PLoS One: a csökkent expressziója Proangiogenic növekedési faktorok és azok receptorai a gyomorfekély a cirrhosisos betegek

absztrakt katalógusa

Célok

A patogenezise magasabb előfordulási fekélybetegség cirrhosisban szenvedő betegek komplex. A vérlemezkék serkentik az angiogenezis és elősegíti a gyomorfekély gyógyulását. Összehasonlítottuk a megnyilvánulásai proangiogenic növekedési faktorok és azok receptorainak a gyomorfekély közötti árrés cirrhoticus betegek thrombocytopenia, valamint non-cirrhosisos betegek tisztázása lehetséges mechanizmusok. Katalógusa

Módszerek katalógusa

A támogatható cirrhosisban szenvedő betegek esetében ( n = 55), és a nem cirrhosisos betegek (n = 55), akik a gyomorfekély vontunk be. Nyálkahártyát a gyomorfekély árrés és a nem fekélyes területek mintát vettünk, és a mRNS a proangiogenic növekedési faktorok (vaszkuláris endoteliális növekedési faktor [VEGF], vérlemezke eredetű növekedési faktor [PDGF], bázikus fibroblaszt növekedési faktor [bFGF]) és receptoraik (VEGFR1, VEGFR2, PDGFRA, PDGFRB, FGFR1, FGFR2) mértük és hasonlítottuk össze. Vérlemezkeszám és a megnyilvánulásai ezek a növekedési faktorok és azok receptorainak korrelált egymással. Katalógusa

Eredmények katalógusa

A két csoport összehasonlítható volt a nemek, fekély méretét és a fertőzés mértéke Helicobacter pylori.
azonban a cirrhosisos csoport fiatalabbak voltak az életkor, alacsonyabb volt vérlemezkeszám, mint azok a nem cirrhosisos csoportban (p < 0,05). A cirrhosisos betegek csökkent mRNS a PDGFB, VEGFR2, FGFR1 és FGFR2 a gyomorfekély árrés ha összehasonlítjuk a nem cirrhosisos betegekben (p < 0,05). Csökkent kifejezései PDGFB és VEGFR2 FGFR1 és FGFR2 jól korrelál a mértéke thrombocytopenia ezekben cirrhosisban szenvedő betegek esetében (ρ > 0,5; p < 0,001). Katalógusa

Következtetések katalógusa

Az eredményeink azt jelentette, hogy csökkent aktivitása proangiogenic tényezők és azok receptorai hozzájárulhat a patogenezisében gyomorfekély cirrhosisos betegeknél.

bevezető hivatkozás: Luo JC, Peng YL, Hou MC, Huang KW, Huang HC, Wang YW, et al. (2013) a csökkent kifejezése Proangiogenic növekedési faktorok és azok receptorai a gyomorfekély a cirrhosisos betegek. PLoS ONE 8 (4): e61426. doi: 10,1371 /journal.pone.0061426 katalógusa

Szerkesztő: Matias A. Avila, a Navarrai Egyetem Orvostudományi Központjának Alkalmazott Medical Research (CIMA), Spanyolország katalógusa

Beérkezett: december 24, 2012-ben; Elfogadva: március 9, 2013; Megjelent: április 19, 2013 katalógusa

Copyright: © 2013 Luo et al. Ez egy nyílt hozzáférésű cikk feltételei szerint terjeszthető a Creative Commons Nevezd meg! Licenc, amely engedélyezi a korlátlan használatát, a forgalmazás és a reprodukció bármilyen adathordozón, feltéve, hogy az eredeti szerző és a forrás jóváírásra. Katalógusa

Forrás: A jelen tanulmány által támogatott kutatási támogatást a Taipei Veterans General Hospital (V101-028 és V102C-006). A finanszírozók nem volt szerepe a tanulmány tervezés, adatgyűjtés és elemzés, döntés, hogy közzéteszi, vagy a készítmény a kézirat. Katalógusa

Érdekütközés: A szerzők kijelentették, hogy nem ellentétes érdekek léteznek. Katalógusa

