PLOS NËMMEN: D'manner Expression vun Proangiogenic Wuesstem fir op an hirer kenne zu Gastric Ulcers vun Cirrhotic Patients

Wat VerfÜgung

jeeweileger VerfÜgung

D'pathogenesis vun der héijer Optriede vun peptic oppent Krankheet zu cirrhotic Patienten ass komplex. Plaquetten kann angiogenesis stimuléieren an gastric oppent verkënnegt förderen. Mir Verglach der Ausstralung vun proangiogenic Wuesstem Facteuren an hir kenne am gastric oppent Spillraum tëscht cirrhotic Patienten mat thrombocytopenia an déi vun Net-cirrhotic Patienten méiglech Mechanismen, fir. VerfÜgung

Method VerfÜgung

beliwwert cirrhotic Patienten ( n = 55) an Net-cirrhotic Patienten (n = 55), déi gastric ulcers hu sech iwwregens. Mucosa aus der gastric oppent Spillraum an Net-oppent Beräicher goufen anerer an der mRNA Ausdrock vun der proangiogenic Wuesstem Faktoren (wiere endothelial Wuesstem Faktor [VEGF], platelet ofgeleet Wuesstem Faktor [PDGF], elementar fibroblast Wuesstem Faktor [bFGF]) an hir kenne (VEGFR1, VEGFR2, PDGFRA, PDGFRB, FGFR1, FGFR2) waren gemooss a verglach. Platelet Grof an der Ausstralung vun dëse Wuesstem Facteuren an hir kenne mat all anere soll sech. VerfÜgung

Resultater VerfÜgung

Déi zwou Gruppe waren ähnlech an Conditioune vum Geschlecht, oppent Gréisst a Wonn Taux vun . Helicobacter pylori VerfÜgung Allerdéngs goufen d'cirrhotic Grupp jonk am Alter, no engem nidderegen platelet zielt wéi déi vun den Net-cirrhotic Grupp (p &si besteet; 0,05). D'cirrhotic Patienten hu mRNA manner Ausstralung vun PDGFB, VEGFR2, FGFR1, an FGFR2 zu Spillraum gastric oppent wou mat deene vun der Net-cirrhotic Patienten am Verglach (p &Si besteet; 0,05). (; 0,5, p &Si besteet; ρ > 0.001) manner Ausstralung vun PDGFB an VEGFR2, FGFR1, an FGFR2 sech gutt mat de Ofschloss vun thrombocytopenia an dës cirrhotic Patienten soll. VerfÜgung

Konklusiounen VerfÜgung

Eis Conclusiounen implizit datt manner Aktivitéit vun proangiogenic Facteuren an hir kenne fir de pathogenesis vun gastric ulcers zu cirrhotic Patienten bäidroen kënnen VerfÜgung

Fro:. Luo JC, Peng YL, Hou MC, Huang KW, Huang HC, Wang YW, et al. (2013) De manner Expression vun Proangiogenic Wuesstem fir op an hirer kenne zu Gastric Ulcers vun Cirrhotic kennen. PLoS NËMMEN 8 (4): e61426. Doi: 10.1371 /journal.pone.0061426 VerfÜgung

Redakter: Matias A. Avila, Universitéit vun Navarra School vun Medezin a Center fir Obwuel medezinesch Fuerschung (CIMA), Spuenien VerfÜgung

Arnaque: Dezember 24, 2012; Akzeptéiert: 9 Mäerz 2013; Publizéiert: April 19, 2013 VerfÜgung

Copyright: © 2013 Luo et al. Dëst ass eng oppen-Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz BY Creative Commons verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt d'Original Auteur an d'Quell Kaiser sinn VerfÜgung

Funding:. Déi heiteg Etude war vun Recherche Stipendien aus dem Taipei Veterans Generalsekretär Klinik (V101-028 an V102C-006) ënnerstëtzt. D'funders hu keng Roll am Etude Design, Daten Kollektioun an Analyse, Décisioun, oder Virbereedung vun der mëttelalterlech Handschrëft ze publizéieren VerfÜgung

