas opos gydymas gali būti pagrindinė priežastis. Mes nustatėme, kad Sumažintos iRNR išraiškos proangiogenic augimo faktorių (PDGFB) ir jų receptoriai (KEAFR 2, FGFR1 ir FGFR2) skrandžio opos maržos buvo gerai koreliuoja su trombocitopenijos laipsnis ciroze sergantiems pacientams. Šie rezultatai rodo, kad sumažėjusio aktyvumo proangiogenic veiksnių ir jų receptoriai gali prisidėti prie skrandžio opos patogenez ciroze sergantiems pacientams.

Padėka

autoriai išreikšti savo dėkingumą ponia Pui-Ching Lee ( departamentas medicinos Taipėjus veteranų General Hospital) už savo pagalbą statistikos konsultacijų ir išsiaiškinti redagavimo.

• PLoS ONE: poveikis PSCA Variacija skrandžio opa Susceptibility
• PLoS ONE: metabolomiką kartu su daugiamačio duomenų ir kelią analizė apie galimus biologinius žymenis skrandžio opa ir pagalbos poveikio Corydalis yanhusuo Alkaloid