Bevezető

a korábbi vizsgálatok azt mutatták, hogy cirrhosisos betegeknél nagyobb prevalenciája fekélybetegség (PUD), mint az általános népesség [1], [2]. Újabb nagy populációs kohorszvizsgálatok Tajvanról kimutatták, hogy cirrhosisban szenvedő betegek esetében nagyobb a kockázata a fejlődő gyomorfekély vérzés (PUB) és fekély rebleeding [3], [4]. A patogenezise magasabb előfordulási mancs cirrhosisban szenvedő betegek komplex és többtényezős. Elméletileg, portális hipertenzió van szó, amely okoz zsigeri torlódás, károsodott reparatív folyamatok a gyomor-nyombél nyálkahártyájában, és gyomorfekély mikro-vaszkuláris rendellenességek [5], [6], amelyek mind növelik a hajlamot sav és pepszin. Azt is kimutatták, hogy egy cirrhosisos feltétel vezet károsodott gyomornyálkahártya védelmi /javítási mechanizmusok, beleértve károsodott-hidrogén-karbonát és a nyálka szekréció, csökkent endogén prosztaglandin-szintézist, gyomornyálkahártya vér áramlását, és a csökkent nyálkahártya oxigenizáció [7], [8], [9 ].

a fekély kialakulásának dinamikus kiegyensúlyozatlanság az agresszív nyálkahártya tényezők és védekező /javítási tényező. Amikor ezek a védekező és gyógyító tényezők kisebb, mint az agresszív tényezők, nyálkahártya-sérülések romlik, és fekélyek kialakulása [10]. Az angiogenezis kulcsfontosságú folyamat gyomorfekély gyógyulását [11]. Számos proangiogenic tényezők vannak tárolva a vérlemezkékben, beleértve a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), a bázikus fibroblaszt növekedési faktor (bFGF), és a vérlemezke eredetű növekedési faktor (PDGF) [12]. Ezek a növekedési faktorok szabadulnak fel a fekély kiindulópont vérlemezkék és aktiválja és elősegíti a kialakulását az új erek alatt a hemosztázis fázisa a fekély gyógyulását, [13]. Ez valószínűleg felelősek a képességét a vérlemezkék ösztönzése angiogenezis és elősegíti a gyomorfekély gyógyulását [12], [14]. Thrombocytopenia általában látható cirrhosisban szenvedő betegek miatt lép-vérlemezke megkötési és csökken a szintje és aktivitása trombopoetin- [15]. Katalógusa

Ebben a tanulmányban összehasonlítottuk a megnyilvánulásai proangiogenic növekedési faktorok (VEGF, PDGF, bFGF ) és ezek receptorai (VEGFR1, VEGFR2, PDGFRA, PDGFRB, FGFR1, FGFR2) felett gyomorfekély közötti árrés cirrhoticus betegek thrombocytopenia, valamint non-cirrhosisos betegek nélkül thrombocytopenia. Ezen kívül vizsgáltuk a szerepét proangiogenic tényezők és azok receptorai gyomorfekély gyógyulását cirrhosisban szenvedő betegek. Katalógusa

Anyagok és módszerek katalógusa

A betegek Beiratkozás katalógusa

cirrhotikus és nem cirrhotikus betegek diagnosztizáltak gyomorfekély bizonyítja videó esophagogastroduodenoscopy (EGD) (Olympus GIF-XQ260 gasztrointesztinális videoszkóp, Aizo Olympus, Fukushima, Japán) volt egymás után beiratkozott. A diagnózis a májzsugorodás ebben a tanulmányban alapult jellemző megállapítások, beleértve a fizikai stigmák cirrhosis, komputertomográfia vagy ultrahang megállapításait noduláris máj felszínén, eldurvult echogenitásának májparenchyma, lépmegnagyobbodás, valamint az észlelési nyelőcső visszértágulat endoszkópia [ ,,,0],16]. A kizárási kritériumok szedők aszpirin, nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID-ok), clopidogrel, ticlopidin, szteroidok, protonpumpa-gátlók, hisztamin-receptor-2 antagonisták mizoprosztollal vagy sorafenib, és azok, akik ittak alkoholt vagy füstölt volt thrombocytopenia (vérlemezkeszám < 30000 /mm ^{3), hepatocelluláris karcinóma vagy más rosszindulatú daganat beleértve a rosszindulatú fekélyek, aktív fekély vérzéssel, a kórelőzményben szereplő gyomor műtét, vérzékenység, uremia, instabil a betegség aktivitása, vagy rossz általános állapot [17]. Ez a tanulmány által jóváhagyott intézményi felülvizsgálati bizottság Taipei Veterán General Hospital (TVGHIRB: 98-12-04), és az alapján végeztük el az iránymutatásai a Helsinki Nyilatkozat. Minden beteg írásos beleegyezését adta, mielőtt részt ebben a vizsgálatban, feltételezve, hogy ők gyomorfekély alatt EGD. Katalógusa}