Wettsträit Interessen:.. D'Auteuren hunn deklaréiert, datt keng Competitioun Interessen existéieren VerfÜgung

Aféierung VerfÜgung

virdrun Studie berichten iwwer propedeutësch cirrhotic Patienten eng héich prevalence vun peptic oppent Krankheet (Pud) hu wéi d'allgemeng Bevëlkerung [1], [2]. Rezent grouss, Bevëlkerung-baséiert Kohort Etuden aus Taiwan hunn gewisen, datt cirrhotic Patienten engem héije Risiko vun Entwécklungslänner peptic oppent hunn Heck (PUB) an oppent rebleeding [3], [4]. D'pathogenesis vun der héijer Heefegkeet vun Pud zu cirrhotic Patienten ass komplex a Multi-factorial. Zu Réimech, ass Portal finanzéieren Équipe déi splanchnic Stau bewierkt, leider reparative Prozesser vun der Gastro-ausléisen mucosa, an gastric Mikro-wiere abnormalities [5], [6], all vun deem ze iwwerdribblen fir waat fir Seier an pepsin Féierung. Et huet och bewisen ass, dass eng cirrhotic Conditioun to leider gastric mucosal Ofwier /flécken Mechanismen, och leider bicarbonate an mucus secretion, endogenous prostaglandin Synthes, Flux gastric mucosal Blutt ofgeholl, a manner mucosal oxygenation [7], [8], [9 ]. VerfÜgung

oppent Opstellung eng dynamesch Desequiliber tëscht aggressiv mucosal Facteuren an defensive /flécken Facteuren ass. Wann dës defensive an verkënnegt Faktoren manner wéi d'aggressiv Facteure sinn, mucosal Verletzungen ëmmer a ulcers entwéckelen [10]. Angiogenesis ass eng dréien Prozess zu gastric oppent verkënnegt [11]. Puer proangiogenic Facteure sinn zu Plaquetten gespäichert, dorënner wiere endothelial Wuesstem Faktor (VEGF), Faktor Basis fibroblast Wuesstem (bFGF), an platelet ofgeleet Wuesstem Faktor (PDGF) [12]. Dës Wuesstem Facteure sinn an der oppent Basis vun Plaquetten Hit an aktivéieren a förderen d'Équipe vun neie Blutt kritt während der hemostasis Phase vun oppent verkënnegt [13]. Dat ass wahrscheinlech fir d'Géigner vun Plaquetten zu Kont angiogenesis ze stimuléieren an gastric oppent verkënnegt [12], [14] förderen. Thrombocytopenia ass normalerweis an cirrhotic Patiente wéinst splenic platelet sequestration an eng Reduktioun vun den Niveau an Aktivitéit vun thrombopoietin gesinn [15]. VerfÜgung

An dëser Etude, mir Verglach der Ausstralung vun proangiogenic Wuesstem Faktoren (VEGF, PDGF, bFGF ) an hir kenne (VEGFR1, VEGFR2, PDGFRA, PDGFRB, FGFR1, FGFR2) iwwer d'gastric oppent Spillraum tëscht cirrhotic Patienten mat thrombocytopenia an déi vun Net-cirrhotic Patienten ouni thrombocytopenia. Zousätzlech, ze propagéieren mir d'Roll vun proangiogenic Facteuren an hir kenne zu verkënnegt gastric oppent zu cirrhotic Patienten. VerfÜgung

