Aktuell Studien suggeréieren datt IBD eng komplex autoinflammatoresch Krankheet ass, bestëmmt duerch genetesch an Ëmweltfaktoren, an ass d'Haaptursaach vum Magen -Darm -Kriibs. Wéinst sengem komplexe a refraktäre Charakter, Fuerscher hunn sech fokusséiert fir déi detailléiert Pathogenese vun IBD ze bestëmmen an eng effektiv Therapie dofir ze fannen.
An enger Studie online verëffentlecht am PNAS den 20. Januar, Dem SUN Bing säin Team vum Centre for Excellence in Molecular and Cellular Science, Institut fir Biochemie an Zellbiologie vun der Chinesescher Akademie vun de Wëssenschaften, an Zesummenaarbecht mam Prof. LIU Jie vum Huashan Spidol, Fudan Universitéit, huet en neie Mechanismus opgedeckt an der Pathogenese vun IBD involvéiert a proposéiert therapeutesch Ziler fir klinesch Studien.
Ënnert den identifizéierten IBD-Empfindlechkeet Genen (NOD2, IL-23, etc.), extrazellulär Matrix Protein-1 (ECM1) Gen gouf fonnt staark am Zesummenhang mat UC am 2008. Zënter 2011, verschidde Studien aus dem SUN Labo hunn d'Krankheetsbedéngte Funktioune vum ECM1 am Th2 gemellt, Th17 an Tfh Zellen. Wéi och ëmmer, keng verfügbar Beweiser suggeréiert datt ECM1 eng direkt Roll bei IBD spillt.
An dëser Etude, d'Fuerscher analyséieren Tissueproblemer vu Patienten mat biergerlech Kolitis an engem DSS-induzéierten IBD Mais Modell.
Si hu festgestallt datt ECM1 héich a Makrophagen ausgedréckt gouf, besonnesch Tissu-infiltréiert Makrophagen ënner entzündleche Bedéngungen, an ECM1 Ausdrock gouf wesentlech induzéiert wärend der IBD Werdegang. De makrophagspezifesche Knockout vum ECM1 huet zu enger verstäerkter Arginase 1 (ARG1) Ausdrock gefouert a verschlechtert Polariséierung an de M1 Makrophagphenotyp no der Lipopolysaccharid (LPS) Behandlung.
Weider Studie huet gewisen datt ECM1 Protein M1 Makrophag Polariséierung duerch den GM-CSF/STAT5 Signalwee regléiere kéint. Pathologesch Ännerunge bei Mais mat Dextran Natriumsulfat-induzéierter IBD goufen duerch de spezifesche Knockout vum ECM1 Gen a Makrophagen erliichtert.
Dës Resultater weisen eng Roll fir den IBD-Empfindlechkeet Gen ECM1 bei Kolitis an déi méiglech Existenz vun enger GM-CSF/STAT5 Reguléierungsachs bei Makrophagen, beweist datt d'Schwächung vun der ECM1 Funktioun a Makrophagen eng potenziell Strategie fir IBD Therapie ass.