A méréseket

A betegek orvosi és személyes történettel megvizsgálták, és a laboratóriumi adatok, beleértve a thrombocyta számítanak, szérum albumin, hemoglobin és kreatinin rögzítettük. Az EGD eljárás, a méret a gyomorfekély mértük kalibrált biopsziacsipesszel [18], és a nyálkahártya szövet a fekély margin vették szokásos eljárásnak szövettani vizsgálatok malignitás kizárására, hogy feltárják és Helicobacter pylori (H. pylori) hotelben fertőzés (Giemsa festés) [17], [18]. Nyálkahártyán (teljesen körülbelül 15 mg, két darab minta) a fekély árrés és a nem fekély területek (antrum) vett rendre keresztül endoszkópos biopszia és azonnal lefagyasztottuk folyékony nitrogénben, majd -80 ° C-on, amíg a további elemzéshez. A fekélyek definiáltuk nyálkahártya szünetek ≥3 mm [17], [18]. Minden endoszkópia eljárásokat végeztek, és fénymásolni két vezető endoszkópos (Luo és Hou), és a diagnózist a gyomorfekély megerősítette egy két endoszkópos akiket elvakított a klinikai állapot a tárgyak. Katalógusa

izolálása mRNS és Real-time PCR

a teljes RNS-t kivontuk a gyomornyálkahártya alkalmazásával 500 ul TRIzol reagenssel (Invitrogen, Carlsbad, USA), a gyártó protokollja szerint. Az RNS-t tovább tisztítjuk 100 ul kloroformmal kezelést, majd alkalmazásával kicsapjuk 250 ul izopropanol, mielőtt a komplementer DNS-szintézist. A genomiális DNS-szennyezéseket az extrahált RNS-t elpusztított alkalmazásával DNaseI (Invitrogen, USA) szobahőmérsékleten 15 percig. A minőséget a izolált RNS-t ellenőrzött elektroforézissel 1,0% -os agaróz-formaldehid gélen, és annak mennyiségét úgy határoztuk meg, mérve annak abszorbancia hullámhosszú 260- és 280 nm-es. Az egyszálú komplementer DNS-t szintetizálunk GoScript ™ reverz transzkriptáz (Promega, USA) és az oligo dT primer [19].

számszerűsíteni a gén kifejezést a VEGF, VEGFR1, VEGFR2, PDGFA, PDGFB, PDGFRA, PDGFRB, bFGF, FGFR1, FGFR2, kvantitatív valós idejű polimeráz láncreakció (PCR) alkalmazásával hajtottuk végre egy LightCycler®480 (Roche Applied Science, Indianapolis, IN). A szekvenciák forward és reverz primerek vannak leírva az 1. táblázatban

Valós idejű kvantitatív PCR-t végeztünk a LightCycler®480 használatával GoTag® qPCR Master Mix (Promega, USA) alkalmazásával a gyártó utasításai szerint. A kvantitatív PCR állt egy kezdeti 95 ° C-on 10 percig, majd 45 ciklus: 95 ° C-on 15 s és 54 ° C 1 perc, 40 ng templát-cDNS-t és 2

• PLoS One: Hatása PSCA variáció gyomorfekély Susceptibility
• PLoS One: metabolomika párosulva többváltozós statisztikai és útvonal elemzés potenciális biomarkerek gyomorfekély és Intervenciós hatásai Corydalis yanhusuo Alkaloidkémiai