spontan a Methode VerfÜgung

kennen Aschreiwung VerfÜgung

Cirrhotic an Net-cirrhotic Patienten festgestallte mat Video esophagogastroduodenoscopy bewisen gastric ulcers (EGD) (Olympus GIF-XQ260 gastrointestinal videoscope, Aizo Olympus, péckt, Japan) sech noeneen Coursë. D'Diagnos vun Liewer cirrhosis an dëser Etude op charakteristesche Conclusiounen war baséiert, dorënner kierperlech diversen cirrhosis, berechnen tomography oder Ultraschall Conclusiounen vun enger nodular Liewer Uewerfläch, coarsened echogenicity vun Liewer parenchyma, eng vergréissert Mëlz, an der Detektioun vum esophageal schro vun endoscopy [ ,,,0],16]. Exklusioun Kritären agebaut deenen huelen aspirin, nonsteroidal anti-demagogesch Drogen (NSAIDs), clopidogrel, ticlopidine, Cyclisten, Proton Pompel inhibitors, histamine receptor 2 antagonists, misoprostol oder sorafenib, an déi, déi Alkohol oder gefëmmt Choky, déi thrombocytopenia (Plaquetten &Si besteet; 30.000 /mm 3), hepatocellular carcinoma oder aner malignancy dorënner malignant ulcers, aktiv ulcers mam Hals, eng Vergaangenheet Geschicht vun gastric Agrëff, Hals Tendenz, uremia, onbestänneg Krankheet Aktivitéit, oder aarm allgemengen Zoustand [17]. Dës Etude gouf vun de Finanzpolitiker Kritik Comité vun Taipei Veterans Generalsekretär Klinik (TVGHIRB: 98-12-04) abruecht a war am Aklang mat de Richtlinne vun der Deklaratioun vun Helsinki gehaal. All Patienten gëtt Awëllegung geschriwwen ier an dëser Etude ënnert der Virgab matmaachen, datt se während EGD gastric ulcers haten. VerfÜgung

Miessunge VerfÜgung

D'Patienten medizinesche a perséinlech mat der goufen iwwerschafft, an Daten Labo dorënner platelet zielen, serum albumin, glycosilée, an creatinine opgeholl goufen. Während der EGD Prozedur, war d'Gréisst vun der gastric oppent gemooss z'erreechen Fro Pincette benotzt [18], an mucosal Otemschwieregkeeten aus der oppent Spillraum als Standard Prozedur geholl huet fir histological Examen malignancy vir an z'entdecken Helicobacter pylori (H. pylori) VerfÜgung Wonn (Giemsa stain) [17], [18]. Mucosal Otemschwieregkeeten (total iwwer 15 mg, zwee Stécker vun Echantillon) aus der oppent Spillraum an Net-oppent Beräicher (antrum) war bzw. via Bild Fro geholl an direkt an flëssegem Stéckstoff gefruer, dann bei -80 ° C bis weideren Analyse gespäichert. Ulcers sech als mucosal Break ≥3 mm definéiert [17], [18]. All endoscopy Prozedure goufen déi zwee Senior endoscopists (Luo an Hou) gesuergt an dervu gemaach, an d'Diagnos vun gastric oppent war vun aneren zwee endoscopists bestätegt deen un de Medeziner Zoustand vun de Sujeten blinded goufen. VerfÜgung

Isolatioun vun mRNA an Real-Zäit Hinnen alleguer VerfÜgung

d'total RNS aus gastric mucosa mat 500 μl TRIzol reagent ofgebaut gouf (Invitrogen, Karlsbad, USA) laut den Hiersteller d'Protokoll. mat 100 μl chloroform Behandlung, déi RNS war weider sidd an dunn Preisen 250 μl isopropanol virum ergänzen DNA Synthes benotzt. Déi Frankräich DNA am ofgebaut RNS knaschtege war fir 15 min benotzt DNaseI (Invitrogen, USA) bei Raumtemperatur zerstéiert. D'Qualitéit vun den eenzele RNS war vun electrophoresis op 1.0% agarose-formaldehyde gelies ubelaangt, a seng Quantitéit duerch Miessunge seng absorbance bei Wellelängten vun 260- an 280-nm sech war. D'Single-gekëmmert ergänzen DNA Wierderbuch war mat GoScript ™ Réckproduktioun Transcriptase (Promega, USA) an oligo DT primer [19]. VerfÜgung

Fir d'Gentherapie Ausstralung vun VEGF, VEGFR1, VEGFR2, PDGFA, PDGFB, PDGFRA ofgedonkelt, PDGFRB, bFGF, FGFR1, FGFR2, grouss ass real-Zäit polymerase Kette Reaktioune (Hinnen alleguer) waren standing engem LightCycler®480 (Roche Obwuel Science, Indianapolis, IN) benotzt. De Message vun vir an ëmgedréint primers sinn an Table beschriwwen 1. VerfÜgung

