La pathogenèse de la fréquence plus élevée de la maladie de l'ulcère gastro-duodénal chez les patients cirrhotiques est complexe. Les plaquettes peuvent stimuler l'angiogenèse et favoriser la guérison de l'ulcère gastrique. Nous avons comparé les expressions de facteurs de croissance pro-angiogéniques et leurs récepteurs dans la marge de l'ulcère gastrique entre les patients cirrhotiques avec thrombocytopénie et ceux des patients non cirrhotiques pour élucider les mécanismes possibles.
patients cirrhotiques admissibles de
Méthodes ( n = 55) et les patients non cirrhotiques (n = 55) qui avaient des ulcères gastriques ont été inscrits. Mucosa des zones de marge de l'ulcère et de la non-ulcères gastriques ont été prélevées et l'expression de l'ARNm des facteurs de croissance pro-angiogéniques (facteur de croissance vasculaire endothélial [VEGF], platelet derived growth factor [PDGF], le facteur de croissance des fibroblastes [bFGF]) et leurs récepteurs, (VEGFR1, VEGFR2, PDGFRA, PDGFRB, FGFR1, FGFR2) ont été mesurées et comparées. La numération plaquettaire et les expressions de ces facteurs de croissance et leurs récepteurs ont été corrélés entre eux.
Résultats
Les deux groupes étaient comparables en termes de sexe, de la taille de l'ulcère et le taux d'infection . Helicobacter pylori Conclusions Nos résultats impliquent que diminution de l'activité de facteurs pro-angiogéniques et leurs récepteurs peut contribuer à la pathogenèse des ulcères gastriques chez les patients cirrhotiques Citation:. Luo JC, Peng YL, Hou MC, Huang KW, Huang HC, Wang YW, et al. (2013) L'expression diminuée des facteurs de croissance pro-angiogéniques et leurs récepteurs dans Ulcères gastriques des patients cirrhotiques. PLoS ONE 8 (4): e61426. doi: 10.1371 /journal.pone.0061426 Editeur: Matias A. Avila, Université de Navarre School of Medicine et le Centre pour la recherche médicale appliquée (CIMA), Espagne Reçu: 24 Décembre 2012; Accepté 9 Mars 2013; Publié: 19 Avril 2013
Cependant, le groupe cirrhotique étaient plus jeunes en âge, avait une numération plaquettaire inférieure à celles du groupe non-cirrhotique (p < 0,05). Les patients cirrhotiques avaient diminué expressions d'ARNm de PDGFB, VEGFR2, FGFR1 et FGFR2 en marge de l'ulcère gastrique par rapport à ceux des patients non cirrhotiques (p < 0,05). expressions raréfiées de PDGFB et VEGFR2, FGFR1 et FGFR2 étaient bien corrélées avec le degré de thrombocytopénie chez ces patients cirrhotiques (ρ > 0,5, p < 0,001).
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