Real-Zäit grouss Hinnen alleguer op der LightCycler®480 Leeschtung war no GoTag® qPCR Master Mix (Promega, USA) benotzt fir d'Uweisungen d'Hiersteller. Déi grouss Hinnen alleguer bestoung vun enger éischter Maustast bei 95 ° C fir 10 min, an dann 45 Zykle vun 95 ° C fir 15 s an 54 ° C fir 1 min, mat 40 NG vun Skelett cDNA an 2 μM vun primer fir all Prouf benotzt ginn . D'Signaler aus all Prouf ware bis Wäerter fir housekeeping Gentherapie GAPDH kritt normalized, déi gläichzäiteg mat dem experimentell Echantillon Course war. A Komparativ loung Zyklus (Kosovo) Method (ΔΔCt) war benotzt der famill Gentherapie Begrëffer (fantastesch änneren) tëscht Test an Referenzmaterial Echantillon [19] ze berechnen. Kontrollen ouni d'RT Schrëtt oder ouni d'Skelett sech fir all Brëll fir all Qualitéit ze kontrolléieren primer abegraff. Als aner Qualitéitskontroll Moossnam, goufen d'Schmelze (dissociation) Kéieren vun Hinnen alleguer Reaktioune ze suergen, iwwerwaacht, datt et nëmmen eng eenzeg Hinnen alleguer Produit an keen primer dimmers [19] war. All d'Miessung war zweete an all Prouf. VerfÜgung

statistique Analys VerfÜgung

Data ausgedréckt huet als Mëttel ± normale deviation (Fils) an Resultater goufen Verglach tëscht Gruppen mat der Chi-Feld Test, Fisher an d'genee Test , Student d't Test, oder Net-parametric Mann-Whitney U Test, wann ubruecht. Kennenzeléieren tëscht den zwou Gruppen waren Spearman d'Korrelatioun Method analyséiert benotzt. Non-parametric Wilcoxon ënnerschriwwen Geleeënheet Tester benotzt sech bestänneg Date fir de selwechten Patient tëscht oppent ze vergläichen an Net-oppent Beräicher. All Statistik analyséiert goufen benotzt SPSS fir Windows Versioun 14.0 (SPSS Galaxy Chicago, IL, USA) gesuergt. All p VerfÜgung Wäerter waren zwee-tailed an engem Wäert manner wéi 0,05 war statistesch relevant considéréiert. VerfÜgung

Resultater VerfÜgung

demographesch Daten VerfÜgung

Vu Februar 2010 bis Januar 2012, 55 beliwwert cirrhotic an 55 beliwwert Net-cirrhotic Patienten déi endoscopically gastric ulcers bewisen hu sech noeneen Coursë. Vun den am Ganzen 110 enrollees, war d'mengen Alter 60,3 ± 11,8 Joer (Rei, 27-86 Joer). Siechzeg-néng (62.7%) Patienten goufen männlech a 41 (37.3%) waren weiblech. Der demographescher Donnéeën vun all Patienten sinn an Table 2. Déi zwou Gruppe waren am Conditioune vun Geschlecht, oppent Gréisst, glycosilée, serum creatinine an Wonn Taux vun H ähnlecher gewisen. . Pylori VerfÜgung Allerdéngs, d'cirrhotic Grupp am Alter jonk waren an déi ënnescht platelet zielen an serum albumin wéi déi vun den Net-cirrhotic Grupp (p &Si besteet; 0,05). (Table 2) VerfÜgung

mRNA läschten Beitrag vun Proangiogenic fir op de Wuesstem an hirem kenne VerfÜgung

Et an der mRNA Ausstralung vun proangiogenic Wuesstem Faktoren keng Differenze waren (VEGF, bFGF, PDGF) an hir kenne (VEGFR1, VEGFR2, FGFR1, FGFR2, PDGFRA, PDGFRB) iwwer den net -ulcer Beräicher vun gastric mucosa tëscht der cirrhotic an Net-cirrhotic Gruppen (Table 3). Während der oppent Spillraum vun gastric mucosa, déi cirrhotic Grupp an Net-cirrhotic Grupp waren ähnlech an der Ausstralung vun VEGF, VEGFR1, bFGF, PDGFA, PDGFRA, an PDGFRB (Figebam. 1). Allerdéngs haten d'cirrhotic Grupp manner mRNA Ausstralung vun PDGFB, VEGFR2, FGFR1, an FGFR2 wéi den Net-cirrhotic Grupp (Figebam. 1). VerfÜgung

Weider Analyse mat Wilcoxon ënnerschriwwen Geleeënheet Tester Leeschtung war Daten fir d'ze vergläichen selwechten Patient tëscht Net-oppent an oppent Spillraum Beräicher. Et goufen däitlech Héichten an der mRNA Ausstralung vun bFGF an PDGFRB an der oppent Spillraum Beräicher Verglach zu den Net-oppent Beräicher zu souwuel d'Net-cirrhotic an cirrhotic Patienten (Table 4). Et huet kee groussen Héichten an der mRNA Ausstralung vun VEGF, VEGFR1, PDGFA, an PDGFRA an der oppent Spillraum Beräicher Verglach zu den Net-oppent Beräicher zu souwuel d'Net-cirrhotic an cirrhotic Patienten (Table 4). Et goufen däitlech Héichten an der mRNA Ausstralung vun VEGFR2, PDGFB, FGFR1, an FGFR2 an der oppent Spillraum Beräicher Verglach zu den Net-oppent Beräicher (p &Si besteet; 0,05) an de Net-cirrhotic Grupp, mee et huet keen groussen Héichten vun der mRNA Ausdrock vun PDGFB, VEGFR2, FGFR1, an FGFR2 an der oppent Spillraum Beräicher Verglach zu den net-oppent Beräicher vun der cirrhotic Grupp (Figebam. 2 an Table 4). VerfÜgung

Korrelatioun tëscht Proangiogenic Wuesstem fir op /kenne an Platelet Grof VerfÜgung

d'mRNA Ausstralung vun PDGFB, VEGFR2, FGFR1, an FGFR2 an der oppent Spillraum Beräicher vun der cirrhotic Patienten gutt Korrelatioun mat der platelet zielen hat (ρ > 0,5, p &Si besteet;. 0,001, Lalumi 3).

Diskussioun VerfÜgung

fonnt Mir datt cirrhotic Patienten mRNA Ausstralung vun proangiogenic Wuesstem Faktoren manner haten (PDGFB) an hir kenne (VEGFR2, FGFR1, an FGFR2) zu gastric oppent Rand am Verglach mat deene vun der Net- cirrhotic Patienten. Dës manner Ausstralung vun PDGFB, VEGFR2, FGFR1, an FGFR2 sech gutt mat de Ofschloss vun thrombocytopenia an der cirrhotic Patienten soll. Dës Conclusiounen musse leider gastric oppent verkënnegt zu cirrhotic Patienten an eng méiglech Erklärung fir déi héich Optriede vun peptic ulcers zu cirrhotic Patienten. VerfÜgung

Facteuren déi gastric oppent verkënnegt gehéiert Alter Afloss kann, drénken, fëmmen, Benotzung vun NSAIDs, aspirin, Cyclisten, clopidogrel, ticlopidine, Proton Pompel inhibitors, histamine receptor 2 antagonists, misoprostol, Status vun H. pylori VerfÜgung Wonn, a muss Conditioun [20]. Mir ausgeschloss Patienten deen Alkohol Choky, däfteg, huet d'CSSF Medikament, an déi mat onbestänneg Krankheet Aktivitéit, aarm allgemengen Zoustand, oder Basisdaten malignancies während Aschreiwung dës confounding Faktore ze verhënneren. D'cirrhotic Patienten goufen jonk am Alter, an déi ënnescht serum albumin Verglach zu den Net-cirrhotic Patienten. Allerdéngs waren se ähnlecher zu serum creatinine, gastric oppent Gréisst, an den Taux vun H. pylori VerfÜgung Wonn. VerfÜgung

PDGF, engem glycoprotein, ass zu Plaquetten gespäichert an ass op Stimulatioun lassgelooss. PDGF Konte fir ongeféier 50% vun platelet-ofgeleet mitogenic Aktivitéit [21], d'Prolifératioun vu arterial glat Zellen a Här iwert mech selwer stimuléiert. PDGF, zesumme mat bFGF, spillt eng grouss Roll an der Rekonstruktioun vun connective Otemschwieregkeeten dorënner angiogenesis an gut iwwerstan oppent verkënnegt [21], [22]. Déi gutt Korrelatioun tëscht platelet zielen an PDGFB Ausdrock hindeit datt thrombocytopenia zu cirrhotic Patienten op PDGFB secretion en Impakt hunn vläicht domat gastric oppent verkënnegt beaflossen. VerfÜgung

bFGF, vun FGFR-Erk Signal transduction Passerelle activating, huet vill gewise gi fir Boost oppent verkënnegt via waarden d'Dicht vun microvessels an der ulcerated Otemschwieregkeeten an Spur epithelial Zell Prolifératioun [19], [22], [23]. Eis Conclusiounen zougedréckt datt mRNA Ausstralung vun bFGF bedeitend an gastric oppent eropzesetzen Spillraum souwuel cirrhotic an Net-cirrhotic Patienten (Table 4). Allerdéngs, mRNA Ausstralung vun FGFR1 an FGFR2 huet ofgeholl vill an der gastric oppent Rand vun der cirrhotic Patienten am Verglach zu deene vun der Net-cirrhotic Patienten, an datt d'mRNA Ausdrock vun FGFR war gutt mat der platelet zielen zu cirrhotic Patienten soll. Wéinst der limitéierter Quantitéit vun gastric Echantillonen, konnt mir d'Relatioun tëscht der bFGF-FGFR-Erk Signal transduction Passerelle, angiogenesis an epithelial Zell Zouhuelen vun der cirrhotic Patienten net klären. Weider Studien engem cirrhotic Grenzwäerter Modell benotzt gi waren d'Roll vun thrombocytopenia zu bFGF-FGFR-Erk sécher, angiogenesis, an oppent verkënnegt ze klären. VerfÜgung

D'Präsenz vun VEGF mRNA an FAQ zu megakaryocytes vermëttele staark Beweiser datt VEGF Synthes während thrombopoiesis ass den Urspronk vun platelet VEGF [24]. VEGF, déi zu platelet α-granules gespäichert ass, ass aus platelet Usammlung vun thrombin, collagen oder adenosine diphosphate [25] entschlof secreted. VEGF a seng receptor, VEGFR, gut iwwerstan vill gastric oppent Heelung duerch angiogenesis dorënner endothelial Zell Prolifératioun, Migratioun, a Rouer Formatiounen am oppent Site [22], [26] Tempo. Een Déier Etude gewisen, datt Plaquetten gastric oppent Heelung duerch d'Presentatioun vun VEGF [27] denke. Mä eis Etude awer nëmmen, datt den mRNA Ausdrock vun VEGFR2 bedeitend an d'oppent Rand vun der Net-cirrhotic Patienten sech awer net zu der cirrhotic Patienten, déi wesentlech méi platelet zielt haten. Weder VEGF nach PDGFA war zu gastric oppent Rand vun der cirrhotics an Net-cirrhotics vun eiser Etude nik, déi net konsequent mat virdrun Studien huet weist fräi VEGF an PDGF Ausdrock während gastric verkënnegt oppent souwuel Mënschen a vun experminteller Déieren [11], [ ,,,0],12], [22], [26]. Déi méiglech Erklärung dofir ass, datt mir just iwwerflächlech huet (Net-déif) Fro mat klenge Pincette zu mucosa Otemschwieregkeeten vun oppent Spillraum souwuel zu cirrhotics an Net-cirrhotics ze verhënneren Post-Fro Hals an cirrhotics ënner ethesch Contrepartie kréien. VerfÜgung

dat éischt Medeziner Etude ass manner mRNA Ausstralung vun proangiogenic Wuesstem Faktoren (PDGFB) an hir kenne (VEGFR2, FGFR1, an FGFR2) zu gastric oppent Rand vun cirrhotic Patienten ze weisen, an datt dës manner Ausdrock sech och mat manner platelet soll zielen an deene Patienten. Plaquetten si wichteg an oppent verkënnegt [12]. Thrombocytopenic deër goufen verspéiten gastric oppent verkënnegt ze weise gewise wou Verglach zu gesond deër [28]. Dëst gutt oppent Heelung duerch platelet Transfusioune aus gesond deër réckgängeg gemaach ginn, an d'Zuel vun waarden Plaquetten an der deër verbessert gastric oppent Heelung duerch Administratioun vun thrombopoeitin [27], [28]. VerfÜgung

Derbäi kennt, manner Ausdrock libre vun VEGF an PDGFA-proangiogenic Wuesstem Faktore war net fonnt, hierkommen manner Ausdrock vun VEGFR2, FGFR1 an FGFR2 -proangiogenic Wuesstem Faktoren kenne fest war. All d'cirrhotics mir an dëser Etude Coursë haten Geschicht vun esophageal variceal Hals an déi variceal ligation a regelméissegen Suivi kritt, déi se finanzéieren hu méi schwéieren Portal beinhalt. Et ass wahrscheinlech, datt Patienten mat engem nidderegen platelet Grof méi schwéieren Portal finanzéieren hat an datt d'wiere derangements Secondaire finanzéieren Féierung fir d'Verréngerung Ausdrock vun der kenne fir proangiogenic Facteure wéi FGFR1, FGFR2, an VEGFR2 zu Portal. Dofir, weider studéieren experimentell Déieren benotzt gëtt waren d'Fro ze klären. VerfÜgung

Et ginn e puer Aschränkungen an de Grëff ze studéieren. Éischt, wann de Duerchschnëtt oppent Gréisst war an zwou Gruppen ähnlecher, probéieren de Westen (biopsies aus gastric oppent Rand) net verhënnert ginn hätt. Zweet, waren et eng limitéiert Zuel vun gastric Echantillon vun all Thema d'Relatiounen tëschent der Ausstralung vun proangiogenic Wuesstem Faktore ze klären, hir kenne, Signal transduction Weeër fir angiogenesis an Zell Prolifératioun Western blotting oder anere Methode benotzt. Drëtt, oppent heelen an den Ausdrock vun Wuesstem Facteure sinn dynamesch. Et ass deemno onméiglech an Ofdreiwung Déiereschutz Studien [28] an deeër Ännerungen am proangiogenic Wuesstem Faktoren, hir kenne, a Mechanisme vun der Heelung Prozess no transfusion vun Plaquetten zu cirrhotic Kranken oder no Ausschöpfung vun Plaquetten an Net-cirrhotic Patienten imitéiert.

Conclusioun VerfÜgung

D'pathogenesis vun Pud zu cirrhotic Patienten ass komplex, a Mechanisme verspéiten oppent verkënnegt sensibiliséieren kann ee grousse Grond ginn. Mir hu fonnt, datt manner mRNA Ausstralung vun proangiogenic Wuesstem Faktoren (PDGFB) an hir kenne (VEGFR2, FGFR1, an FGFR2) zu Rand gastric oppent mat dem Ofschloss vun thrombocytopenia an der cirrhotic Patienten gutt soll sech. Dës Conclusiounen ugeholl, datt manner Aktivitéit vun proangiogenic Facteuren an hir kenne vläicht fir d'pathogenesis vun gastric ulcers zu cirrhotic Patienten bäidroen. VerfÜgung

Arbeschterlidder VerfÜgung

D'Auteuren hir Unerkennung ze Madame Pui-Ching Lee ( Departement vun Medezin, Taipei Veterans General Spidol) fir hir Hëllef an der Statistik Consultatioun a Gestalt Redaktioun. VerfÜgung

• PLOS NËMMEN: Den Impakt vun PSCA Variant op Gastric oppent Susceptibility
• PLOS NËMMEN: Metabolomics zesummen mat Multivariate Data a Passerelle Analys op D'Biomarkers zu Gastric oppent a Interventioun Effects vun Corydalis yanhusuo Alkaloid